抗心率失常（护理用药指导课件）

抗心律失常药心律失常简介正常情况下，心脏协调而有规律地收缩、舒张，完成泵血功能；心律失常时心脏泵血功能发生障碍，影响全身组织器官的供血。心律失常指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序异常。诱因：各种器质性心血管疾病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等心律失常简介缓慢型：窦性心动过缓、房室传导阻滞快速型：室上性和室性期前收缩及心动过速、心房颤动和心房扑动等心律失常类型心脏结构和传导系统心脏冲动起自窦房结，经心房、房室结、房室束及浦肯野纤维，到达心室肌。心脏活动依赖于心肌细胞正常电活动，心肌细胞动作电位的整体协调平衡是心脏电活动正常的基础。心肌细胞自律性：细胞可自动除极而发生节律性兴奋。兴奋性：心肌细胞收到刺激后，发生除极和复极，形成动作电位。传导性：心肌细胞的兴奋可传布出去的性质。收缩性：工作细胞被兴奋后，通过兴奋-收缩耦联，产生收缩。生理特性心肌细胞工作细胞包括心房肌和心室肌细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性；自律细胞包括窦房结、房室结和浦肯野细胞，具有兴奋性、传导性、自律性，但无收缩性。心肌细胞分类快反应细胞和慢反应细胞快反应细胞主要指心房肌、心室肌和希-普细胞，具有膜电位大，0相除极速度快，振幅大，传导快，呈快反应电活动，除极由钠内流所促成的特点。慢反应细胞指窦房结、房室结细胞，具有膜电位小，0相除极慢，振幅小，传导慢，呈慢反应电活动，除极由钙内流所促成。静息电位和动作电位静息电位：在静息时，心肌细胞膜内外离子分布不均匀，使细胞膜处于内负外正的极化状态，跨膜电位约-90mv。动作电位：当心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。按其发生顺序分为5期，即0期、1期、2期、3期、4期。心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位

01234心室肌0-90K+心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位

01234心室肌0-90K+静息期

在自律性细胞4期内膜电位不稳定，有自发的缓慢去极化倾向。心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位

01234心室肌0-90K+除极大量细胞外Na+内流心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位

01234心室肌0-90K+快速复极化K+外流和Cl-内流心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位

01234心室肌0-90K+缓慢复极化期Ca2+缓慢内流和少量K+外流心律失常的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位

01234心室肌0-90K+快速复极化末期K+外流随时间而递增导致膜的复极越来越快。心肌细胞动作电位时程：0期到3期。有效不应期：动作电位时程中，从0期开始到3期有一段时期即-50—60mv，心肌细胞对外界刺激全无反应，不能产生可扩布性兴奋。相对不应期：从复极化-60-80mv这段时期，需阈上刺激可引起扩布性兴奋。超常期：从复极化到-80-90mv这段时期，低于阈刺激强度的刺激可引起动作电位，兴奋性超过正常。兴奋性周期

影响心肌细胞电生理特性的因素兴奋性：细胞膜静息电位大小、阈电位水平、钠通道状态影响心肌细胞兴奋性。自律性：4期自动除极速率，最大舒张电位、阈电位水平影响心肌细胞自律性。传导性：0期除极速率、最大舒张电位、膜反应性是决定传导速度的重要因素。心律失常发生机制冲动形成冲动传导自律性异常后除极触发激动单纯性传导障碍（减慢、阻滞）兴奋折返单次折返（早搏）连续折返（心动过速）自律细胞非自律细胞4期除极速度加快心律失常发生机制

自律性主要取决于自律细胞4相自动除极的速度、舒张期最大电位水平及阈电位水平。①4相自发除极速度加快；②最大舒张电位变小；③阈电位下移，均可使自律性增高。当交感神经过度兴奋、低血钾、心肌缺血缺氧等，异位潜在起博活动增强，自律性增高。冲动形成心律失常发生机制后除极：指动作电位继0相除极后发生的除极，包括早后除极和迟后除极。早后除极：发生在2相、3相中，为异常性动作电位显著延长所致；迟后除极：发生在4相中，为Na+内流、Ca2+超载所致。冲动形成

心律失常发生机制1．冲动传导障碍2．折返激动

指一个冲动沿着环形通路折返回原处再次激动并反复运行的现象。

传导减慢传导阻滞冲动传导心律失常发生的电生理机制浦肯野纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成抗心律失常药的基本作用一、降低自律性二、减少后除极与触发活动三、改变膜反应性，消除折返四、改变ERP及APD药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促进K+外流而增大最大舒张电位，使其较远离阈电位，也将降低自律性。抗心律失常药的基本作用一、降低自律性二、减少后除极与触发活动三、改变膜反应性，消除折返四、改变ERP及APD

后除极及触发活动与与Ca2+内流和Na+内流增多有关，钙通道阻滞药和钠通道阻滞药通过抑制Ca2+、Na+内流，减少后除极和触发活动。抗心律失常药的基本作用一、降低自律性二、减少后除极与触发活动三、改变膜反应性，消除折返四、改变ERP及APD

加快传导，消除单向阻滞；减慢传导，促使单向阻滞发展为双向阻滞可消除折返激动。抗心律失常药的基本作用一、降低自律性二、减少后除极与触发活动三、改变膜反应性，消除折返四、改变ERP及APD绝对延长ERP或相对延长ERP（ERP/APD比值增大），均可减少期前兴奋发生的机会，有利于制止折返型心律紊乱。提高邻近细胞ERP的均一性，使冲动同步下传，也可减少折返的形成。抗心律失常药分类I类：钠通道阻滞剂IA类：适度阻滞钠离子通道奎尼丁IB类：轻度阻滞钠离子通道利多卡因IC类：重度阻滞钠离子通道普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药

普萘洛尔

Ⅲ类：延长动作电位时程药

胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药

维拉帕米IA类钠通道阻滞剂

适度阻滞钠通道抑制4相Na+内流，降低自律性；使0相上升的速率减慢，减慢传导速度。抑制心肌细胞K+和Ca2+通道，延长复极过程，及兼有膜稳定作用。广谱抗心律失常药，对室上性心律失常疗效较好。

代表药物有奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺。Ia类钠通道阻滞剂——奎尼丁

1．降低自律性：Na+内流，对心房肌和浦肯野纤维作用较强，抑制心房异位起搏点，对窦房结影响小。

2．减慢传导：0相钠离子内流，心房肌、心室肌和浦肯野纤维0相除极速度和幅度，传导。改变病理状态下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返激动。

3．阻断α受体和阻断M受体的作用。药理作用及机制Ia类钠通道阻滞剂——奎尼丁

广谱，可治疗各种快速型心律失常，是重要的转复心律的药物，也可用于转律后的复发。临床应用Ia类钠通道阻滞剂——奎尼丁

1.胃肠道反应，最常见的为腹泻。不良反应

2.心血管反应，如低血压、心力衰竭等，Q-T间期延长，致尖端扭转型室性心动过速。中毒浓度可致房室和室内传导阻滞。

3.金鸡钠反应，表现为恶心、呕吐、头痛、头晕、腹泻、耳鸣、视、听力减退等症状。IB类钠通道阻滞剂

轻度阻滞钠通道药，能轻度抑制4相Na+内流，降低自律性轻微影响传导；促进K+外流，缩短动作电位时程，相对延长有效不应期，兼有莫稳定作用或局麻作用。主要用于治疗室性心律失常。

代表药物有利多卡因，苯妥英钠等。Ib类钠通道阻滞剂——利多卡因

抑制浦肯野纤维和心室肌细胞的Na+内流和促进K+外流，而降低心肌自律性、相对延长浦肯野纤维和心室肌的有效不应期，改善传导，有利于消除折返激动。药理作用及机制

对急性心肌梗死引起的室性心律失常是首选药，早期使用可预防心室纤颤的发生。急性心肌梗死、心脏手术及强心苷中毒所致室性早搏、室性心动过速及心室纤颤。临床应用IC类钠通道阻滞剂

重度阻滞钠通道药阻滞钠通道作用明显，能较强降低0相上升最大速率而减慢传导速度。治疗室性心律失常作用较强。代表药物有普罗帕酮、氟卡尼等。Ic类钠通道阻滞剂——普罗帕酮能抑制Na+内流，减慢浦肯野纤维和心肌细胞的传导药理作用及机制提高心肌细胞阈电位，降低自律性适度延长有效不应期和动作电位时程并且能轻度阻滞β受体和钙通道临床应用

临床上治疗室上性和室性心律失常、预激综合征伴发的心动过速和心房颤动者。II类：β–R阻断药——普奈洛尔药理作用

1.降低自律性

降低窦房结、浦肯野纤维的自律性，对儿茶酚胺及强心苷所致的迟后除极有抑制作用。

2.减慢房室传导

治疗量对房室传导无影响，高浓度能明显减慢房室及浦肯野纤维的传导速度。

3.对APD和ERP的影响

治疗浓度缩短浦肯野纤维APD和ERP，高浓度则延长之。对房室结有效不应期有明显的延长作用。II类：β–R阻断药——普奈洛尔临床应用1.室上性心律失常，是窦性心动过速的首选。2.室性心律失常，对由运动或情绪激动所引发的室性心律失常亦有效。III类：延长APD药——胺碘酮药理作用1.阻滞钾通道，显著延长动作电位时程和有效不应期2.轻度阻滞钠和钙通道，降低自律性和传导性3.非竞争性阻断α、β受体III类：延长APD药——胺碘酮临床应用房扑、房颤和阵发性室上性心动过速；

对预激综合征合并心房颤动或室性心动过速者和重症心血管病合并房颤患者也有效；室性早搏和室性心动过速；III类：延长APD药——胺碘酮不良反应心血管方面窦性心动过缓最为常见：治疗量时，心率可减少10%。静脉注射时，可致心动过缓、房室阻滞、Q-T间期