生理学课程ch3-神经系统1课件

第三章神经系统的功能

Chapter3Functionofnervoussystem

神经系统的组成中枢神经系统centrolnervoussystem，CNS

头颅腔内的脑和脊椎管内的脊髓

脊髓（颈髓8节、胸髓12节、腰髓5节和骶髓1节）延脑（心跳、呼吸和消化等植物神经中枢）脑桥（主要传输从大脑半桥向小脑的信息）脑干小脑（协调运动功能）中脑（四叠体、大脑脚：协调感觉与运动功能）间脑（丘脑：编码和转输传向大脑皮层的信息；下丘脑：协调植物性、内分泌和内脏功能）大脑半球（大脑皮层：额、顶、颞、枕叶、基底神经节、海马和杏仁核）

外周神经系统peripheralnervoussystem，PNS

脑与脊髓外的神经成分

12对脑神经和31对脊神经脑膜meninges

脑和脊髓外由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜和软脑膜）包裹，蛛网膜和软脑膜之间留有一个较宽间隙，称蛛网膜下腔，内部循环脑脊液，为脑和脊髓提供特殊的内环境。脑脊液cerebrospinalfluid脑室系统：蛛网膜下腔、脑池和脑室，约150ml脑脊液循环其间。

第一节

神经元与胶质细胞的功能一、神经元、神经纤维（一）神经元:

神经细胞，神经系统的结构和功能单位。１神经元的基本结构:

胞体（核周体）:接受、整合Ｎ冲动树突:接受、传导Ｎ冲动→胞体轴丘：产生神经冲动轴突:传导Ｎ冲动→轴突末稍人类CNS内含1000亿个神经元3神经元研究的历史19世纪Waldeyer

提出神经元学说。19世纪末Golgi发明浸银技术，观察神经细胞。20世纪初Cajal用Golgi浸银技术进行大量的研究工作。提出：神经元是神经系统发生、形态、营养和功能的基本单位。彻底摒弃神经元在结构上有实质性联系的神经元网状学说。3神经元的功能分类：感觉神经元（传入神经元）：１、２、３级神经元运动神经元（传出神经元）：上、下神经元中间神经元（联络神经元）：兴奋性、抑制性神经元4神经元的形态分类单极神经元，双极神经元，多级神经元感觉神经元，运动神经元，中间神经元

（二）神经纤维：神经元的轴突。神经：许多神经纤维聚合在一起的纤维束。

1、影响传导速度因素：直径粗细、有无髓鞘无髓纤维：Ⅰ＝E/RR=ρ(ι/A)

粗纤维：A大，R小，电流大、传导速度快

细纤维A小，R大，电流小、传导速度慢有髓纤维：跳跃传导saltatoryconduction

温度：恒温动物较变温动物快2、神经纤维传导兴奋的特征：生理完整性、绝缘性、双向传导、不衰减性、相对不疲劳性

3、神经纤维的分类1）根据电生理特性外周Ｎ分：

A类f（有鞘躯体传入、传出）

Aα初级肌梭传入15μm100m/s

传出至骨胳肌(13-22)（70-120)

Aβ皮肤能触压觉传入8μm50m/s

Aγ传出至肌梭5μm20m/s

A

皮肤痛温觉传入3μm15m/s

B类f植物N节前3μm7m/s

C类f(无髓)

sC植物神经节后0.5μm1m/s

drC

背根痛觉传入0.5μm1m/s2）根据纤维直径大小及传入冲动来源，将感觉神经分:I类f:a肌梭螺旋状未稍15μm100m/s相当Aα

b高氏腱器官II类f肌梭花杆状未稍9μm50m/s相当Aβ

皮肤触压觉

Ⅲ类f皮肤痛温觉3μm20m/s相当Aδ

肌肉深压觉

Ⅳ类f痛温机械感觉0.5μm1m/s相当

C

4、神经纤维的轴浆运输与营养性机能

（1）神经纤维的轴浆运输

顺向：由胞体向轴突未稍的运输。逆向：轴突未稍中物质反向运至胞体被破坏或组装。

1）快速顺向运输250-500mm/d

2）中速顺向运输15-70mm/d

3）慢速顺向运输1-8mm/d

4）逆向运输150-200mm/d；破伤风、狂犬病毒可能机制功能：轴突生长、递质释放，提供轴浆基质及代谢物质等囊泡快速运输的可能机制－－滚动学说rollingtheory

微管有类似肌动蛋白成分与ATP，囊泡壁上有ATP酶，和可接触微管的附着点。囊泡一缩一舒地在微管规道上向前滑动。（2）神经的营养性功能

神经末梢经常释放某些化学物质，持续调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生理和生化变化。

运动神经切断后，肌肉内糖元合成↓蛋白合成分解均↓久之肌肉萎缩。正常神经支配的肌纤维，不接受别的神经的支配。

（3）支持神经的营养性因子

神经生长因子nervegrowthfactorNGF

神经元营养因子

neuronotrophicfactor(BDNF,NT-3,NT-4/5等）二、神经胶质细胞(占CNS细胞总数90％)1、胶质细胞的种类星状胶质细胞astrocyte少突胶质细胞oligodendrocyte小胶质细胞microglia室管膜细胞ependymallcell外周神经中的胶质细胞：

施万细胞

神经节内的卫星细胞satellitecell2、胶质细胞功能：

1)支持作用

2)运输营养与屏障作用

血管周足perivascularendfeet

3)隔离与绝缘作用

4)修复与再生作用5)星状胶质细胞由钾泵摄取积聚的钾，防止胞外K+过高6)吸附GABA，摄取谷氨酸，调节其浓度7)协同神经元代谢8)树突变性时可被星状胶质细胞吞噬；变性髓鞘被小胶质细胞吞噬9)分泌某些神经营养因子

第二节神经元间的功能联系

一、突触

Synapse:两N元相接触的部位

（一）化学突触突触小体synapticknob（终扣）:

突触前膜(7nm)突触间隙(20nm) 突触后膜(7nm)

囊泡栏栅Vesiculargrid囊泡

（二）、缝隙连接

gapjunction

间隙2-3nm。

连接部位膜不增厚，无突触小泡

膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散

双向性，无前、后膜功能差异

速度快，几乎无潜伏期

与脑区同步性放电有关（三）非突触性化学传递

结节性曲张体(Varicosity膨体)特点：

缺乏膜特化结构

一个曲张体能影响较多效应细胞

距离可>20nm以上 传递时间可>1s

作用较弱，选择性较差

（四）局部神经元回路中的各种突触形式 局部神经元回路localneuronalcircuit

突触联系：

轴突-胞体轴突-树突轴突-轴突胞体－胞体胞体－树突胞体－轴突

树突－树突树突－胞体树突－轴突

（五）突触组合形式： 串联性(aN元→bN元→cN元)

交互性(树突→树突)

混合性(同时包括化学性电传递性)

二、中枢神经元的联系方式1、辐散式－－见于感觉传导途径2、聚合式－－见于运动传出途径

3、连锁式与环式——见于反馈环路

三、中枢活动

1.中枢的兴奋过程突触前膜→兴奋性递质→突触后膜→EPSP→突触后神经元兴奋

2.中枢的抑制过程

(1)突触后抑制(postsynapticinhibition)

突触前膜→抑制性递质→突触后膜→IPSP→突触后神经元抑制

①侧支性抑制如:交互抑制意义:调控其它神经元协调同步

②回返性抑制如:通过闰绍细胞返回抑制该脊髓前角运动神经元意义:一种负反馈抑制，调控本身神经元兴奋过度

(2)突触前抑制(presynapticinhibition)

由于突触前轴突末梢因某种原因使其兴奋时产生的动作电位减小，释放的兴奋性递质减少,使EPSP降低,最终使突触后神经元的兴奋性下降或不易引起兴奋，从而产生的抑制效应。结构基础:轴-轴-体式两个兴奋性突触联系。机制:①RP大小与AP大小有关:

RP大→AP大

RP小→AP小

②AP大小与递质释放量有关:

AP大→递质释放多→EPSP大

AP小→递质释放少→EPSP小意义:控制(减少或排除干扰信息)传入的感觉信息，对感觉传入的调节具有重要作用。四、神经递质突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，引致信息从突触前传递到突触后的化学物质。神经递质条件:①突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。

②递质贮存于突触小泡，神经冲动到达时能释放入突触间隙。

③能与突触后膜受体结合发挥正常的生理作用。④存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。

⑤用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。

(一)外周神经递质

1.乙酰胆碱释放乙酰胆碱的神经称胆碱能纤维cholinergicfiber

①躯体运动N

②副交感N节后f

③交感，副交感节前f

④少部分交感节后f(如支配汗腺，骨骼 肌血管的交感胆碱能f)。

2.去甲肾上腺素NorepinephrineNE

绝大部分的交感神经节后纤维释放NE，称为肾上腺素能纤维adrenergicfiber

3.嘌呤类或肽类等在器官壁内所存在的神经节细胞能分泌一些递质，如三磷酸腺苷(ATP)及其分解产物，肽类(如脑啡肽)和胺类(如5-HT)

嘌呤能神经(purinergycfiber)能抑制消化道平滑肌肽能纤维Peptidergicfiber

(二)中枢神经递质

1.乙酰胆碱的中枢通路：

(1)脑和脊髓运动N元

(2)特异性感觉传入的第二、第三级神 经元由丘脑向皮层投射的f(3)脑干网状结构上行激动系统

(4)隔区－海马－边缘叶胆碱能通路 记忆情绪

(5)纹状体，尤以尾核为丰富

2.单胺类Monoamine(1)去甲肾上腺素NE胞体主要集中在 延髓与脑桥(包括蓝斑) →中脑、间脑、边缘前脑、小脑、大脑 下行→脊髓

(2)肾上腺素AdrenalinAd胞体主要在延髓上行部分与NE相混→脑干、间脑、边缘前脑下行→脊髓中间外侧(3)多巴胺

dopamineDA①黑质－纹体通路躯体运动行为觉醒

②结节－漏斗部DA通路弓状核→正中 隆起，调节内分泌

③中脑－边缘通路中脑脚间核周围→ 隔，伏核等情绪

④中脑－皮层通路中脑→额叶内侧皮 层，前扣带皮层等精神活动(4)5-羟色胺

5-hydroxytryptamine 5-HT分布于脑干中线区中缝核群上行→间脑，基底N节，边缘前脑、 大脑、小脑下行→脊髓 与镇痛、睡眠、情绪精神活动， 植物性功能，内分泌调节等有关3.氨基酸类：

(1)兴奋性氨基酸

谷氨酸脑内含量最多，是初级传入粗纤维的递质门冬氨酸遍布中枢各部，是脊髓中间神经元兴奋性递质(2)抑制性氨基酸甘氨酸

glycin

主要分布于脊髓（以前角多）、脑干。Renshaw

细胞释放甘氨酸，抑制运动N元。

γ-氨基丁酸GABA广泛分布于大脑、小脑、海马、下丘脑、黑质、纹状体、脊髓等区，抗焦虑，抑制摄食，抗癫痫、震颤

Ach、单胺、氨基酸类为小分子快作用递质氨基酸为典型递质

modulator：本身不触发效应细胞功能，而调制、改变其他活动的水平4.肽类

neuropeptides神经肽内源性阿片样肽（endogenouscpioidpeptides)

β-内啡肽β-endorphin

脑啡肽enkephalinENK

强啡肽dynorphin脑肠肽：血管活性肠肽vasoactiveintestinalpolypeptideVIP缩胆囊素cholecystokininCCK神经肽YNPY促胰液素其他：P物质substancePSP

血管紧张素Ⅱ等神经肽分子较大，慢而持久，范围较广，为慢作用递质。（三）神经信息的传递步骤1、沿神经纤维传导的动作电位到达神经末梢2、释放神经递质3、神经递质与突触后受体结合引发突触后电位4、引发突触后效应5、神经递质效应的中止(四)递质的合成、释放和失活小分子类递质： 递质前体→合成递质（末梢）→囊泡摄取储存。神经冲动到达时，Ca2+进入未稍→囊泡移动，Ca2+与释放位点蛋白质结合→融合破裂，胞裂外排→递质与突触后膜受体结合发生作用,又能迅速失活(酶水解,扩散,吸收入血，前膜摄取)。

1.Ach：

胆硷乙酰化酶乙酰辅酶A+胆硷→Ach →囊泡摄取储存→释放受体

Ach乙酰胆硷酯酶胆硷再摄取＋乙酸→血液(肝、肾、胆硷氧化酶破坏)2.NE:

酪氨酸羟化酶

多巴脱羟酶酪氨酸多巴多巴胺 多巴胺β羟化酶(入囊泡)NE(贮存于小泡内与ATP、嗜铬颗粒蛋白相结合)释放→NE

20％作用于受体

(经COMT儿茶酚氧位甲基移位酶

MAO单胺氧化酶失活)

NE

5％血液(肝、肾COMTMAO失活)

75％经膜泵再摄取(部分被 线粒体膜MAO失活)3.多巴胺合成同NE；入囊泡后不再变化；释放，失活亦同NE。

重摄取被可卡因阻断，不受丙咪嗪影响。4.5-羟色胺

色氨酸羟化酶5-羟色氨酸脱羧酶色氨酸→5-羟色氨酸→5-HT

受体入囊泡储存释放重摄取被MAO分解为5-羟吲哚乙酸

(丙咪嗪可阻断，可卡因不能阻断)5.氨基酸递质

谷氨酰胺酶谷氨酰胺→谷氨酸→囊泡

转氨酶谷氨酸＋草酰乙酸→门冬氨酸(囊泡？)

谷氨酸脱羧酶谷氨酸→γ氨基丁酸(GABA)储于未稍释放后由神经未稍和神经胶质细胞摄取失活核糖体上合成大分子前体蛋白→内质网池，高尔基复合体，分泌颗粒或囊泡→囊泡轴浆运输，酶切、加工成活性N肽→释放。6.神经肽：(五)效应细胞的受体受体：位于突触后膜或效应器细胞膜外侧面的特殊膜蛋白质基团。递质＋受体→蛋白构型改变→离子通透性或某些酶活性变化→诱发细胞反应。受体的共性：1、饱和性有限的结合能力2、适度的亲和性体内配体的生理浓度10-9mol/L3、配体特异性与配体的结合具结构特异性4、靶组织专一性分布呈区域特征5、结合可逆性结合可逆并可被其它专一配体置换

6、生理相关性与配体结合的数量和生物效应强度相关7、具有内源性配体受体脱敏：受体的亲和力降低或效应力下降受体的数量减少（下调）突触前受体突触前膜受体的作用在于调节神经末梢的递质释放。如：突触前膜释放NE过多时→激活α2受体→负反馈抑制NE释放。突触前膜受体的作用与某些疾病的发生和治疗有关。

1.胆硷受体(1)毒蕈硷受体muscarinic

recepterM受体能与毒蕈硷结合产生相似效应(M样作用)

。分布：副交感节后N.f所支配的效应器细胞交感节后胆硷能f所支配的汗腺、骨骼肌血管阿托品阻断M受体。(2)烟碱样受体nicotinicrecepterN受体能与烟碱相结合产生相似效应(N样作用)

分布：植物性N节突触后膜N1受体.六烃季胺阻断骨骼肌终板膜N2受体.十烃季胺阻断筒箭毒阻断N1N2受体。2、肾上腺素受体分布：交感节后f所支配的器官细胞膜。α受体平滑肌兴奋反应：血管、子宫、扩瞳肌、肠、膀胱括约肌、立毛肌收缩，小肠平滑肌舒张，脂肪分解。酚妥拉明阻断α受体。β受体：(心得安propranolol阻断)β1受体：主要分布于心脏→心缩加强加快。

(氨酰心安Atenolol，阻断β1受体)β2受体：分布平滑肌为多抑制反应为主：血管、子宫、气管等平滑肌舒张；肝糖元分解。(心得乐butoxamine

阻断β2受体)3.其他受体嘌呤能受体P1型对ATP的分解产物腺苷较敏感

P2型对ATP本身较敏感多巴胺受体可分D1D2D3D4四亚型派咪清阻断DA受体5-羟色胺受体5-HT15-HT25-HT3三亚型肉桂硫胺阻断5-HT3γ-氨基丁酸受体GABAA荷包牡丹碱，印防已毒阻断之

GABAB谷氨酸受体NMDA和AMPA甘氨酸受体被士的宁阻断阿片受体可分μδKσ等亚型纳洛酮阻断阿片受体。第三节

神经系统的感觉功能感觉:人脑对客观事物的主观反映，是人类思维活动的基础，认识过程的开始。感觉产生过程:

内外环境的各种变化

↓

感受器

↓

换能作用(感受器电位)↓

神经冲动

↓

传导通路

↓

大脑皮层

↓

分析综合而产生相应的感觉一、感觉投射系统

人体驱干、四肢及一些内脏器官的感觉纤维进入脊髓后，均分别组成不同的感觉传导束上传至丘脑（除嗅觉外），交换神经元后，再向大脑皮层投射。（一）特异性投射系统概念:各种感觉（如除嗅觉外)沿特定传导路上传至丘脑,

由丘脑沿特定的途径点对点的投射至大脑皮层特定感觉区的投射途径。功能:引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。特异投射通路

经典的感觉传导束：第一级：脊神经节或有关脑神经感觉节→第二级脊髓后角或脑干有关N核）→第三级丘脑感觉接替核（视、听觉更多接替）→皮层特定感觉区。点对点关系，引起特定感觉，能激发皮层发出传出冲动。

浅感觉传导路径

痛温觉→后根外侧部传入→上行1-2节

背根换元→中央管前交义→脊髓丘脑

侧束→丘脑后外侧腹核VPL→皮层体感ⅠⅡ区

轻触觉→后根外侧部传入→上行6节

下行2节→背角换元→交叉上传

脊髓丘脑前束→VPL→SⅠⅡ区。

深感觉传导路径肌肉本体觉、深压觉→后根内侧部传入（包括精细触压、两点辨别觉）→同侧后束上行→薄束核、楔束核换元→交叉→内侧丘系→VPL→SⅠSⅡ(二)丘脑核团分类

1.感觉接替核特异感觉f在此换元接替→特异投射f至皮层相应感觉区。

脊髓丘脑束、内侧丘系

腹后外侧核VPL→皮层体感区SI

三叉丘系（头面部感觉）

腹后内侧核VPM→SI

视觉投射

外侧膝状体→皮层枕叶视区

听觉投射

内侧膝状体→皮层颞叶听区

2.联络核接受感觉接替核和皮层下其他部位纤维换元后投射到皮层联络区。

下丘脑乳头体丘脑前核→扣带回

小脑、苍白球、腹后核纤维

腹外侧核→皮层运动区

内、外膝状体丘脑枕→顶、枕、颞叶中间联络区

3.内髓板以内核群

脑干网状系统多突触上行纤维内侧核群

中线核群间接通过丘脑核等弥散投射至整个皮层

（维持大脑皮层兴奋状态）（三）非特异性投射系统概念:感觉传导路经过脑干时发出侧支，与脑干网状结构的神经元多次换元上传至丘脑非特异性核群，由丘脑发出纤维弥散地投射到大脑皮层广泛区域的投射途径。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋状态（上行激醒作用）,

不引起特定的感觉。特点：无特定传导路、无点对点关系、投射区域广泛、易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）。

大脑皮层的结构特征

分层：内侧面:古皮层：分子层锥体细胞层多形细胞层

外侧面:新皮层：分子层少量细胞、有顶树突

外颗粒层多小锥体细胞，少量星状细胞

外锥体细胞层多中等锥体细胞

内颗粒层小星状细胞为主感觉皮层最厚

内锥体细胞层大锥体细胞为主运动皮层最厚

多形细胞层梭形细胞＋锥体细胞、颗粒细胞

二、大脑皮层的感觉分析功能

分区：根据皮层N元结构、功能特征可分成52区，称Brodmann分区

柱状结构columnarorganization

皮层细胞纵向排列的最基本功能单位，在感觉区称感觉柱，直经约200-500μ

传入冲动先入第四层→第二层→第3、5、6层细胞层传出，第3层水平纤维能抑制相邻细胞柱，形成兴奋、抑制镶嵌模式

一个柱对同一感受野，同一类型感觉起反应

（一）体表感觉

1.体表感觉区Somatosensoryarea

躯体感觉区（包括第一感觉区SⅠ与第二感觉区SⅡ）

SⅠ：中央沟后3-1-2区特征：

①交叉投射（头面部双侧）

②倒置分布（下肢在顶部、上肢中间部、头面在底部，但正立分布）

③感觉精细者分布区域大

SⅡ：在中央前回与岛叶之间正立分布双侧投射定位精确度差，感觉粗糙分析，但对痛觉关系较密切

（二）肌肉本体感觉代表区Propriocepticarea

位于中央前回运动区（4区）

刺激此区→试图发动运动的主观感觉（20％可在中央后回）

切除此区→由本体感觉刺激建立的条件反射障碍。

（三）内脏感觉代表区

SⅠ（刺激内脏N，可引出诱发电位）代表区小，不集中

SⅡ

感觉模糊

运动辅助区缺乏准确定位

边缘系统皮层部分（如扣带回等）

(四）视觉代表区枕叶距状裂周围皮层(17区)

Primaryvisualcortex(17区)

secondaryvisualcortex(18,19区)

左眼颞侧网膜→左侧枕叶（损伤时左侧偏盲）

右眼鼻侧网膜网膜上半部→距状裂上缘

网膜下半部→距状裂下缘

网膜中央黄斑区→距状裂后部

网膜周围区→距状裂前部双侧枕叶损伤→全盲。

（五）听觉代表区

颞横回

transversetemporalgyrus

颞上回后部上面,大脑外侧裂内

颞上回

superiortemporalgyrus(41,42区)

耳蜗底高频感觉区→后部

耳蜗顶低频感觉区→前部

双侧性

电刺激：铃声，吹风样主观感觉

平衡感觉颞上回听觉区正前方

（六）嗅觉代表区前梨状区、杏仁核一部（七）味觉代表区中央后回头面部感觉投射之下侧。

三、痛觉

Painsensation

痛感觉、不愉快情绪

伤害性刺激防御运动、植物性活动

自我保护

生物学意义许多疾病症状；提供诊断线索

(一)痛觉感受器

分布于游离神经未稍感受致痛性化学物质的化学感受器，又称伤害性感受器。广泛分布于皮肤、肌肉、关节、内脏。伤害性刺激→组织损伤→产生致痛化学物质：K+、H+、组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素等→游离N末稍→一定形式的传入冲动→中枢神经系统，产生痛觉。

(二)皮肤痛觉

快痛：即时性尖锐刺痛，定位精确，撤除后迅速消失。由Aδf传导，兴奋阈较低。慢痛：刺激后0.5-1S出现烧灼痛，定位不精确，撤除后持续数秒。主要由C.f传导，兴奋阈较高，常伴心率加快、血压上升、呼吸改变及情绪变化。

快痛：由Af→后角换元(交叉)→脊髓丘脑侧束→VPL→SⅠ区。

慢痛：主要由C.f→后角换元→脊髓网状纤维

脊髓中脑纤维脊丘束内侧纤维

脑干网状纤维和髓板内核群→弥散至皮层和边缘系统(慢痛和情绪反应)。传导通路动物传导痛觉，经背角换元后→主由外侧束上行至1-2颈节外侧颈核（换元）→对侧内侧丘系→丘脑后腹核与后核内侧部→大脑皮层主要在SⅡ区，称脊－颈－丘束。1.内脏痛Visceralpain内脏组织因牵拉、缺血、炎症、平滑肌痉挛或化学刺激等引起的内脏疼痛。

真脏器痛脏器本身活动或病变引起的疼痛，如分娩、肠绞痛、心绞痛。体腔壁痛parietalpain（准内脏痛）炎症渗出、压力等侵及胸腹膜浆膜，刺激产生的疼痛，如胸膜炎胸壁痛、阑尾炎的右下腹痛。由躯体N传入。牵涉痛

(三)内脏痛与牵涉痛

内脏痛的传入f：

大部分内脏：由交感神经内的传入纤维传入。

食管、气管、部分盆腔脏器：由副交感(迷走、盆N)内的传入纤维传入。

内脏痛特点：

①发起缓慢，持续时间长；②定位不精确；③对机械牵拉、痉挛缺血、炎症等敏感而对锐器切割、烧灼等不敏感；④伴不愉快情绪与呼吸血压等变化；⑤并可引起牵涉痛。

牵涉痛Referredpain

内脏发生疾病，但疼痛却涉及一定位置的躯体

心脏→心前区，左臂尺侧(C3-T5)

胃→左上腹、肩胛间

肝、胆→右肩胛、上腹中部(T7-10,C3-4)

阑尾炎→上腹部、脐部(T10)

肾结石→腹股沟区，后腹膜骨骼肌

原理：患病器官与体表某部位在胚胎发生上属同一节段结构：膈神经传入与肩部皮肤在同一颈脊段。

①会聚学说：convergencetheory

内脏与躯体传入纤维末稍在同一脊髓神经元上会聚，皮层误认为体表痛。

②易化学说：facilitationtheory

来自患病内脏的传入冲动进入脊髓经侧支提高了邻近神经元的兴奋性，使轻度躯体感觉变为痛觉。

（四）中枢镇痛系统

中枢镇痛结构:间脑的第三脑室、中脑导水管周围及脑干中缝核

↓

镇痛结构活动时，可产生很强的镇痛效应

中枢镇痛物质:内源性吗啡样物质＋吗啡受体→吗啡样镇痛效应（opioidpeptide阿片样肽）↓

包括脑啡肽、强啡肽和β-内啡肽三种

第四节神经系统对躯体运动的调节

躯体运动是一种复杂的反射活动。各种躯体运动都是以骨骼肌的舒缩活动为基础，各个部位、各个肌群之间相互协调配合，在神经系统控制下完成的。从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调节。

一、脊髓对躯体运动的调节脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。骨骼肌都受着脊髓前角α和γ运动神经元的直接支配，释放的递质是乙酰胆碱。

α运动神经元：运动单位＝一个α运动Ｎ元＋其分支所支配的肌纤维。

γ运动神经元：支配骨骼肌的梭内肌纤维，调节肌梭感受装置的敏感性。

结构机能特点:┌中间：感受装置：I类N纤维支配,与梭内肌呈串联关系肌梭│（螺旋感受器）

└两端：梭内肌：γN元支配*梭内肌收缩→牵拉感受装置→肌梭兴奋性↑→传入冲动↑

梭外肌：αN元支配,与肌梭呈并联关系*梭外肌主动收缩→肌梭张力↓→肌梭兴奋性↓→传入冲动↓*梭外肌被动拉长→肌梭张力↑→肌梭兴奋性↑→传入冲动↑

重力作用高位中枢下传冲动

│↓│γN元兴奋

│↓│梭内肌收缩

↓↓

持续轻微牵拉伸肌────→肌梭兴奋性↑↓

αN元兴奋

↓

梭外肌收缩（一）脊髓的躯体反射１.屈肌反射

肢体皮肤受到伤害刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩，伸肌舒张，肢体屈曲。意义：使肢体离开伤害性刺激，具有保护作用。２.对侧伸肌反射

受伤害性刺激较强时，受刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。意义：防止歪倒，以维持身体姿势。巴彬斯基征（Babinski’ssign）：脊髓失去大脑皮质运动区的控制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形展开。成人的脊髓在大脑皮质运动区控制下，正常时这一反射被抑制，一旦失去这种抑制，就会出现巴彬斯基征。在婴儿锥体束未发育完善前、成人深睡或麻醉状态下，会出现巴彬斯基征阳性。

3、牵张反射

有神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，反射地引起受牵拉的同一肌肉收缩。（1）腱反射

快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射单突触反射，反射时很短，耗时约0.7ms。腱反射减弱或消失，提示该反射弧的某个部分有损伤；腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。

（2）肌紧张：

缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。骨骼肌持续地处于轻微收缩状态。属于多突触反射。作用：对抗肌肉的牵拉、维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。破坏肌紧张的反射弧，出现肌张力减弱或消失，肌肉松弛，无法维持身体的正常姿势。牵张反射的反射弧感受器:肌梭

↓

传入神经:肌梭感受器的Ⅰ类和Ⅱ类纤维

↓

中枢:主要在脊髓内

↓

传出神经:脊髓前角α和γ运动神经元的的轴突

↓

效应器:梭内肌和梭外肌

（二）脊休克(spinalshock）

概念:脊髓与高位中枢离断时，横断面以下会暂时丧失一切反射活动的能力，进入无反应状态的现象。主要表现:①横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失，

②外周血管扩张，血压降低，

③出汗被抑制，

④直肠和膀胱中粪、尿潴留等。

⑤是暂时现象，以后脊髓反射逐渐恢复:⑥恢复的快慢与动物种类有关:脊髓横断后的恢复：蛙：数分钟，狗：数天，人：数周至数月简单的反射先恢复，如屈反射、腱反射等；复杂的反射后恢复，如对侧伸反射等。人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。二、脑干对躯体运动的调节(一)脑干对肌紧张的调节去大脑僵直Decerebraterigidity：中脑上下丘之间切断→去大脑动物：全身肌紧张加强，四肢伸直，脊柱挺硬，角弓反张，伸肌（抗重力肌）紧张性亢进；牵张反射亢进，原理：失去高级中枢控制，易化区与抑制区失去平衡。

脑干网状结构抑制区和易化区对肌紧张的调节

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抑制区易化区

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部位网状结构腹内侧区网状结构腹外侧部及整个脑干的中央区域上级中枢大脑皮层运动区、纹状体前庭核、小脑前叶两侧、小脑前叶引部下传通路网状脊髓束与γ神经元联网状脊髓束与γ神经元联系，抑制其兴奋性，使肌系，提高其兴奋性，使肌梭敏感性降低，从而使肌梭敏感性升高，从而使肌紧张减弱紧张增强作用使肌紧张减弱使肌紧张增强,在肌紧张的平衡调节中占优势特点正常情况下活动较弱正常情况下活动较强

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去大脑动物：

抑制区失去高级中枢的兴奋冲动而紧张性大大削弱

易化区仅失去少量兴奋冲动而紧张性明显亢进

→肌肉僵直。人中脑疾患（如肿瘤压迫中脑）→去大脑僵直（头后抑，上下肢僵硬伸直上臂内旋，手指屈曲。）蝶鞍上囊肿阻断皮层与皮层下联系→去皮层僵直Decorticaterigidity（下肢伸，上肢半屈）(二)脑干对姿势反射的调节

姿势反射PostualreflexCNS调节骨骼肌紧张性或相应运动，以保持或改正身体在空间的姿势。如牵张反射。对侧伸肌反射、状态反射、翻正反射、直线加速运动反射、旋转加速运动反射等。

1.状态反射Attitudinalreflex

头部与躯干相对位置改变→反射性躯体肌肉紧张性改变。(1)迷路紧张反射

Toniclabyrinthinereflex内耳迷路(椭园囊、球囊)传入冲动→前庭核→调节躯体伸肌紧张。

仰卧→伸肌紧张性最高

俯卧→伸肌紧张性最低

(2)颈紧张反射Toncneckreflex

扭曲颈部→颈髓中枢→调节四肢伸肌紧张性。

头扭向一侧→下颏所指一侧伸肌紧张↑

头后仰→前肢伸肌紧张↑，后肢伸肌紧张↓

头前俯→后肢伸肌紧张↑，前肢伸肌紧张↓

人在去皮层僵直时可表现出上述反射。2.翻正反射

Rightingreflex

推倒动物或脚朝天下抛→中脑→反射地翻正。

过程：头部位置不正，由视觉、耳石刺激→头部翻正→头与躯干位置不正，刺激颈关节，韧带肌肉→前肢躯干位置翻正→后肢翻正→四足先着地。毁坏迷路、蒙蔽双眼→不能翻正。

三、小脑对躯体运动的调节

Motorcontrolbythecerebellum(一)小脑的结构分部：绒球小结叶：与前庭核密切联系，属古小脑(前庭小脑）。蚓部的前部及后部：属旧小脑。蚓部中央及小脑半球：属新小脑。旧小脑＋前叶接受脊髓来的纤维（脊髓小脑）。小脑半球主要接受大脑经脑桥来的纤维（大脑小脑）。小脑皮层、白质和三对深部核团：顶核、间位核和齿状核从前庭、脊髓、脑桥来的苔状传入f，及下橄榄核来的爬行传入f，直接或经若干中间N元作用於浦氏抑制性N元→抑制其他核团，并反馈至大脑。传入与传出纤维数是40：1

(二)小脑的机能1.绒球小结叶：维持身体平衡

反射途径：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动N元→肌肉装置。

切除绒球小结叶：→站立或行走不稳，肢体活动仍正常，眼球运动障碍，自发性眼震颤。

2.脊髓小脑：调节肌紧张、协调随意运动(1)易化肌紧张前叶两侧（与肢体位置呈倒置安排）→网状结构易化区→γN元→同侧肌紧张↑后叶旁中央小叶（正立安排，头前、后肢后）→双侧肌紧张↑(2)抑制肌紧张前叶蚓部→顶核→γ.f抑制区→γN元→前叶皮层部分浦氏细胞→前庭外侧核→αN元

同侧肌紧张↓（3）协调随意运动接受大脑来的f（皮层→脑桥→小脑，皮层→网状→小脑，皮层→橄榄→小脑）

经齿状核换元后发出纤维形成二个反馈环路①小脑→丘脑→皮层→小脑；②小脑→红核→下橄榄核→小脑。使小脑在接受大脑冲动同时，又接受从肌肉来的反馈信息。两者进行对比，通过负反馈纠正皮层的运动冲动，使动作精细协调。运动共济失调ataxia随意运动力量、方向、速度、范围扰乱，不能完成精巧动作，轮替运动不能adiodochokinesis,

意向性震颤intentiontremor,

肌张力减退atonia,

四肢乏力asthenia。

3、皮层小脑参与计划和发起随意运动

4.小脑其他功能：1）参与运动学习。2）接受多种感觉f投射，能在小脑皮层上找到对应大脑皮层感觉区的区域。刺激小脑皮层能在皮层相应区引出电位变化。故与大脑感觉功能有密切联系。四、基底神经节对躯体运动的调节

Motorcontrolbythebasalganglia(一)基底神经节的组成及神经联系

基底神经节：大脑皮层下主要管运动调节的若干神经核群

basalganglia，包括尾状核、壳核（新纹状体）、苍白球（旧纹状体）、丘脑底核、中脑黑质、红核。(二)基底神经节功能

鸟类以下动物：运动最高级中枢

哺乳动物：退居为皮层下运动中枢，接受皮层投射。

经：①苍白球－丘脑－皮层

②苍白球－底丘脑－丘脑－皮层

③纹状体－黑质－丘脑－皮层三条回路间接调节随意运动稳定度：控制肌紧张，处理本体感觉传入信息。（三）肌紧张增强而运动过少综合症病变部位:主要在黑质，震颤麻痹（帕金森氏病）。主要表现:全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板(面具脸）。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减少，入睡后停止。

机制:尚不很清楚，目前认为:

黑质:多巴胺能神经元纹状体:胆碱能神经元

↓↓

多巴胺胆碱能递质

↓↓

纹状体内胆碱能递质系统抑制作用肌张力↑

黑质受损时

↓

多巴胺递质↓↓

对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓

纹状体胆碱能递质系统功能↑↓

肌张力↑

治疗:促进多巴胺合成的药物(如