神经系统疾病常见症状

神经系统疾病常见症状第1页，课件共105页，创作于2023年2月

认识大脑

第2页，课件共105页，创作于2023年2月第3页，课件共105页，创作于2023年2月第4页，课件共105页，创作于2023年2月第5页，课件共105页，创作于2023年2月神经系统常见症状：神经系统结构和功能损害产生相应的临床症状、体征或综合症。包括意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等。第6页，课件共105页，创作于2023年2月意识障碍意识（Consciousness）：大脑的醒觉程度，个体对内外环境的感知和理解能力。通过语言、躯体运动和行为表达出来。该能力减退或消失就意味着不同程度的意识障碍（disordersofconsciousness）。第7页，课件共105页，创作于2023年2月脑干上行网状激活系统接收感觉侧支传入，发出兴奋至双侧丘脑非特异性核团，再弥散性投射到大脑皮层。使大脑皮层兴奋，维持觉醒。上行网状激活系统或双侧大脑半球皮层受损，导致意识障碍。第8页，课件共105页，创作于2023年2月分类：一、觉醒度下降和意识内容变化1.觉醒度下降的意识障碍⑴嗜睡(somnolence)：早期表现，睡眠时间过度延长，但能被唤醒，唤醒后定向力基本完整，可勉强配合检查，停止刺激又进入睡眠状态。第9页，课件共105页，创作于2023年2月⑵昏睡状态（stupor）：呈深睡眠状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，但强烈的刺激或高声呼唤方可唤醒，作简单模糊的回答，停止刺激很快入睡。⑶昏迷（coma）：意识丧失，对各种刺激无应答反应、有目的的自主活动丧失，不能自发睁眼。第10页，课件共105页，创作于2023年2月浅昏迷中昏迷深昏迷意识完全丧失完全丧失完全丧失自发运动有但少很少无强烈刺激有躲避及痛苦弱无生理反射存在减弱消失生命体征无变化有改变明显变化第11页，课件共105页，创作于2023年2月二、意识内容改变的意识障碍⑴意识模糊（confusion）：意识范围缩小，注意力减退、情感淡漠、定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外刺激有反应。但低于正常水平。⑵瞻妄（deliriumstate）：急性脑功能障碍，对环境认识和反应能力下降，定向力和记忆力受损、错觉、幻觉，以幻视为主，形象生动而逼真，以至有恐惧、外逃或伤人行为。昼轻夜重，持续数小时-数天，常见脑炎、脑血管病、脑外伤及代谢性疾病，也可见于高热、中毒、酒依赖等。第12页，课件共105页，创作于2023年2月三、特殊类型的意识障碍⑴去皮质综合征（decortiated或apallicsyndrome）:意识活动丧失，但睡眠与觉醒周期存在，无意识的睁眼闭眼，貌似清醒但对刺激无反应。光反射、角膜反射存在，甚至有无意识的咀嚼、吞咽动作，大小便失禁，四肢肌张力增高，锥体束征阳性。呈上肢屈曲，下肢伸直姿势。由于皮质功能广泛受损但皮质下功能保存，见于缺氧性脑病、脑炎、中毒、严重的颅脑外伤等。第13页，课件共105页，创作于2023年2月⑵无动性缄默症（akneticmutism）:又称睁眼昏迷。患者能注视周围环境，可有无目的睁眼或眼球运动，貌似清醒，但对外界刺激无反应，四肢不能活动，睡眠觉醒周期可保留或有改变，但肌张力低，无锥体束征。上行网状激活系统受损，如脑干梗死。第14页，课件共105页，创作于2023年2月四、鉴别诊断：⑴意志缺乏症（abulia）：处于清醒状态，运动感觉功能良好，但缺乏始动性，无语少动，对刺激无反应、无欲望，可有额叶释放征，见于双侧额叶病变。⑵闭锁综合症（locked-insysdrome）：全部运动功能丧失，不能言语，不能吞咽，不能活动，但意识清醒并能以睁眼或闭眼、眼球的上下活动与周围建立联系，见于桥脑基底部病变。第15页，课件共105页，创作于2023年2月（3）木僵：不吃不喝不动不语，对刺激无反应，蜡样屈曲，违拗。但在受到语言刺激时有流泪、心跳加快等情感反应。病情缓解后可以清楚回忆发病过程。见于精神分裂症的紧张性木僵、抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵。第16页，课件共105页，创作于2023年2月脑死亡：⑴过度深昏迷：对语言疼痛无反应，无任何自主活动。⑵自主呼吸停止，需呼吸机维持呼吸。⑶光反射消失，角膜反射消失，头眼反射，眼前庭反射消失，咽反射消失等五项重要的脑干反射消失。⑷脑电图呈一条直线。(5)脑干诱发电位引不出波形，提示脑干功能消失。(6)TCD全脑无灌流。上述情况持续12小时以上，除外药物中毒、低温和内分泌代谢性疾病等。第17页，课件共105页，创作于2023年2月认知障碍认知是人脑接受外界信息，经过加工处理，变换成内在的心理活动。认知障碍：是指记忆、语言、视空间、执行、计算、应用、理解判断等1项或多项受累。2项或2项以上受累，影响患者的日常或社会能力时----痴呆。第18页，课件共105页，创作于2023年2月一、记忆障碍（一）遗忘：对事件经过不能再认识和回忆，或错误认识和回忆。1、顺行性遗忘：疾病发生后的事件无记忆，见于AD早期，EP等。2、逆行性遗忘：疾病发生前的事件无记忆，见于脑外伤、中毒等。第19页，课件共105页，创作于2023年2月（二）记忆减退：对记忆普遍减退，早期表现为回忆减退，后期是近期和远期记忆均减退。见于AD，VD，代谢性脑病等。（三）记忆错误：错构：时间顺序发生错误。见于酒精中毒，脑动脉硬化症等。虚构：未发生过的事件认为是真实的，不能纠正，见于korsakoffsyndrome，由脑外伤、酒精中毒，感染性脑病引起。（四）记忆增强：记住细枝末节事件。躁狂症、妄想和兴奋剂过量。第20页，课件共105页，创作于2023年2月二、轻度认知功能障碍和痴呆1、轻度认知功能障碍：介于正常与痴呆之间的状态，表现为1项或1项以上认知功能障碍，但日常能力不受影响。2、痴呆：获得性、持久性认知功能损害，有2项或2项以上认知功能障碍，日常生活或社会能力明显减退。---认知功能障碍。----精神症状---幻想、淡漠、焦虑抑郁等----行为异常—暴力、自私、异食等。第21页，课件共105页，创作于2023年2月三、失语症（aphasia）：是指神志清楚，意识正常，发音及构音无障碍，皮质语言功能区病变导致语言交流能力障碍。表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和书写功能不全或丧失。第22页，课件共105页，创作于2023年2月1、Broca失语：也称运动性失语。口语表达障碍最为突出，呈典型非流利型口语，语量少，讲话费力，发音、找词困难，因语量少而呈电报式语言；口语理解相对好，对有语法词及秩序词的句子理解困难；复述、命名、阅读及书写均不同程度受损。病变见于优势半球额下回后部（Broca区）第23页，课件共105页，创作于2023年2月2、Wernicke失语：又称为感觉性失语。口语理解严重障碍为其突出特点。听力正常但对别人和自己讲的话均不理解；口语表达流利，语量多，发音清晰，语调正常；语言混乱，缺乏实义，难以理解，答非所问，相应的复述及听写障碍。病变位于优势半球颞上回后部（Wernicke区）。第24页，课件共105页，创作于2023年2月3、完全性失语：也称混合性失语，所有语言功能均严重障碍或完全丧失。语言刻板、听说读写复述均不能。4、命名性失语：命名不能，但能描述性质和用途，自发语言流利，其他语言障碍轻。病灶在优势半球颞中回后部。第25页，课件共105页，创作于2023年2月四、失认视觉失认---优势侧枕叶病变。听觉失认---双侧颞上回病变。触觉失认---双侧角回和缘上回病变。第26页，课件共105页，创作于2023年2月体像障碍：认知功能正常，但对身体存在、空间位置及相互关联失去辨别力----非优势半球顶叶病变。（1）偏侧忽视：对病变对侧空间物体忽视；（2）病觉缺失：对病变对侧瘫痪肢体忽视甚至否认；（3）手指失认：不能辨认自己的双手手指和名称；（4）自体认识不能：否认患肢存在甚至否认患肢是自己的。（5）幻肢现象：肢体丢失或增加感。Gerstmann综合征：双侧手指失认，肢体左右失定向、失写和失算。多见于优势半球顶叶角回病变。第27页，课件共105页，创作于2023年2月第28页，课件共105页，创作于2023年2月不自主运动患者在清醒状态下出现不能自行控制的骨骼肌的无目的的异常运动，表现形式多种，一般睡眠停止，情绪紧张时加重。第29页，课件共105页，创作于2023年2月一、震颤（tremor）：主动肌和拮抗肌交替收缩，引起某部位有节律性的振荡运动。1．静止性震颤（statictremor）：指安静和肌肉松弛情况下出现的震颤。手指节律性抖动（每秒4～6次），称“搓丸样”动作，静止状态下易出现，作随意运动时减轻，睡眠后消失，病情严重时下颌、唇、舌以及四肢均可发生震颤。是PD的特征之一。第30页，课件共105页，创作于2023年2月2、运动性震颤（1）姿势性震颤：随意运动时不出现，动作完成、肢体或躯干保持某种姿势时出现，放松后消失。肝性脑病，ET，酒精中毒、wilson‘s病等。（2）运动性震颤：肢体接近目标时甚至接触目标后出现，多见于小脑病变。第31页，课件共105页，创作于2023年2月二、舞蹈样运动（choreicmovement）无节律与无目的的反复动作，如耸肩、转颈、伸臂、抬臂、摆手和手指伸屈等动作。上肢比下肢重，远端比近端重，随意运动或情绪激动时加重，安静时减轻，睡眠后消失。头面部出现挤眉弄眼、噘嘴伸舌等动作。见于小舞蹈病、亨廷顿病等；或继发于脑炎、脑血管病、wilson病等。第32页，课件共105页，创作于2023年2月三、手足徐动症（athatosis）上肢远端游走性的肌张力增高或降低，腕及手指作缓慢交替性的伸屈动作。见于脑炎、核黄疸、wilson’s病。四、扭转痉挛（torsionspasm）系围绕躯干或肢体长轴的缓慢旋转性不自主运动，痉挛性斜颈为其特殊局限性类型。可是原发性、也可继发于wilson病等。第33页，课件共105页，创作于2023年2月五、偏身投掷运动（hemiballismus）一侧肢体猛烈的投掷样不自主运动，以肢体近端为重，由对侧丘脑底核损害所致。六、抽动症（tic）单个或多个肌肉的快速收缩动作，固定一处或游走性，表现为挤眉弄眼、面肌抽动、鼻翼扇动、噘嘴，呼吸肌受累时可有不自主发音。抽动症（Gillesdelatouretcesyndrome）主要有面肌抽动，呼吸发音和秽语等。第34页，课件共105页，创作于2023年2月头痛（headache）外眦、外耳道与枕外隆突连线以上部位的疼痛，面痛指上述连线到下颌部之间的疼痛。表现为：全头或局部胀痛、钝痛、搏动性疼痛、紧箍样疼痛，同时伴有恶心、呕吐、眩晕、视力障碍等。第35页，课件共105页，创作于2023年2月疼痛部位可能的病因全头脑肿瘤、出血、感染、低颅压、紧张性疼痛偏侧疼痛血管性、鼻窦炎、耳源性、牙源性前部疼痛鼻窦炎、丛集性、小脑幕上、后颅窝肿瘤眼部高颅压、青光眼、丛集性双颞部垂体、蝶鞍附件肿瘤枕颈部SAH、脑膜炎、后颅窝肿瘤、颅高压、颈部肌肉

第36页，课件共105页，创作于2023年2月发病形式可能病因急性：SAH、ICH、大面积脑梗死、脑膜炎、脑炎、高血压、青光眼、腰穿后低颅压等亚急性：颅内占位、高血压头痛、良性颅高压慢性：偏头痛、丛集性、紧张性、药物依赖、鼻窦炎等。第37页，课件共105页，创作于2023年2月共济失调

共济失调（Ataxia）：因小脑、本体感觉及前庭功能障碍所致的动作笨拙和不协调，并非肌无力，可累计四肢、躯体及咽喉肌，引起姿势异常、步态不稳和语言障碍。第38页，课件共105页，创作于2023年2月一、小脑性共济失调(cerebellarataxia)小脑本身、小脑角传入或传出纤维、红核、桥脑或脊髓病变均可出现小脑性共济失调。表现：随意运动的力量、速度、幅度和节律不规则，伴有肌张力降低、眼球运动障碍和语言障碍。第39页，课件共105页，创作于2023年2月1.姿势及步态的改变站立不稳，步态蹒跚，两足远离叉开，左右摇晃不定，并举起上肢以维持平衡，即躯干性共济失调（姿势性共济失调），小脑蚓部病变所致。上蚓部受损易向前倾倒；下蚓部受损易向后倾倒；半球损害时行走则向患侧倾斜；严重者难以坐稳。第40页，课件共105页，创作于2023年2月2、随意运动协调障碍（incoordination）同侧肢体的随意运动协调障碍，一般上肢轻，于下肢重，远端重，近端轻，精细动作重，粗大动作轻，表现为辩距不良和意向性震颤。检查时出现不能控制的打击动作，回弹现象（回击征阳性）。第41页，课件共105页，创作于2023年2月3、语言障碍因发音器官唇、舌、喉肌共济失调，说话缓慢、含糊不清，声音断续、顿挫及爆发式，呈吟诗样语言和爆发性语言。第42页，课件共105页，创作于2023年2月4、眼球运动障碍眼球运动肌共济失调出现粗大的共济失调性眼震。5、肌张力降低反射减弱或消失、钟摆征阳性。第43页，课件共105页，创作于2023年2月二、大脑性共济失调

大脑半球及其与小脑之间的联络纤维受损，对侧肢体共济失调。症状较轻。1.额叶性共济失调额叶或额桥小脑束病变时，同小脑性共济失调，伴腱反射亢进，肌张力增高，病理反射阳性，以及精神症状，强握反射等。第44页，课件共105页，创作于2023年2月2.顶叶性共济失调对侧患肢不同程度的共济失调，闭眼明显，双侧旁中央小叶后部受损，可出现双下肢感觉性共济失调及尿便障碍。第45页，课件共105页，创作于2023年2月三、感觉性共济失调深感觉障碍使病人不能辨别肢体的位置及运动方向，并丧失重要的反射冲动。深感觉传导通路中任何部位受损均可产生睁眼时共济失调不明显，闭眼时明显，闭目难立征（Romberg）阳性，闭眼时身体立即向前后左右各方向摇晃，幅度大，甚至倾倒，音叉振动觉及关节位置觉缺失。无眩晕、眼震及语言障碍。

第46页，课件共105页，创作于2023年2月四、前庭性共济失调前庭损害失去空间定向功能，出现平衡障碍，站立或步行时躯体易向病侧倾斜，摇晃不稳，沿直线行走时更明显，有眩晕、呕吐、眼球震颤。第47页，课件共105页，创作于2023年2月步态异常一、痉挛性偏瘫步态：单侧皮质脊髓束受损病侧上肢屈曲，内收前旋，不摆动。下肢伸直、外旋，行走时呈画圈样动作。见于脑血管病及脑外伤后遗症二、痉挛性截瘫步态：双侧皮质脊髓束受损双侧肌张力增高，交叉前行。见于各种原因导致的脊髓损伤。第48页，课件共105页，创作于2023年2月三、慌张步态：躯体前倾、头向前探，各关节屈曲；开步困难，逐渐加速，碎步前行，肢体摆动少，停止困难。见于PD。四、摇摆步态：行走时臀部左右摇摆。见于躯干及臀部肌力减退，行走时不能固定。见于进行性肌营养不良。五、跨域步态：足尖下垂，行走时高抬下肢，落地时足尖先落地，如跨门槛。见于腓总神经受损，进行性腓骨肌萎缩症。第49页，课件共105页，创作于2023年2月六、感觉性共济失调步态深感觉通路受损。肢体活动不稳、躯体屈曲，眼盯路面及双足。闭目、夜间症状加重，闭目难立征阳性。脊髓痨、亚急性联合变性等。七、小脑步态宽基步态，行走时向病侧，节律性差，见于遗传性小脑共济失调、小脑炎症、血管病等。第50页，课件共105页，创作于2023年2月肌肉萎缩肌肉营养不良导致肌肉体积缩小、肌纤维变细甚至消失，往往是下运动神经元或肌肉病变所致。第51页，课件共105页，创作于2023年2月神经源性肌萎缩肌源性肌萎缩部位神经肌接头前神经肌接头后分布节段性、神经干/丛与神经分布不一致肌束震颤有无血清酶正常不同程度增高肌电图失神经支配肌源性损害肌肉活检肌纤维数量少、细肌纤维肿胀、坏死，炎性细胞浸润

第52页，课件共105页，创作于2023年2月视觉障碍从视觉感受器到枕叶皮质中枢之间的任何病变均可出现视觉障碍：视力减退和视野缺损。一、视力障碍：单或双眼全部视力下降或丧失1、单眼视力障碍：突发性：眼动脉或视网膜中央动脉闭塞一过性，颈内动脉系统TIA。进行性：视神经炎视神经压迫病变：视野缺损出现视力障碍：Foster-Kennedy综合症。第53页，课件共105页，创作于2023年2月2、双眼视力障碍：一过性：双侧枕叶TIA，又称皮质盲。视力丧失，反射正常。进行性：原发性视神经萎缩、中毒、营养缺乏。第54页，课件共105页，创作于2023年2月二、视野缺损：某区域视力障碍，其他区域视力正常。1、双眼颞侧偏盲。2、双眼对侧同向偏盲。3、双眼对侧象限盲：对侧上象限：颞叶后部对侧下象限：顶叶第55页，课件共105页，创作于2023年2月第56页，课件共105页，创作于2023年2月听觉障碍由听觉传导通路病变引起，耳聋、耳鸣及听觉过敏。1、耳聋：听力减退或丧失传导性耳聋：外耳、中耳声波传导障碍引起，内耳Corti器以前。特点：低音调听力障碍明显，高音调受损轻，Rinne骨道>气道，Weber试验偏向患侧，无前庭功能障碍。见于中耳炎、鼓膜穿孔、外耳道堵塞等。第57页，课件共105页，创作于2023年2月感音性耳聋：Corti器、耳蜗神经及听觉传导通路病变引起。特点：高音调听力丧失明显、低音调丧失轻，Rinne试验气道>骨道，Weber试验偏向健侧，可伴有前庭功能障碍。见于迷路炎、听神经瘤第58页，课件共105页，创作于2023年2月2、耳鸣：没有外界声源刺激而有鸣响感。听觉传导通路上任何刺激均可引起。主观性：有鸣响而无客观检查发现客观性：有鸣响，检查有血管杂音3、听觉过敏：轻声源引起强音感。中耳炎早期：三叉神经鼓膜张肌支刺激，鼓膜过度紧张。面神经炎：镫骨肌支瘫痪，镫骨紧压前庭窗，内淋巴强烈振动。第59页，课件共105页，创作于2023年2月晕厥与痫性发作一、晕厥(syncope)：系因全脑血流量突然减少而致伴有肌张力丧失的短暂发作性意识丧失，因姿势性张力丧失而倒地，但可较快恢复。原因：①.血压急骤下降。②.心输出量突然减少。③.脑动脉急性广泛的供血不足。第60页，课件共105页，创作于2023年2月分类：1.反射性晕厥调节血压和心率的反射弧功能障碍，自主神经疾病或功能不全所致。颈动脉窦性、排尿性、吞咽性、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥、直立性低血压性晕厥等。2.心源性晕厥因各种心脏疾病引起。第61页，课件共105页，创作于2023年2月3.脑源性晕厥脑供血不足、严重主动脉弓病变、高血压脑病、脑干病变、肿瘤、血管病等。4.其它：①.哭泣性晕厥；②.过度换气；③.低血糖性晕厥；④严重贫血性晕厥；第62页，课件共105页，创作于2023年2月临床表现：1.晕厥前期短暂而明显的自主神经症状：头晕、眩晕、面色苍白、出汗、恶心、神志恍惚、视物模糊、耳鸣、全身无力、打哈欠、上腹部不适等。持续数秒至数十秒。第63页，课件共105页，创作于2023年2月2.晕厥期感觉眼前发黑，站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地，数秒至数十秒后迅速恢复。可有血压下降，脉缓细弱，瞳孔散大，肌张力降低等，可有尿失禁，无神经系统阳性体征3.恢复期意识较清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力、经数分或数十分钟休息可缓解，无后遗症。第64页，课件共105页，创作于2023年2月二、痫性发作（seizure）：为发作性意识障碍，系大脑神经元过度异常放电引起的短暂的神经功能异常。痫性发作除了强直-阵挛或失张力的全面发作，很少倒地，复杂部分性发作在意识障碍的同时可伴有自动症；失神发作因意识障碍极为短暂而不发生跌倒。第65页，课件共105页，创作于2023年2月鉴别要点晕厥痫性发作先兆长短体位有无发作时间白天睡眠易发皮肤苍白青紫或正常抽搐少有常见尿失禁少有常见神经系统定位无可有心血管系统异常正常EEG多正常异常

第66页，课件共105页，创作于2023年2月感觉异常第67页，课件共105页，创作于2023年2月感觉传导通路特殊感觉（视觉、听觉、味觉、嗅觉）一般感觉（浅感觉---皮肤黏膜的痛觉、温度觉和触觉深感觉---肌腱、肌肉、骨膜和关节的运动觉、振动觉和位置觉和本体感觉—经过顶叶分析后形成的实体觉、图形觉、两点辨别觉、重量觉等）

感觉传导通路及定位价值第68页，课件共105页，创作于2023年2月节段性感觉支配皮节---脊髓后跟支配的皮肤区域。31个，重叠。差1-2个节段。T4---乳头水平T10---脐水平T12/L1—腹股沟水平上肢桡侧—C5-7，前臂及手尺侧—C8-T1肛周鞍区----S4-5第69页，课件共105页，创作于2023年2月周围神经---神经丛，导致周围神经体表分布与脊髓不一致。第70页，课件共105页，创作于2023年2月感觉障碍的症状1.刺激性症状⑴感觉过敏（hypersthesia）：刺激轻症状重，见于浅感觉障碍、⑵感觉倒错（dysesthesia）：刺激症状不一致，见于神经症或顶叶病变。⑶感觉过度（hyperpathia）：潜伏期长、阈值增加、不愉快、扩散性、延时性。见于神经痛、带状疱疹、丘脑病变。第71页，课件共105页，创作于2023年2月⑷感觉异常（paresthsia）：无刺激，有症状见于周围神经病变或自主神经病变。⑸疼痛：有刺激，是防御机制①局限性疼痛（localpain）；②放射性疼痛（radiatingpain）；③扩散性疼痛（spreadingpain）；④牵涉性疼痛（referredpain）；第72页，课件共105页，创作于2023年2月2.抑制性症状感觉径路破坏时出现感觉减退或缺失第73页，课件共105页，创作于2023年2月感觉障碍的定位诊断一、神经干型二、末梢神经型三、后跟型，伴有神经痛第74页，课件共105页，创作于2023年2月四、脊髓型1、后角：分离性，见于脊髓空洞症、髓内肿瘤2、后索：深感觉及精细触觉，糖尿病、脊髓空洞3、侧索型：分离性，见于髓外肿瘤4、前联合：分离对称，呈马褂样5、脊髓半切：病变平面以下对侧痛温觉障碍，同侧深感觉6、脊髓横贯损伤：损伤平面以下所有感觉均消失。上不过敏7、马尾圆锥型：鞍区感觉缺失，后跟型伴有鞍区疼痛。第75页，课件共105页，创作于2023年2月五、脑干型：交叉性感觉障碍。同侧面部、对侧半侧感觉障碍。六、丘脑性：对侧偏身感觉障碍。伴有丘脑痛七、内囊型：对侧偏身感觉障碍。八、皮质性：复合感觉障碍、单肢感觉减退，刺激性病变出现局限性感觉性癫痫。第76页，课件共105页，创作于2023年2月

运动系统及瘫痪运动系统包括：上运动神经元、下运动神经元、锥体外系及小脑。瘫痪随意运动功能减弱或消失：神经源性、神经肌肉接头性和肌源性瘫痪。第77页，课件共105页，创作于2023年2月皮质运动区呈倒人形分布第78页，课件共105页，创作于2023年2月第79页，课件共105页，创作于2023年2月瘫痪分类：按原因：神经源性、肌源性和神经肌肉接头性按程度：不完全性，完全性按肌张力：痉挛性和弛缓性按瘫痪部位：单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、交叉瘫按传导通路：上运动神经元和下运动神经元瘫痪第80页，课件共105页，创作于2023年2月一、上运动神经元*额叶中央前回运动区大锥体细胞，组成皮质脊髓束和皮质延髓束。控制下运动神经元。损害时出现痉挛性瘫痪。解剖（版图）除面神经核下部和舌下神经核只接受对侧支配外，其余颅神经核均接受双侧支配。中线结构的肌肉接受双侧皮质脊髓束支配。单侧病变不引起躯体瘫痪。第81页，课件共105页，创作于2023年2月上运动神经元受损：痉挛性瘫痪(spasticparalysis)，即上运动神经元瘫痪。表现为1、肌力减弱：可以表现为一个肢体瘫痪（单瘫）或一侧肢体上下肢瘫痪（偏瘫）；或双下肢瘫痪（截瘫）或四肢瘫。远端重于近端，上肢伸肌重于屈肌，外旋肌重于内收肌，手部屈肌重于伸肌；下肢相反。第82页，课件共105页，创作于2023年2月2、肌张力增高：呈特殊姿势，上肢屈曲旋前，下肢伸直内收。开始时出现抵抗，到一定程度时突然消失，称为折刀现象。3、腱反射活跃或亢进：可有阵挛。4、浅反射减弱或消失：浅反射经过皮层，通过锥体束下传，受损时消失，如提睾反射、腹壁反射，跖反射等。第83页，课件共105页，创作于2023年2月5、出现病理反射：释放症状，抑制作用减弱病理反射出现。6、无明显肌肉萎缩：神经营养作用保持，但长期瘫痪可导致废用性萎缩第84页，课件共105页，创作于2023年2月上运动神经元受损症状及定位诊断1、皮质型：皮质运动区局限破坏性病损可引起对侧单肢瘫，可为对侧上肢瘫合并对侧中枢性面瘫，大面积病灶可造成偏瘫。刺激性病变时，出现（Jackson）癫痫。第85页，课件共105页，创作于2023年2月2.内囊型（internalcapsule）图解其解剖结构。可引起“三偏”征。对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲。3、脑干型：交叉性瘫痪4、脊髓型（其他章节讲）。第86页，课件共105页，创作于2023年2月二、下运动神经元：脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受各种冲动的最后通路，是与骨骼肌联系的唯一通路。脑神经直接支配肌肉；脊神经的前根组成神经丛，C1-4组成颈丛，C5-T1臂丛，L1-4腰丛，S5-C0骶丛。运动单位：一个神经元及其所支配的肌纤维。第87页，课件共105页，创作于2023年2月下运动神经元受损产生的临床症状*：弛缓性瘫痪（flaccidparalysis）：即下运动神经元（lowermotorneuron）瘫痪。特点：1、支配肌的肌力减退；2、肌张力降低或消失；3、腱反射减弱或消失：包括浅反射。4、较早发生肌萎缩；肌电图显示神经传导速度异常，有失神经电位。第88页，课件共105页，创作于2023年2月脊髓前角细胞弛缓性瘫痪，呈节段分布，无感觉障碍。C5前角细胞损害—三角肌瘫痪或萎缩；C8~T1损害—手部小肌肉萎缩；L3损害—股四头肌萎缩无力；L5损害—踝关节和足趾背屈不能。-----脊髓灰质炎、运动神经元病等。第89页，课件共105页，创作于2023年2月前根呈节段性分布的驰缓性瘫痪，无感觉障碍，常有根痛和节段性感觉障碍，见于髓外肿瘤、脊髓膜炎、椎骨病变。神经从一个肢体的多数周围神经瘫痪，感觉及自主神经功能障碍。周围神经瘫痪分布与每支周围神经的支配一致，伴相应区域感觉障碍。第90页，课件共105页，创作于2023年2月痉挛性瘫痪和弛缓性瘫痪的比较*临床特点痉挛性瘫痪弛缓性瘫痪瘫痪分布范围广，偏瘫、单瘫和截瘫范围局限，以肌群为主肌张力增高减低反射腱反射亢进，浅反射消失腱反射减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无，可有轻度废用性萎缩显著，早期出现皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动无有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位有失神经电位肌肉活检正常，后期呈废用性肌萎缩失神经改变第91页，课件共105页，创作于2023年2月锥体外系：除锥体系以外、与运动有关的神经系统结构。---纹状体和小脑纹状体结构。红核、黑质、丘脑底核与之相联系。锥体外系的功能：调节肌张力、协调运动、维持调整姿势、刻板运动第92页，课件共105页，创作于2023年2月病损表现：苍白球—黑质病变，运动减少、肌张力增高，如PD尾状核---运动增多，肌张力降低。如舞蹈病。第93页，课件共105页，创作于2023年2月眼球震颤（nystagmus）指眼球在注视某点时发生不自主的节律性往复运动。按方向：水平性、垂直性和旋转性眼震。按节律：钟摆性，各方向速度幅度相等。跳动性，速度不一致，以快向表示第94页，课件共105页，创作于2023年2月1、眼源性眼震：视觉系统或眼外肌麻痹所致