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文档简介

肾的排泄功能第1页,课件共30页,创作于2023年2月二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用

肾交感神经支配范围:肾血管、肾小管上皮细胞、近球小体

肾交感神经作用:肾交感神经兴奋→尿量↓

机制:

肾血管:

NE+α→RBF、GFR下降肾小管上皮细胞:

NE+α→

肾小管Na+、Cl-和水的重吸收增加近球小体:NE+β→

近球细胞释放肾素第2页,课件共30页,创作于2023年2月(二)血管升压素(vasopressin,VP)或抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)是一种九肽激素,人类和某些哺乳动物的血管升压素因其第八位的氨基酸为精氨酸(arginine),称为精氨酸血管升压素(argininvasopressin)。

●合成部位:下丘脑视上核和室旁核的神经元的胞体

●储存部位:神经垂体

●血管升压素的受体:

V1受体:血管平滑肌,引起血管平滑肌收缩,血管阻力增加而升高血压

V2受体:远端小管后段和集合管上皮细胞,增加管腔膜对水的通透性第3页,课件共30页,创作于2023年2月第4页,课件共30页,创作于2023年2月

●调节血管升压素释放的因素:体液渗透压和血容量

1、体液渗透压

细胞外液渗透浓度的改变是调节血管升压素分泌的最重要因素。

血浆晶体液渗透压↑→下丘脑渗透压感受器→ADH↑大量出汗严重呕吐或腹泻

讨论:一次饮清水1000ml和饮等渗盐水1000ml,尿量有何不同?第5页,课件共30页,创作于2023年2月水利尿(waterdiuresis):

饮用大量清水引起尿量增多的现象。第6页,课件共30页,创作于2023年2月2、血容量

血容量↓(5~10%)→容量感受器→迷走神经→延髓→下丘脑→ADH↑

动脉血压↓(5~10%)→压力感受器→迷走神经、舌咽神经→延髓→下丘脑→

ADH↑3、其他因素

刺激因素:恶心、疼痛、应激刺激、

ANGⅡ、低血糖、尼古丁、吗啡。抑制因素:乙醇

第7页,课件共30页,创作于2023年2月第8页,课件共30页,创作于2023年2月(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分第9页,课件共30页,创作于2023年2月2、血管紧张素Ⅱ的功能

①ANGⅡ可促进近端小管对Na+的重吸收。

②ANGⅡ对肾小球滤过率的影响。ANGⅡ浓度较低时,主要引起出球小动脉收缩,肾小球滤过率变化不大。ANGⅡ浓度较高时,入球小动脉强烈收缩,肾小球滤过率减小。③刺激醛固酮的合成和释放。④引起血管升压素的释放。第10页,课件共30页,创作于2023年2月3、醛固酮的功能

醛固酮的作用:

作用于远曲小管和集合管上皮细胞,可增加K+的排泄和增加Na+、水的重吸收。

机制:基因调节

合成多种醛固酮诱导蛋白(aldosterone-inducedprotein)。第11页,课件共30页,创作于2023年2月●醛固酮诱导蛋白①生成管腔膜Na+通道蛋白。②增加ATP的生成量,为基底侧膜Na+-K+-ATP酶提供能量。③增强基底侧膜Na+泵的活性,有利于K+的分泌和Na+、Cl-的重吸收。●醛固酮分泌调节①肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节②血[K+]

(为主)血[Na+]第12页,课件共30页,创作于2023年2月

4.肾素分泌的调节(1)肾内机制:在肾脏内可以完成的调节。

感受器:入球小动脉的牵张感受器和致密斑肾动脉灌注压↓→入球小动脉壁受牵拉的程度↓→肾素释放↑。肾小球滤过率↓→流经致密斑的小管液Na+量↓→肾素释放↑。

(2)神经机制:

肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素,作用于近球细胞的β肾上腺素能受体,直接刺激肾素的释放。

(3)体液机制:刺激因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、PGE2、PGl2抑制因素:ANGⅡ、AV、ANP、内皮素和NO第13页,课件共30页,创作于2023年2月第14页,课件共30页,创作于2023年2月(四)心房钠尿肽

(atrialnatriureticpeptide,ANP)

分泌:心房肌细胞合成的28个氨基酸残基的肽类激素。分泌调节:

①心房壁受牵拉(如血量过多、头低足高位、中心静脉压升高和身体浸入水中等)刺激心房肌细胞释放ANP。②乙酰胆碱、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽、血管升压素和高血钾能刺激ANP的释放。

ANP的功能:舒张血管平滑肌和促进肾脏排钠、排水。

ANP对肾脏的作用:

1.增加肾小球滤过率2.抑制集合管上皮细胞对NaCl的重吸收。3.ANP抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌。(五)其他激素

缓激肽:小动脉舒张,抑制集合管对Na+和水的重吸收NO:对抗ANGⅡ和去甲肾上腺素的缩血管作用PGE2和PGI2:舒张小动脉、抑制Na+的重吸收等第15页,课件共30页,创作于2023年2月第16页,课件共30页,创作于2023年2月一、清除率的定义和计算方法清除率(clearance,C):两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除(排出),这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数,就是该物质的清除率。计算某物质x的清除率Cx,需要测定:①尿中该物质的浓度,用Ux表示②每分钟尿量,用V表示③血浆中该物质的浓度,用Px表示Ux×V=Px×Cx

清除率指1分钟内所清除的该物质的量来自多少毫升血浆,或相当于多少毫升血浆中所含的该种物质。

第六节清除率Cx=Ux×VPx第17页,课件共30页,创作于2023年2月二、测定清除率的意义(一)测定肾小球滤过率

已知肾脏每分钟排出某物质x的量:Ux×V该物质被肾小管和集合管重吸收量:Rx

该物质被肾小管和集合管分泌量:SxUx×V=GFR×Px+Sx-Rx1.菊粉清除率菊粉(inulin)

可自由通过肾小球滤过膜,同时,在肾小管和集合管中既不被重吸收又不被分泌。Uin×V=GFR×Pin菊粉清除率=肾小球滤过率菊粉清除率可用来代表肾小球滤过率

Uin×V=

Cin×PinSxRx滤过量=GFR×Px第18页,课件共30页,创作于2023年2月●测定肾小球滤过率

给被测者静脉滴注一定量菊粉以保持血浆中的浓度恒定,然后测定单位时间内的尿量和尿中的菊粉浓度。如果Pin=1mg/100ml,V=1ml/min,Uin

=125mg/100ml,

菊粉清除率:

Cin=Uin×VPin=125ml/minGFR=125ml/min第19页,课件共30页,创作于2023年2月由于肾小管和集合管能分泌少量肌酐,也可重吸收少量肌酐,如果要准确地测定肾小球滤过率,不能直接用内生肌酐清除率的值来代替。

内生肌酐清除率=尿肌酐浓度(mg/L)×尿量(L/24h)血浆肌酐浓度(mg/L)第20页,课件共30页,创作于2023年2月(二)测定肾血流量

对氨基马尿酸(para-aminohippuricacid,PAH)或碘锐特(diodrast)在流经肾脏后,肾静脉血中的浓度接近于零,表示血浆中该物质经过肾小球滤过和肾小管、集合管的转运后,被全部从血浆中清除,因此该物质在尿中的排出量(Ux×V)应等于每分钟肾血浆流量(renalplasmaflow,RPF)乘以血浆中该物质的浓度。Ux×V=RPF×Px

UX×V=

CX×PXPAH清除率=肾血浆流量清除量=PX×RPF第21页,课件共30页,创作于2023年2月●测定肾血流量通过测定PAH清除率计算肾血浆流量。

如测得CPAH=594ml/min,假定肾动脉血中的PAH有90%被肾脏清除。CPAH:代表有效肾血浆流量

Ux×V=90%RPF×Px

RPF=Ux×V90%PxCPAH=90%=660ml/min

已知GFR=125ml/min,可以计算滤过分数(filtrationfraction,FF)

FF=GFRRPF×100%=19%根据肾血浆流量和红细胞比容,计算肾血流量(renalbloodflow,RBF)。如红细胞比容:45%,RPF=660ml/min,

RBF=RPF1-45%=1200ml/min第22页,课件共30页,创作于2023年2月(三)推测肾小管的功能

通过测定CIn

和CX推测能被肾小管重吸收和分泌的物质。(1)CX

=

CIn(125ml/min)无重吸收和分泌或重吸收量等于分泌量(2)CX

<

CIn有重吸收,无分泌或重吸收量大于分泌量CX=0全部被肾小管重吸收。(葡萄糖)(3)CX

>CIn

有分泌,无重吸收或重吸收量小于分泌量

第23页,课件共30页,创作于2023年2月第24页,课件共30页,创作于2023年2月第七节尿的排放

尿液在膀胱内储存达一定量时,引起反射性排尿(micturition),尿液经尿道排出体外。一、膀胱和尿道的神经支配

第25页,课件共30页,创作于2023年2月第26页,课件共30页,创作于2023年2月二、排尿反射(micturitionreflex)—正反馈排尿反射是一种脊髓反射(spinalreflex),但脑的高级中枢可抑制或加强其反射过程。

第27页,课件共30页,创作于2023年2月第28页,课件共30页,创作于2023年2月三、排尿异常(abnormalityofmicturition)传入神经受损,膀胱充盈的传入信号不能传至骶段脊髓,则膀胱充盈时不能反射性引起张力增加,故膀胱充盈膨胀,膀胱壁张力下降,称无张力膀胱(atonicbl

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