休克的新进展课件

休克新进展

张甸医院医务科休克新进展

张甸医院1典型病例患者某某某，因肺癌在我院行手术治疗。手术分离肿块时，术野涌出大量血液,心率、血压迅速下降，加压输液，紧急备血，10分钟后PETCO2突为0，心跳停止，血压测不出。经胸内心脏按压，液体复苏后心跳恢复，因出血部位处理失败，约3小时后患者死亡。典型病例患者某某某，因肺癌在我院行手术治疗。手术分离肿块时，2

虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩，但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血——再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。前言虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩3大纲休克的本质认识1休克分期的新进展2休克分类的新进展3休克治疗目标的进展4休克治疗指南的新进展5大纲休克的本质认识1休克分期的新进展2休克分类的新进展3休4一、休克的本质认识一、休克的本质认识5一、休克的本质认识休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质是重要脏器微循环灌注急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理过程。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。一、休克的本质认识休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参6二、休克分期的新进展二、休克分期的新进展7失血失液烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少有效循环血量减少微循环障碍休克血管床容量增加心泵功能障碍休克病理生理过程失血失液烧伤创伤感染过敏脊髓麻醉或损伤心衰血容量减少有效循环8循环应急期循环应急与细胞代谢障碍并存组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化第一期第二期第三期目前多数学者按微循环功能将休克分三期：二、休克分期的新进展

循环应急期循环应急与细胞代谢障碍并存组织细胞严重代谢障碍向细9三、休克分类的新进展三、休克分类的新进展10既往休克按临床病因分类失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克三、休克分类的新进展既往休克按临床病因分类失血性休克三、休克分类的新进展11低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。休克低血容量性分布性休克心源性休克作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。阻塞性休克心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减三、休克分类的新进展低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血12四、休克治疗目标的进展四、休克治疗目标的进展13四、休克治疗目标的进展MAP≥65mmHgHR80-120bpmPCWP13-18mmHgpHi≥7.32CI

非感染性休克≥2.2L·min/m2感染性休克≥4.5L·min/m2LA≤2mmol/LUO≥50ml/hBD≤-5.0mmol/LDO2＞600ml·min/m2VO2＞170ml·min/m2SaO2≥90%SvO2≥70%生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取休克监测四、休克治疗目标的进展MAP≥65mmHgpHi≥7.3214休克的监测临床判定超声心动图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析心输出量和心肌功能血管内容积器官灌注指标休克的监测临床判定临床判断体格检查和临床判断心输出量和心肌功15有效循环血量血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注氧利用充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用脓毒症,氰化物或CO中毒-------细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性休克四、休克治疗目标的进展有效循环血量血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力氧利16五、休克治疗进展五、休克治疗进展17除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。五、休克治疗进展除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均18五、休克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心律紊乱，因心脏机械结构异常（二尖瓣返流、室间隔穿孔等）应尽快行介入或手术治疗1药物及农药中毒所导致的休克，应尽可能彻底清除毒物，并尽早应用特效解毒剂3过敏性及神经原性休克，一开始全身毛细血管就处于扩张状态，通透性增加，应尽早应用肾上腺素和糖皮质激素4对于感染性休克应尽早采取措施防止毛细血管渗漏，早期应用胶体液。5在整个休克复苏过程中，要根据患者年龄、心肺肾功能状况、有无低蛋白血症、营养状况、酸碱失衡情况等因素予以个体化治疗。6对于心外阻塞性休克，如急性心包填塞、缩窄性心包炎、大块或次大块肺栓塞、张力性气胸等也应有针对性的进行处理。2五、休克治疗进展心源性休克，重在挽救濒死心肌和/或纠正严重心19六、休克治疗的争论六、休克治疗的争论20

严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。

传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。“湿”“干”vs六、休克治疗的争论严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复21理由：对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34℃-30℃）。六、休克治疗的争论理由：对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引22学术观点临床医疗处理思路

晶体Crystalloid胶体Colloid六、休克治疗的争论学术观点晶体胶体六、休克治疗的争论23MorganGE.ClinicalAnesthesiology3edP628McGRAW-HILL2002当给予足够的晶体溶液可以产生与胶体在血管内相同容量效果补充与胶体在血管内相同容量效果，需要3-4倍的晶体溶液绝大数外科病人的细胞外液体丧失大于血管内液体的丢失大量快速的使用晶体溶液>4-5L常常导致明显的组织水肿研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT）的危险，其机制与AT-III稀释有关RuttmannTG.

AnesthIntenCare2001;29:489-493六、休克治疗的争论晶体液的不足：MorganGE.ClinicalAnesthes24在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。AnesthAnalg.2005Dec;101(6):1785-91.在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生25不同人工胶体的性质对比IndianJAnaesth.2009October;53(5):592–607.Copyright©IndianJournalofAnaesthesia不同人工胶体的性质对比IndianJAnaesth.226联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.晶体液首推7.5%生理盐水；胶体液首推HES；晶胶体混合液HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖酐)六、休克治疗的争论联合使用晶、胶体液复苏,以晶体液为主,胶体液为辅.六、休27七、休克治疗指南的新进展七、休克治疗指南的新进展281234感染性休克治疗指南(2008)——SSC委员会围术期输血和辅助治疗指南（2006）——

ASA低血容量休克复苏指南(2007)——中华医学会重症医学分会围术期液体治疗指南（2008）——中华医学会麻醉学分会七、休克治疗指南的新进展1234感染性休克治疗指南(2008)围术期输血和辅助治疗指29研究课题分级标准推荐级别标准Ⅰ大样本、随机研究、结果清晰,假阳性或假阴性的错误很低A至少有2项Ⅰ级研究结果支持Ⅱ小样本、随机研究,结果不确定,假阳性和(或)假阴性的错误较高B仅有1项Ⅰ级研究结果支持Ⅲ非随机、同期控制研究C仅有Ⅱ级研究结果支持Ⅳ非随机、历史控制和专家意见D至少有1项Ⅲ级研究结果支持Ⅴ病例报道,非控制研究和专家意见E仅有Ⅳ级或Ⅴ研究结果支持Delphi分级系统标准研究课题分级标准推荐级别标准Ⅰ大样本、随机研究、结果30

——SSC委员会“拯救脓毒症战役”（survivingsepsiscampaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，多国专家组织参与的行动。SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，2007.12公布最新指南，其内容集中在对ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。1.感染性休克治疗指南(2003)

31感染性休克治疗指南(2003)对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度>0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（B级）。不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）≤7.15（C级）。感染性休克治疗指南(2003)对脓毒症休克的复苏要在确诊后632美国麻醉医师协会（ASA）2006年更新了围术期输血和辅助治疗的工作指南。新指南是10年来第一次修订，它不仅再次确认1995年版指南的输血指征，而且取得了更多的证据支持和广泛的共识。新指南在循证输血（evidence-basedtransfusionmedicine）和输血指征研究的指导下，对资料和推荐意见在方法学上更具有科学性和程序性。2.围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）美国麻醉医师协会（ASA）2006年更新了围术期输血和辅助治33围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）FFP不用于单纯增加血浆容量或白蛋白浓度。4－5个浓缩血小板相当于1单位份人血浆分离的血小板，或1单位新鲜全血的血小板，即可提供与1个单位FFP相同数量的凝血因子。每单位FFP包含相当于2个单位冷沉淀的纤维蛋白原量FFP输注指征当PT大于正常值1.5倍或INR大于2.0或aPTT大于正常值2倍时，纠正大量微血管出血（即凝血障碍）；输血超过70ml/kg时，纠正病人继发凝血因子缺乏，且不能及时得到INR和aPTT数值时的大量微血管出血；紧急拮抗华法林治疗；纠正已知的凝血因子缺乏又没有特异的浓缩物时；需要肝素化的病人发生肝素抵抗（抗凝血酶Ⅲ缺乏）。纤维蛋白原缺乏的病人。围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）FFP不用于单纯增34围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）血小板输注血小板功能异常，使用强的抗血小板药物如氯吡格雷、体外循环和微血管出血者大量失血时低于50×109/l。冷沉淀输注出血病人输注冷沉淀之前应该尽可能知道纤维蛋白酶原浓度。如纤维蛋白原浓度高于150mg/dl不必输注冷沉淀。输注冷沉淀指征：用于纠正大量输血发生大量微血管出血的病人，又不能及时检测纤维蛋白原浓度者；有大量微血管出血纤维蛋白原浓度低于80－100mg/dl者；先天性纤维蛋白原缺乏的病人。围术期输血和辅助治疗指南（ASA2006）血小板输注冷沉淀输353.低血容量休克复苏指南(2007)

——中华医学会重症医学分会提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注。

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。重视氧代谢与组织灌注指标：混合静脉血氧饱和度(svO2)、血乳酸、碱缺失等对低血容量休克的早期诊断和预后具有重要意义。

3.低血容量休克复苏指南(2007)

36传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标(D级)。应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。

低血容量休克复苏指南(2007)传统指标血乳酸和碱缺失对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级)。动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测(B级)纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠(D级)

传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，37

——中华医学会麻醉学分会

为我国第一部《液体治疗指南〉。由吴新民、于布为、薛张纲、刘进、徐建国、岳云、叶铁虎、熊利泽、黄文起等国内著名专家学者于2007年12月制定，2008年1月正式颁布。

该《指南》的出台标志着我国麻醉领域液体治疗从此迈上了一个新台阶！

4.围术期液体治疗指南（2008）—38围术期液体治疗指南（2008）晶体液

围术期生理需要量和累计缺失量可以相对准确补充，采用晶体溶液（C级）围术期第三间隙转移量需要有效补充，采用晶体溶液（E级）胶体液围术期麻醉导致血管扩张需要液体有效补充，采用胶体溶液（C级）术中失血体液继续损失量采用胶体溶液补充（D级）重视人工胶体代用品药理特性和临床使用（C级）其他肺部手术病人的