流行性出血热的预防和护理-课件

流行性出血热的预防和护理1ppt课件肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)亦称流行性出血热。是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病，病情危急，并发症多，病死率高。其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。临床上以发热、出血、肾脏损害为三大主症，典型病例表现为五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。2ppt课件本征最早见于1913年海参威地区，我国于1935年首次发现于黑龙江流域，1942年定名为流行性出血热，至1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。1994年我国卫生部决定将流行性出血热改称为肾综合征出血热。其主要致病源是汉坦病毒(HantaanvirusHTV)，传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。家兔、猫、犬等66种脊椎动物均是宿主。主要传播途径是通过伤口、呼吸道、消化道、螨媒和胎盘母婴垂直传播。我国是HFRS流行的主要国家，占全世界病例数的90.4%。3ppt课件传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。4ppt课件我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携HFRSV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。5ppt课件传播途径

主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为有以下途径可引起出血热传播：⒈呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。⒉消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。⒊接触传播：被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。⒋母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。⒌虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。6ppt课件易感人群一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。

7ppt课件流行特征

全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。8ppt课件典型临床表现（早期症状）潜伏期为5～46天，一般为1～2周。起病急，有发热(38～40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点9ppt课件临床分期(一)发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。(二)低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。(三)少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限10ppt课件(四)多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。(五)恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复11ppt课件12ppt课件实验室指标1.血常规(1)白细胞计数：第1～2病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(15～30)×109/L，少数重症患者可达(50～100)×109/L。(2)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.0×1012/L以上。(3)血小板从第2病日起开始减少，一般在(50～80)×109/L左右，并可见异型血小板。2.尿常规(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达或，突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。13ppt课件实验室指标3.血液生化检查(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。(3)电解质：血钠，氯，钙在本病各期中多数降低，而磷，镁等则增高，血钾在发热期，休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附，凝聚和释放功能降低，若出现DIC血小板常减少至50×109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。（5）肝功能：血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。14ppt课件实验室指标4.特殊检查1·病毒分离：发热期患者的血清，血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。2.心电图：可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。3.眼压和眼底：部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症，脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血，扩张。4.胸部X线：约30%患者有肺水肿，淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。15ppt课件治疗原则本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就地"仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。

治疗中要注意防治休克，肾衰竭和出血16ppt课件相关并发症一1·.消化道出血、呕血，便血最为常见，可引起继发性休克，腹腔出血，鼻腔和阴道出血等均较常见。2.中枢神经系统并发症包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛，呕吐，神志意识障碍，抽搐，呼吸节律改变或偏瘫等，CT检查有助于以上诊断。3.肺水肿是本病常见的合并症，临床上有两种情况。(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS，临床表现为呼吸急促，30～40次/min，早期没有明显发绀和肺部啰音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿啰音，X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样，血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低，肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上，常见于休克期和少尿期，新近美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主要表现，常于发病第2～6天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。(2)心力衰竭：可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。17ppt课件相关并发症二4.胸腔积液和肺不张普马拉病毒引起的出血热多见，研究认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。5.继发感染多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。6.自发性肾破裂多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致，常因恶心，呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血，突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂，临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，严重者血压下降，冷汗淋漓，若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有鲜血，B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段，如能及时手术能降低病死率。7.心脏损害和心力衰竭汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常，由于高血容量综合征，肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。8.肝损害4%～60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见，是病毒损害肝脏所致。18ppt课件发热期的特点及护理

特点：发热症状出现在病程初期，病人突然高热，伴有畏寒或寒战、头痛、腰痛及眼眶痛(简称“三痛”)护理要点：1、严格遵循绝对卧床休息的原则，以物理降温为主，应用冰袋冷敷。出血热患者禁用乙醇擦浴，以免血管扩张加重出血倾向，勿用强烈的发汗药物，避免大汗诱发休克。并注意保暖避免降温过快引起虚脱，若出汗过多，应勤更换内衣，注意皮肤护理，以免受凉。2、鼓励患者多饮水，以利于毒素的排泄。发热患者口腔干燥，食欲不振，应给予口腔护理，除去污垢，保持口腔清洁湿润，促进食欲。

19ppt课件3、根据病情给予流质或半流质饮食，少食多餐，尽量照顾到患者的口味和生活习惯，饮食应清淡易消化，富于营养。主食除以软饭、面食外，还要给予一定数量富含蛋白质的食品，如牛奶、蛋类、瘦猪肉、鸡、鱼及豆制品;进食含纤维少的蔬菜，可吃一定量的水果，如有恶心、呕吐等症状，则不宜吃酸味的水果，避免用辛辣的调料，不吃油煎食品、浓茶、浓咖啡、酒类。4、严格记录出入量，以保证液体的补充。5、严格无菌技术操作，控制输液速度，预防输液反应的发生。6、血清尿素氮正常者，补水量以每日尿量加1000ML即可(一般补水2500ML)，口服为主。高热出汗者，其补水量则以1500ML/d为准。20ppt课件低血压休克期的特点及护理

特点：低血压休克期一般出现在发病后4～6天，热退前后病人出现心慌、多汗、面色苍白，气促，口唇及指端发绀，四肢厥冷，尿量减少，发热期的中毒症状及出血现象加重。患者由于毛细血管的损伤，血管通透性增加，血浆大量渗出，循环血量减少，以及小血管收缩功能障碍等原因引起的血压下降，致使脉搏细速，甚至休克。此期常伴有不同程度的肾功能损害。一般持续1～2天，轻度病人只有一过性血压下降，重者可因休克或出现DIC而危及生命。21ppt课件护理要点：1、让患者绝对卧床休息，减少翻动，避免坠床等意外事故发生。2、重症病人应专人护理，严密观察血压、脉搏的变化，需15～30分钟测一次患者血压，并做好记录。发现血压低血液灌流不足时应让病人处于休克体位。3、早期快速适量补液有助于维持血压，改善微循环。应注意输液速度，以防发生肺水肿和心力衰竭。4、休克期患者不思饮食，营养主要通过静脉输液补充，应做好口腔护理，保持口腔清洁湿润，防止细菌感染，可根据病情，给予少量流质饮食如：米汤、牛奶、豆浆等。22ppt课件少尿期的特点及护理

特点：此期在病后第5-7天，即在低血压休克期之后，也可与低血压同时出现。24小时尿量少于1000ml者为少尿倾向，少于400ml者为少尿，少于100ml者为无尿，尿中可见膜状物，此期持续2-6天。该期是最严重的阶段，因肾功能衰竭可造成水、电解质及酸碱平衡紊乱，血容量增多，病人表现为头痛、恶心、呕吐加重，血压升高，脉压增大，呼吸困难，咳泡沫样痰。此期病人还可出现内脏性出血，以消化道、腹腔、肺部及颅内出血多见。

23ppt课件护理要点：1、少尿早期可因血容量不足引起肾前性少尿。如病人仍有发热、休克、尿色浓等症状应报告医生快速补液，并观察补液后有无利尿反应。2、已发生急性肾功能衰竭时，应准确记录出入量，严格控制补液量。补液原则为“量出为入，宁少勿多”。一般按患者前一日尿量、呕吐量及大便量之和加400-600ml计算。3、观察高血钾、酸中毒、氮质血症、心力衰竭、肺水肿等并发症的发生。4、饮食给予高热量、低蛋白、高维生素易消化的食物，控制钠盐和含高钾的食物如桔子、香蕉、牛奶及豆类等的摄入。24ppt课件多尿期的特点及护理

特点：此期一般出现在病后10-15天，尿量增至每日2000ml为进入多尿期的标志。多尿早期，少尿期的氮质血症仍存在，甚至加重，故病人原有症状不减。随着尿量的持续增加，每日尿量可达3000-10000ml，氮质血症好转，症状逐日减轻。但此期间可因水电解质丢失、继发感染或出血等因素再度发生肾功能衰竭。25ppt课件护理要点：1、观察尿量增多的过程，有无水电解质失衡表现，注意观察意识，各种反射情况及无麻痹性肠梗阻表现。2、鼓励病人多饮水，菜汤、鱼汤、蛋汤、果汁等易消化高热量的食物，记录出入量。3、由于多尿能带走病人体内的大量的钾，故应注意补钾。如食欲不振，可静脉补钾。4、注意有无出血及继发感染并做好口腔及皮肤卫生。26ppt课件恢复期的特点及护理特点：恢复期尿量降至每日2000ml以下，尿液的稀释浓缩渐趋正常。精神饮食日渐好转，常需3-6天完全恢复。但部分病人仍有头晕、心悸、多汗、腰酸及高血压等后患。护理要点：1、鼓励病人进食，给予高热量、高维生素、高蛋白饮食以增加营养。2、嘱咐病人休息1-3个月，精神乐观、适当增加体育锻炼，以促进机体功能的恢复。27ppt课件病人在治疗护理过程中，尤其是各期移行阶段治疗矛盾发生冲突，如：低血压补充血容量，却有组织渗出、水肿、少尿；少尿者给予利尿却有血容量不足、低血压或大量输液造成高血容量综合征等矛盾存在，并且往往多数病人低血压休克期与少尿期无明显界限，这一矛盾就更为突出。如果不解决这些矛盾，势必对病情转归不利甚至危及生命。因此及时准确细致地观察各期病情变化的特征，尤其是各期移行阶段的变化，对及时地调整治疗护理有着非常重要的意义。28ppt课件康复指导

（1）出院后继续休息2-3月，逐渐增