第五章新生儿与新生儿疾病患儿的护理课件 中职儿科护理学

第五章

新生儿与新生儿疾病患儿的护理第一节新生儿的基本概念及分类第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理第三节新生儿窒息第四节新生儿肺透明膜病第五节新生儿肺炎第六节新生儿黄疸第七节新生儿缺氧缺血性脑病第五章

新生儿与新生儿疾病患儿的护理第八节新生儿颅内出血第九节新生儿败血症第十节新生儿破伤风第十一节新生儿寒冷损伤综合征第十二节新生儿呕吐第十三节新生儿脐炎第一节新生儿的基本概念及分类1.根据胎龄分类（1）足月儿：指胎龄满37周至不满42周（259～293天）的新生儿。（2）早产儿：指胎龄不满37周的新生儿。（3）过期产儿：指胎龄满42周或以上的新生儿。2.根据出生体重分类（1）正常体重儿：指出生1小时内体重在2

500～4

000

g的婴儿。

（2）低出生体重儿：指出生1小时内体重不足2

500

g的新生儿，其中不足1

500

g者称极低出生体重儿，体重在1

000

g以下的为超低出生体重儿。（3）巨大儿：指出生1小时内体重等于或超过4

000

g以上者。下一页返回第一节新生儿的基本概念及分类3.根据出生体重和胎龄的关系分类

（1）小于胎龄儿：出生体重在相同胎龄儿平均体重的第10百分位数以下者。

（2）适于胎龄儿：出生体重在相同胎龄儿平均体重的第10至第90百分位数之间者。

（3）大于胎龄儿：出生体重在相同胎龄儿平均体重的第90百分位数以上者。4.根据出生后周龄分类（1）早期新生儿：生后1周以内的新生儿，也属于围生儿。（2）晚期新生儿：生后第2周开始至第4周末的新生儿。上一页

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5.高危儿指已经发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。常见于以下情况：

（1）母亲有糖尿病史，孕期有阴道流血、感染、吸烟、吸毒或酗酒史，母亲为Rh阴性血型，过去有死胎、死产或性病传播史等。

（2）母亲患妊娠高血压综合征、先兆子痫、羊水早破、羊水胎粪污染、胎盘早剥、各种难产以及分娩过程中使用镇静和止痛药等。

（3）出生时异常，如新生儿窒息、多胎儿、早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、宫内感染、先天畸形等。上一页返回第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理【足月儿与早产儿的生理特点】

1．呼吸系统胎儿肺内充满液体，出生时经产道挤压，约1/3肺液由

口鼻排出。肺表面活性物质（surfactant）有减少肺泡表面张力的作用，使肺泡不易萎缩塌陷。胎儿娩出后在外界刺激下，开始第一次

吸气，啼哭，肺泡张开。足月儿生后第一小时内呼吸频率可达60～

80次/分，甚至有三凹征、口周青紫、呻吟；一小时后呼吸频率降到40～60次/分，因主要靠膈肌运动，故呈腹式呼吸，其他症状和体征除周围青紫可继续存在数小时外，余皆应消失。早产儿因呼吸中枢相对不成熟，咳嗽反射弱，呼吸肌力弱，肺膨胀不全，呼吸常不规则，肺表面活性物质少，常导致呼吸表浅，节律不整，易出现呼吸暂停及青紫，易发生肺透明膜病和肺不张等。下一页返回第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回

２.

循环系统 原始心管在胚胎8～12周基本发育完善，出生后血液循环途径和动力学

发生重大改变。足月新生儿在睡眠时心率为120次/

分，清醒时可以增至140～160次/分，且波动范围较大；早产儿安静时心率较快，平均为120～140次/分。足月儿血压平均为9.3/6.7

kPa（70/50

mmHg），早产儿较低。

3.

消化系统 足月儿吞咽功能基本完善，但食管下部括约肌松弛，胃呈水平位，幽门

括约肌较发达，故易溢乳。肠壁较薄、通透性高，

有利于吸收母乳中的免疫球蛋白，但肠

腔内毒素和消化不全的产物

也易进入血循环。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回

早产儿肾浓缩功能更差，葡萄糖阈值低，易发生糖尿。由于碳酸氢根阈值低和肾小管排酸能力差，在用普通牛奶喂养时，蛋白质量多且酪蛋白含量高，内源性氢离子的产生增加超过肾小管排泄能力时，即可发生晚期代谢性酸中毒，患儿表现为面色灰白、反应差、生长迟缓和体重不增等。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回5．血液系统新生儿血容量的多少与脐带结扎的早晚有关。足月儿血容量平均为85

mL/kg。出生时脐血血红蛋白平均值为170

g/L，胎儿血红蛋白（HbF）约占70％，5周后占55％，随后逐渐被成人血红蛋白（HbA）代替。

早产儿血容量范围为89～105

mL/kg。早产儿生后几天，外周血红细胞及血红蛋白迅速下降，其下降幅度较足月儿大。有核红细胞在外周血中持续存在的时间较长。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回

6．神经系统新生儿脑相对较大，脊髓相对较长，其末端约在第3、4腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第4、5腰椎间隙进针。足月儿出生时已具备一些原始反射如觅食反射（rooting

reflex）、吸吮反射（sucking

reflex）、握持反射（grasp

reflex）和拥抱反射（Moro

reflex）等，新生儿神经系统成熟程度与胎龄有密切关系，胎龄越小，以上原始反射越难引出或反射不完整。早产儿胎龄越小，反射越弱；各种生理反射不敏感，肌张力低，觉醒程度低。此外，早产儿易发生颅内出血。

7．体温调节新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚；产热依靠棕色脂肪，其分布多在中心大动脉、肾动脉周围，以及肩胛间区、颈部和腋窝等部位。早产儿棕色脂肪少，常表现为低体温，甚至体温不升。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回8．能量和体液代谢新生儿需要的热量取决于维持基础代谢和生长的能量消耗，在适中环境温度下，基础热量消耗为209

kJ/kg（50kcal/kg），加上活动、特殊动力作用、大便丢失和生长需要等，每日共需热量约为418～502

kJ/kg（100～120

kcal/kg）。早产儿因为吸吮力较弱，食物耐受力差，常在生后1周内不能达到上述需要量。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回9.

免疫系统 新生儿的特异性和非特异性免疫功能均不够成熟。皮肤黏膜薄，易损伤；脐部为开放伤口，细菌易繁殖并进入血液；血清补体含量低，缺乏趋化因子，故白细胞吞噬作用差；T细胞对特异性外来抗原应答能力差；免疫球蛋白IgG虽然可以通过胎盘，但与胎龄增长有关，早产儿体内含量低，IgA和IgM不能通过胎盘，特别是分泌型IgA缺乏，使新生儿易患各种感染性疾病，尤其是呼吸道及消化道感染。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回10.常见的几种特殊生理状态（1）生理性黄疸：参阅本章第八节。

（2）“马牙”或“板牙”：在新生儿上腭中线和齿龈部位可见上皮细胞堆积或黏液腺分泌物积留所致的散在黄白色、米粒大小隆起颗粒，于生后数周或数月自行消失，属正常现象，不可硬性擦拭及挑破，以免发生感染。

（3）乳腺肿大：男女足月儿均可发生，生后3～5天出现，如蚕豆到鸽蛋大小，是因为母亲的孕酮和催乳素经胎盘至胎儿，而出生后来自母体的雌激素中断所致，多于2～3周后自行消退，不需处理。如强烈挤压，可致继发感染。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回（4）假月经：部分女婴在生后5～7天可见阴道流出乳白色黏液分泌物，有时为血性，可持续1周，此系母亲雌激素在孕期进入胎儿体内，生后突然中断所致，一般不必处理。如同时有新生儿出血症、阴道出血量多时，则按新生儿出血症处理。

（5）新生儿粟粒疹：生后1～2天，在鼻尖等部位皮肤常见到因皮脂腺堆积形成的小米粒大小黄白色皮疹，脱皮后自然消失。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回【常见护理诊断】1.有窒息的危险2.不能维持自主呼吸与早产儿肺发育不成熟有关。3.有感染的危险4.有体温改变的危险与体温调节功能差有关。5.营养失调第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回【护理措施】（一）保持呼吸道通畅，维持有效呼吸

（1）新生儿娩出后、开始呼吸前，应立即清除口、鼻腔的黏液及羊水，保持呼吸道通畅，以免引起吸入性肺炎或窒息。经常检查鼻腔是否通畅，及时清理鼻腔内的分泌物，避免物品遮挡新生儿口鼻或压迫其胸部。

（2）早产儿易发生缺氧和呼吸暂停。有缺氧症状者给予氧气吸入，一般主张间断低流量给氧，吸氧浓度以30％～40％为宜，一旦症状改善立即停用，以免发生氧疗并发症。呼吸暂停者给予拍打足底、拍背等刺激呼吸，条件允许的可放置水囊床垫，利用水振动减少呼吸暂停的发生。必要时可遵医嘱静滴氨茶碱或机械正压通气。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回（二）预防感染（1）严格执行消毒隔离制度，接触新生儿前后要洗手或涂抹消毒液，避免交叉感染。

（2）新生儿的皮肤柔嫩，屏障功能差，因此应加强皮肤的护理，保持皮肤的完整性。（3）做好脐部护理，保持脐部清洁、干燥。

（4）早产儿的皮肤更加柔嫩，屏障功能更差，因此保持早产儿皮肤的完整性和清洁就更重要。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回（三）维持体温稳定

（1）新生儿应安置在阳光充足、空气流通的地方。室内应保持适宜的温、湿度，一般足月儿在穿衣、盖被的情况下，室温维持在22℃～24℃，相对湿度为55％～65％。

（2）早产儿出生后，要根据其体重、成熟度及病情给予不同的保暖措施。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回（四）合理喂养

（1）正常足月新生儿生后半小时就可以吸乳，尽早吸乳可防止新生儿低血糖、促进乳汁分泌，母乳喂养还可增进母子感情交流，鼓励按需哺乳。提倡母乳喂养，无法母乳喂养者，以配方乳为宜。

（2）早产儿有吸吮、吞咽能力者直接哺喂母乳或奶瓶喂养。要尽早喂养，以防低血糖。早产儿对能量及水分的需要量因个体差异较大，喂乳量根据早产儿的体重、日龄及耐受力而定，原则上以不发生胃潴留及呕吐为宜（见表5-1）。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页下一页返回（3）由于早产儿缺乏维生素K依赖凝血因子，出生后应补充维生素K，预防出血症。除此之外，还应补充维生素A、C、D、E和铁剂、钙剂等物质。（五）预防接种

出生后三天内接种卡介苗；出生当天、1个月、6个月时，各注射乙肝疫苗1次。（六）观察和记录

严密观察新生儿和早产儿的情况。尤其是早产儿，病情变化快，常出现呼吸暂停等生命体征的改变，除应用监护仪监测生命体征外，还应注意观察其面色、哭声、反射、精神、皮肤、奶量、睡眠及大小便等情况。如发现异常，及时报告医生。第二节正常足月儿和早产儿的特点与护理上一页返回【保健指导】（1）提倡母婴同室和母乳喂养。

（2）宣传介绍正确的喂养、护理方法和预防接种等有关育儿保健知识。早产儿特别应注意保暖，加强体温的监测及预防感染等护理措施。

（3）指导早产儿出院后要定期随访，定期检查眼底、智力、生长发育等。指导生后两周开始使用维生素D制剂，生后1个月补充铁剂，预防佝偻病和贫血。第三节

新生儿窒息下一页返回【病因】（一）孕母因素

孕母患糖尿病，心、肾疾病，严重贫血，急性传染病，妊娠高血压综合征，前置胎盘，胎盘早剥和胎盘功能不足、多胎妊娠、孕母吸毒以及孕母年龄＞35岁或＜16岁等。（二）分娩因素

脐带受压、打结、绕颈等，手术产如高位产钳、臀位以及产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当等。（三）胎儿因素

早产儿、小于胎龄儿、巨大儿、各种畸形、羊水或胎粪吸入、宫内感染等。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回【病理生理】（一）原发性呼吸暂停

胎儿或新生儿窒息缺氧，开始时有代偿性呼吸深快。由于低氧血症和酸中毒，引起体内血液重新分布，即各器官间血液分流（

interorgan

shunt），肺、肠、肾、肌肉、皮肤等处血管收缩，血流量减少，从而保证重要生命器官如心、脑、肾上腺等处的供血。（二）继发性呼吸暂停如缺氧持续存在，则出现喘息样呼吸，心率继续减慢，血压开始下降，肌张力消失，面色苍白，呼吸运动减弱，最终出现一次深度喘息而进入继发性呼吸暂停。在本阶段无氧代谢使酸性产物极度增加，导致重度代谢性酸中毒。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回

此时体内储存糖原耗尽，血流代偿机制丧失，心脏功能受损，心率和动脉压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生；机体中其他已处于缺血状态下的器官，则因血内含氧量的进一步下降而更易受到缺氧缺血的损害。如无外界正压呼吸帮助，则无法恢复以至死亡。（三）血液生化和代谢改变窒息缺氧导致血PaCO2升高，pH和PaO2值降低。在窒息应激状态时，儿茶酚胺及胰高血糖素释放增加，使早期血糖正常或增高；当缺氧情况持续，糖类消耗增加、糖原储存空虚，遂出现低血糖症。应激情况下可导致低钙血症；此外，窒息酸中毒也可导致高间接胆红素血症；亦能引致左心房心钠素分泌增加，造成低钠血症。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回【临床表现】（一）胎儿缺氧（宫内窒息）早期有胎动增加，胎心率增快，≥160次/分；晚期胎动减少甚至消失，胎心率变慢或不规则，羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。（二）Apgar评分

目前Apgar评分是一种简易的临床评价新生儿窒息严重程度的方法。在胎儿生后1分钟和5分钟进行常规评分。生后1分钟评分可区别窒息程度，5分钟评分有助于预后判断。0～3分为重度窒息；4～7分为轻度窒息；8～10分为基本正常。新生儿Apgar评分标准见表5-2。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回（三）各器官受损表现

（1）心血管系统：轻症时有传导系统和心肌受损；严重者出现心源性休克和心力衰竭。

（2）呼吸系统：易发生羊水或胎粪吸入综合征、肺出血和持续肺动脉高压等，低体重儿常见肺透明膜病、呼吸暂停等。（3）肾脏损害：较多见，急性肾功能衰竭时有少尿或无尿、蛋白尿、血浆尿素氮及肌酐增高等，肾静脉栓塞时可见肉眼血尿等。（4）中枢神经系统：主要是缺氧缺血性脑病和颅内出血。（5）代谢方面：常见低血糖、低钠血症和低钙血症等电解质紊乱。

（6）胃肠道：有应激性溃疡和坏死性小肠结肠炎等。缺氧还导致肝葡萄糖醛酸转移酶活力降低，酸中毒更可抑制胆红素与白蛋白结合而使黄疸加重。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回【实验室检查】

取动脉血作血气分析，同时测定血糖、血钠、血钙等电解质，以及血尿素氮、肌酐等。动态头颅B超扫描有助于缺氧缺血性脑病和颅内出血的诊断，必要时可作头颅CT等影像学检查。【治疗】（一）复苏的原则

窒息婴儿的复苏，必须分秒必争。复苏者必须首先熟悉病史，对技术操作和器械设备要有充分的准备，是迅速有效进行复苏工作的基础。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回（二）ABCDE复苏方案

A（air

way）：尽量吸净、清除呼吸道黏液，保持呼吸道通畅；B（

breathing）：建立呼吸，增加通气；C（circulation）：维持正常循环，保证足够心搏出量；D（drugs）：药物治疗；E（

evaluation

and

environment）：评价和环境保温。前三项最为重要，其中A是根

本，B通气是关键。应严格按照上述步骤进行复苏，不能颠倒顺序。E贯穿于整个复苏过程中，在每一步骤前后进行评价，然后根据评估结果决定下一步复苏措施。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回（三）复苏程序1.最初复苏步骤（1）保暖：婴儿置于远红外线或其他方法预热的保暖台上。（2）用温热干毛巾揩干头部及全身，减少散热。（3）体位：肩部垫高2～2.5

cm，使颈部轻微伸仰。（4）娩出后在10秒内吸净口、咽、鼻黏液。

（5）触觉刺激：婴儿经上述处理后仍无呼吸，可采用拍打足底2次和摩擦婴儿背来促使呼吸出现。以上要求在20秒钟内完成。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回2.通气复苏步骤婴儿经触觉刺激后，如出现正常呼吸，心率＞100次/分，肤色红润或仅手足青紫者可予观察。如无自主呼吸、喘息和（或）心率＜100次/分，应立即用复苏器加压给氧；15～30秒后心率如大于100次/分，出现自主呼吸者可予以观察；心率在80～100次/分，有增快趋势者宜继续采用复苏器加压给氧；如心率不增快或小于80次/分者，同时加胸外按压心脏30秒，无好转则行气管插管术，同时给予1∶10

000肾上腺素0.1～0.3mL/kg，静脉或气管内注入；如心率仍小于100次/分，可根据病情酌情用纠酸、扩容剂，有休克症状者可给多巴胺或多巴酚丁胺，每分钟5～20

μg/kg，从小剂量开始，逐渐增量，最大量不超过每分钟20

μg/kg；对其母在婴儿出生前6小时内曾用过麻醉药者，可用纳洛酮0.1

mg/kg，静脉或气管内注入。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回3.复苏技术（

1

）复苏器加压给氧法：面罩应密闭口鼻、下巴尖端，但不盖住眼睛；通气率为30～40次/分，手指压与放的时间比为1∶1.5，临床可见到胸部呈浅呼吸状；加压2分钟以上者须插胃管，以免过多气体入胃而致腹胀。

（2）胸外按压心脏：采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3处，其他手指围绕胸廓托在后背；或双指法，操作者一手的两个指尖压迫胸部，用另一只手或硬垫支撑患儿背部。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回

（3）气管插管：在复苏过程中出现以下指征者要求在20秒钟内完成气管插管和一次吸引。指征为：胎粪黏稠或声门下有胎粪颗粒需吸净者；重度窒息需较长时间加压给氧人工呼吸者；应用气囊面罩复苏器胸廓扩张效果不好，或心率在80～100次/分，不继续增加者；疑诊有膈疝的患儿。4.复苏后观察监护监护主要内容为体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色和窒息所导致的神经系统症状；注意酸碱失衡、电解质紊乱、大小便异常、感染和喂养等问题。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回【常见护理诊断】1.不能维持自主呼吸与缺氧至低氧血症和高碳酸血症有关。2.

体温过低 与缺氧、环境温度低下有关。

3.

有感染的危险 与患儿机体免疫功能低下、污染的羊水及胎粪吸入有关。4.恐惧（家长）与患儿病情危重及预后不良有关。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回【护理措施】（一）维持自主呼吸，配合医生按ABCDE方案进行抢救治疗1.A畅通气道（1）保暖：婴儿娩出后即置于远红外线或其他方法预热的保暖台上。用温热毛巾揩干头部及全身。

（2）体位：抢救时患儿取仰卧位，肩部垫高2～3

cm，使颈部稍后伸至中枕位。

（

3）清除分泌物：立即清除口、鼻、咽及气道内分泌物。多采用负压吸痰，负压≤13.3

kPa（100

mmHg）时，吸

痰时间不超过10～15

s/次。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回2.B建立呼吸（1）触觉刺激：拍打或弹足底和摩擦患儿背部促使患儿呼吸出现。

（2）复苏囊加压给氧：如无自主呼吸或（和）心率＜100次/分，立即用呼吸囊加压给氧。氧流量应不小于5

L/min，面罩应密闭口、鼻，通气频率为30～40次/分，压力大小随患儿体重和肺部情况而定，手指压与放的时间比为1∶1.5。看到胸廓起伏证明通气有效。

（3）气管插管：面罩正压给氧无效或窒息严重估计需长时间复苏的患儿需进行气管插管术，必要时生后立即进行气管插管，不必先用面罩复苏。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回

3.C建立有效循环如心率低于80次/分，需进行胸外心脏按压。一般采用拇指法，操作者双拇指并排或重叠于患儿胸骨体下1/3处，其他手指围绕胸廓托在后背；按压频率为100～120次/分；按压深度为胸廓下压1～2

cm；按压有效可摸到大动脉搏动，如颈动脉和股动脉。

4.D药物治疗建立有效的静脉通道，保证药物应用。胸外心脏按压不能恢复正常循环，可遵医嘱给予静脉和（或）气管内注入1∶10000肾上腺素，并纠正酸中毒、低血糖、低血压。

5.E评价复苏过程中，每复苏一步，均要评价患儿的情况，然后再决定下一步的操作。第三节

新生儿窒息上一页下一页返回（二）加强监护

患儿取仰卧位，床边备吸引器等物品，遵医嘱应用止惊药物，避免外渗。监护的主要内容为神志、肌张力、体温、床温、呼吸、心率、血氧饱和度、血压、尿量和窒息所致的各系统症状，观察用药反应，认真填写护理记录单。（三）保暖

贯穿于窒息复苏的整个过程中，可将患儿置于远红外保暖床上，病情稳定后置于温箱中保暖，维持患儿体温在36.5℃左右，以减少氧气的消耗。（四）预防感染严格执行无菌操作技术，勤洗手及加强环境管理。第三节

新生儿窒息上一页返回【保健指导】

（1）耐心细致的解答病情及抢救情况，介绍有关的医学基础知识，减轻家长的恐惧心理，取得家长配合。（2）培训家长早期康复干预的方法，促进患儿早日康复。（3）对于恢复出院的患儿，应指导定期复查。第四节新生儿肺透明膜病【病因和发病机制】

Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质主要成分是磷脂，其中以卵磷脂和磷脂酰甘油为主，其他还有鞘磷脂等。肺表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质在20～24周时出现，35周后迅速增加，故胎龄越小，本病发病率越高。在早产儿、母亲有糖尿病或剖宫娩出的婴儿中发病率较高；窒息常为诱发因素。下一页返回第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回

由于肺表面活性物质缺乏，肺泡表面张力增加，肺泡半径缩小，吸气时必须增加压力，因而造成呼吸困难。由于增加压力也不能使肺泡

维持原有直径，遂使肺泡逐渐萎陷、通气降低、通气与灌注血流比

失调，造成低氧血症和二氧化碳蓄积；肺萎陷和肺血管收缩所致的

肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流，加重了低氧；严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足；而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌，使病情

进一步加重，导致肺组织缺氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏

出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，缺氧、酸中毒更加严重，从而形成恶性循环。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回【临床表现】

HMD患儿出生时或生后不久（4～6小时内）即出现呼吸急促（呼吸频率＞60次/分）、青紫、呼气性呻吟和吸气性三凹征等典型体征；由于低氧血症，表现为发绀，严重时面色青灰，并常伴有四肢松弛；心音由强转弱，有时在胸骨左缘可听到收缩期杂音；肝脏可增大；肺部听诊早期多无阳性发现，以后可闻及细湿啰音。病情一般进行性加重，36～48小时为极期，重者可于3日内死亡；如能存活3日以上，则可逐渐好转，若并发脑室内出血或肺炎等则影响预后。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回【实验室检查】

（1）患儿血pH值下降，PaO2降低，PaCO2增高，碳酸氢根减低，血钾增高等。

（2）在分娩前抽取羊水或娩出后抽取婴儿气管分泌物检测卵磷脂（L）和鞘磷脂（S）的比值，如低于2∶1；或磷脂酰甘油（PC）阴性，或饱和磷脂二棕榈卵磷脂（DPPC）＜5

mg/L，均有助于诊断。

（3）早产儿在生后可立即进行胃液泡沫稳定试验（胃液1

mL加95％酒精1

mL，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性），阳性者可排除HMD。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回【X线检查】

生后24小时胸部X线片有特征性表现：两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀网状颗粒阴影和支气管充气征，重者呈“白肺”，心边界不清。应于机械通气前、后连续摄片观察。【治疗】（一）纠正缺氧

纠正缺氧是最主要的措施。应进行血氧和生命体征监测，使PaO2维持在6.7～9.3

kPa（50～70

mmHg）、SaO2维持在87％～95％，过高可能导致早产儿氧中毒，引起视网膜病和支气管肺发育不良。尽早使用鼻塞或气管内插管进行持续气道正压通气（CPAP），压力为

5～10

cmH2O（0.49～0.99

kPa），压力过高可影响CO2排出。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回（二）肺表面活性物质（PS）疗法

近年来应用人工合成或自然提取的表面活性物质防治新生儿肺透明膜病取得良好效果，须早期、足量、预防性用药。每次剂量为60～200mg/kg，气管内滴入法给药，根据患儿临床状况，可用2～4次。（三）支持疗法

置患儿于适中环境温度，相对湿度应维持在60％左右。每日静脉补液

40～80

mL/kg。热量应充足，危重期应由静脉补充热量；病情好转后由消化道喂养。保证呼吸道通畅。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回（四）纠正酸中毒和电解质紊乱

对混合性酸中毒要先纠正呼吸性酸中毒；对严重的代谢性酸中毒可使用5％碳酸氢钠，每次3～5

mL/kg。（五）抗生素应用青霉素类或头孢菌素类等抗生素预防和治疗肺内继发感染。（六）关闭动脉导管应严格限制入液量，并给予利尿剂；可用消炎痛静脉滴注，出生体重＜1

250

g者剂量为0.1

mg/kg，其他可用剂量每次0.2

mg/kg；12或36小时后再各用1次，共3次。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回【常见护理诊断】1.不能维持自主呼吸与缺乏PS导致的肺不张、呼吸困难有关。

2.

气体交换受损 与肺泡表面活性物质缺乏、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关。3.

营养失调，低于机体需要量 与摄入量不足、消耗增加有关。4.

有感染的危险 与新生儿免疫力低下有关。第四节新生儿肺透明膜病上一页下一页返回【护理措施】（一）改善呼吸功能，保持呼吸道通畅

（1）严密观察病情，用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测氧分压等，并随时进行再评估，认真记录特别记录单。

（2）及时清除口、鼻、咽部分泌物，必要时雾化吸入后吸痰，保持呼吸道畅通。（3）供氧和辅助呼吸。（4）遵医嘱用碳酸氢钠等药物纠正代谢性酸中毒以维持有效呼吸。第四节新生儿肺透明膜病（二）保证营养及水分的供给

多数患儿不能经口喂养，可经胃管和静脉补充以维持机体正常的新陈代谢，并准确记录患儿24小时出入量。（三）预防感染

保持空气清新；在各项抢救治疗过程中，严格执行无菌操作技术，如有感染，遵医嘱给予抗生素防治。【保健指导】（1）安慰家长，并让其了解病情、治疗过程及预后，取得家长配合。（2）做好育儿知识的宣传工作。上一页返回第五节新生儿肺炎【分类和发病机制】（一）吸入性肺炎

因吸入胎粪、羊水等引起继发感染，也可因吞咽反射不成熟，吞咽动作不协调，食管反流或腭裂等因素引起乳汁或分泌物吸入引起。（二）感染性肺炎

出生前感染可因羊膜早破、孕母感染、病原体通过胎盘屏障经血行传播途径到达胎儿，或分娩过程中胎儿吸入产道中分泌物等引起。下一页返回第五节新生儿肺炎上一页下一页返回【临床表现】

临床症状常不典型，日龄在14天以内者，以呼吸急促、口周发青、口吐白沫、发热或体温不升、呛奶、吐奶等为常见症状。日龄在两周以上者，可见咳嗽、鼻翼扇动及三凹征等典型的呼吸道症状。早产儿表现为呼吸不规则或呼吸暂停。患儿精神差、烦躁、呕吐或腹泻以及出现黄疸症状。体征：双肺可闻及中、小水泡音或干性啰音；大片实变时叩诊可有浊音。严重肺炎时可并发脓胸、肺大疱及气胸等。分泌物阻塞可导致肺不张。还可发生心率增快、肝脾增大及心力衰竭。也可导致高胆红素血症。第五节新生儿肺炎上一页下一页返回【实验室检查】产前感染新生儿出生时周围血白细胞可正常，或降低或增高。取血样、鼻咽、气管分泌物等进行涂片、培养、对流免疫电泳等检测，均有助于病原学诊断。【X线检查】

X线胸片显示分散的点状、斑片状或絮状阴影。吸入性病变多见于右下肺野，大量吸入表现为肺膨胀，吸入胎粪可有节段性肺不张和肺气肿。出生前感染者，可有双侧实变影和支气管充气征。生后感染者常为弥漫性斑片影，胸膜渗出。第五节新生儿肺炎上一页下一页返回【治疗】

除保暖等一般护理外，重点是加强呼吸道管理、供氧、应用抗生素和对症、支持疗法等。（一）呼吸道管理

保持呼吸道通畅；雾化吸入，体位引流，定期翻身、拍背有利于痰液排出。（二）供氧

有低氧血症时可根据病情和血氧监测情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法供氧；氧浓度以维持PaO2在8～11

kPa（60～80

mmHg）或青紫消失为宜。重症并发呼吸衰竭者，可给以正压通气治疗。第五节新生儿肺炎上一页下一页返回（三）抗生素疗法

所有患儿应取血样、鼻咽或气管分泌物等进行涂片、培养及药物敏感试验，针对病原选用抗生素。常用抗生素为青霉素类及头孢菌素类。单纯疱疹病毒肺炎可用无环鸟苷等；呼吸道合胞病毒肺炎可用病毒唑雾化吸入3～7天等；巨细胞病毒肺炎可用更昔洛韦；衣原体肺炎可用红霉素等。（四）对症及支持疗法

如积极纠正低体温、心力衰竭和体液、酸碱平衡紊乱等；必要时为保证供给充分营养和增强免疫功能，可输给血浆、白蛋白和免疫球蛋白等。第五节新生儿肺炎上一页下一页返回【常见护理诊断】1.清理呼吸道无效与呼吸急促、呼吸道炎症分泌物排出受阻有关。2.气体交换受损与肺部炎症有关。3.

体温调节无效 与感染后机体免疫反应有关。4.

营养失调 与摄入困难、消耗增加有关。第五节新生儿肺炎上一页下一页返回【护理措施】（一）保持呼吸道通畅，合理用氧，改善呼吸功能（1）及时有效地清除呼吸道分泌物和吸入物。（2）经常更换体位，取头高侧卧位，促进肺部分泌物的排出。

（3）对痰液过多、无力排痰者及时吸痰，吸痰的压力＜13.3

kPa（100

mmHg），每次吸痰时间不能超过15

s，吸痰时要注意无菌操作和勿损伤黏膜。

（4）根据病情和血氧监测情况采用鼻导管、面罩、头罩等方法给氧，使PaO2维持在

7.9～10.6kPa（60～80

mmHg）。重症并发呼吸衰竭者，给予正压通气。（5）保持空气清新，温湿度适宜，遵医嘱应用抗生素、抗病毒药物，并密切观察用药后的反应。第五节新生儿肺炎上一页下一页返回（二）维持正常体温体温过高时可采取物理降温，体温过低时给予保暖。（三）保证足够的热量、营养和水分

病情轻者可少量多次喂养，不宜过饱，防止呕吐引起窒息；病情重者可鼻饲喂养或静脉补充营养物质和液体。第五节新生儿肺炎（四）密切观察病情

注意观察患儿的反应、呼吸、心率等的变化，如出现烦躁不安、心率加快、呼吸急促、肝脏在短时间内迅速增大时，提示可能合并心力衰竭，应立即吸氧，遵医嘱给予强心、利尿药物；若突然出现呼吸不规则、呼吸暂停或紫绀加重，可能为呼吸道梗阻，应及时吸痰。【保健指导】

（1）向家长讲述疾病的有关知识和护理要点，及时让家长了解患儿的病情。（2）定期进行健康检查及按时进行预防接种。上一页返回第六节新生儿黄疸一、概述新生儿黄疸是因胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起，其原因复杂，有生理性和病理性之分。【新生儿胆红素代谢特点】（一）胆红素生成较多（二）转运胆红素的能力不足（三）肝功能发育未完善（四）肠肝循环的特性下一页返回第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【新生儿黄疸的分类】（一）生理性黄疸

由于新生儿胆红素代谢特点，有50％～60％的足月儿和＞80％的早产儿于生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰；一般情况良好，足月儿黄疸在2周内消退，早产儿可延迟到3～4周。目前对既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值，即足月儿＜205.2μmol/L（12

mg/dL）和早产儿＜257μmol/L（15

mg/dL），已经提出异议，因较小的早产儿即使胆红素＜171μmol/L（10

mg/dL），也可能发生胆红素脑病。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（二）病理性黄疸1.病理性黄疸的特点（1）出现早，黄疸在出生后2～4小时内出现。

（2）程度重，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L，或每日升高超过

85μmol/L（5

mg/dL）。（3）黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周）。（4）黄疸退而复现。（5）血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5

mg/dL）以上。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回2.病理性黄疸的原因（1）感染性：

①新生儿肝炎：大多为胎儿在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见，其他为乙型肝炎、风疹、单纯疱疹、柯萨奇、EB等病毒以及李斯特菌、梅毒螺旋体、弓形体等。感染可经胎盘传给胎儿或胎儿在通过产道娩出时被感染。②新生儿败血症：参阅本章第十二节。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（2）非感染性：①新生儿溶血病：参阅本章有关内容。

②胆道闭锁：多数是由于宫内病毒感染导致的生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形成胆总管囊肿。

③母乳性黄疸：大约1％母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，其特点是非溶血性未结合胆红素增高，常与生理性黄疸重叠且持续不退，血清胆红素可高达342μmol/L（20

mg/dL），婴儿一般状态良好，黄疸于4～12周后下降，没有引起黄疸的其他病因。停止母乳喂哺后3天，如黄疸减轻、血未结合胆红素值下降即可确定诊断。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回④遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷病、球形红细胞增多症、半乳糖血症、囊性纤维病等。⑤药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【治疗】（一）病因治疗

胆道闭锁应该尽早手术治疗，手术无效可行肝移植。提早喂养，促进肠道正常菌群的建立，刺激肠蠕动以利排便，减少肠内胆红素重吸收。不用对肝有损害及可能引起溶血及黄疸的药物。（二）一般治疗

注意保暖，供给充足的营养。静滴10％葡萄糖液。避免应用引起溶血或抑制肝酶活性的药物。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（三）光照疗法

1.原理未结合胆红素在光的作用下可由脂溶性的Z型转化为水溶性的E型，然后经胆汁排泄到肠腔，或经尿排出，从而使血清胆红素浓度降低。

2.

适应证 各种原因所致的高未结合胆红素血症均可进行光疗，光疗除应根据监测的

胆红素浓度外，还要注意黄疸出现的时间和临床情

况。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回3.

副作用 常见的发热、腹泻、皮疹在光疗停止后可以自愈。

4.

方法 光亮度以160～320

W为宜，灯管与患儿的距离为20～25cm。患儿两眼应用黑布或不透光纸遮盖，防止视网膜受损；会阴、肛门处可用尿布，其余部位均应裸露。照射6～12小时后可以停止2～4小时再照，一般持续1～4天。重者可连续照射或延长照射时间。（四）药物疗法

给予碳酸氢钠纠正酸中毒；输注血浆或白蛋白，使血浆蛋白与间接胆红素结合，防治核黄疸。应用苯巴比妥作为酶诱导剂治疗，可增加细胞摄取直接胆红素的能力。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（五）换血疗法

用于严重的新生儿溶血症。其目的是移除血清中特异的血型抗体、致敏红细胞和胆红素等。二、新生儿溶血病新生儿溶血病系指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【病因和病理生理】

胎儿由父亲遗传获得母体所不具有的红细胞血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后，该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体。当这种抗体进入胎儿血循环与其红细胞上的相应抗原结合后，便使红细胞在单核吞噬细胞系统内招致破坏，引起胎儿血管外溶血。大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎儿严重贫血、低蛋白血

症和心力衰竭而致全身水肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生，出现肝脾大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速加重。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回溶血产生的大量未结合胆红素透过血脑屏障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆红素脑病。ABO溶血病主要发生于母亲为O型，胎儿为A、B或AB型时。在自然界中广泛存在类似A或B血型物质，因此O型母亲通常在第一胎妊娠前即可受到这些物质的刺激而产生抗A或抗B抗体（IgG），故ABO溶血病多发生在第一胎。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【临床表现】

症状轻重与溶血程度基本一致。ABO溶血病多为轻症；Rh溶血病一般较重。（一）黄疸

黄疸与溶血程度及肝内形成结合胆红素的能力有关。大多数Rh溶血病患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而ABO溶血病以第2～3天出现者更多。（二）贫血

程度不一，严重者可有心力衰竭。有些Rh溶血病患儿于3～6周时发生晚期贫血，这是由于血型抗体在体内持续存在，继续溶血所致。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（三）肝脾肿大

轻症时无明显增大；重症时有明显肝脾增大，系髓外造血所致，多见于Rh溶血病。（四）胆红素脑病胆红素脑病是新生儿溶血病最严重的并发症，一般发生在生后2～7天，早产儿更易发生。此时血清胆红素大于342μmol/L（20

mg/dL）。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【实验室检查】（一）检查有无溶血

溶血时红细胞、血红蛋白下降，网织红细胞和有核红细胞增高，血清未结合胆红素上升。（二）母、婴血型测定检查母、婴ABO和Rh血型，证实有血型不合存在。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（三）血清特异性血型抗体检查

1.患儿红细胞直接抗人球蛋白试验 阳性即可确诊Rh溶血病，并应再用患儿血清与各

标准细胞（CCDee、ccDEE、ccDee、CCdEe、ccdee）作抗人球蛋白间接试验，测出患儿体内的抗体类型，明确患儿系RhD、RhE或其他溶血病；ABO溶血病患儿红细胞上抗体结合较少，故抗人球蛋白试验常为阴性或弱阳性，应用改良法可提高阳性率。

2.

抗体释放试验 患儿致敏红细胞加热后抗体释放于释放液中，再加入成人相应红细

胞，其阳性率高，亦为诊断溶血病的可靠方法。

3.

患儿血清游离抗体检查 可证实血清中有抗体存在，但并不一定致敏，故仅此一项

不能确诊。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【治疗】（一）产前处理

Rh阴性孕妇既往有死胎、流产史，本次妊娠中Rh抗体效价由低升至1∶32或1∶64以上，测定羊水胆红素值增高，且羊水磷脂酰胆碱/鞘磷脂比值＞2（提示胎肺已成熟）者，可考虑提前分娩，以减轻胎儿受累。对重症Rh溶血病孕妇产前监测血Rh抗体1∶64以上，可给予反复血浆置换治疗，以换出抗体，减轻胎儿溶血。胎儿水肿或胎儿Hb＜80

g/L而肺尚未成熟者，可行宫内输血，直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞在B超监护下注入脐血管；孕妇在预产期前1～2周口服苯巴比妥，以诱导胎儿葡萄糖醛酸转移酶的产生。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（二）产后处理

重点是降低胆红素，防止胆红素脑病。要正确及时处理三个时期：①生后1天内，立即用压缩红细胞换血来改善胎儿水肿，禁用白蛋白，以免加重心衰。②生后2～7天，降低胆红素防止核黄疸。③2周～2月，纠正贫血。【常见护理诊断】1.

黄疸 与血清胆红素浓度增高有关。2.

潜在并发症 胆红素脑病、心力衰竭。3.

知识缺乏 患儿家长缺乏有关新生儿黄疸的护理知识。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回【护理措施】（一）密切观察病情变化（1）注意观察黄疸出现的时间、进展及伴随症状；注意皮肤、巩膜、大小便的色泽变化和神经系统的表现。根据黄疸的部位和范围，估计血清胆红素浓度。

（2）监测生命体征，注意观察患儿是否出现拒食、吸吮力和肌张力的变化，及时判断有无核黄疸发生。第六节新生儿黄疸上一页下一页返回（二）预防胆红素脑病的发生

（1）保暖、合理喂养。注意保暖，体温应维持在36℃～37℃，可避免低体温时，游离脂酸过高与胆红素竞争和清蛋白结合。（2）蓝光疗法及护理（见第三章第五节）。（3）换血疗法及护理（见第三章第五节）。

（4）遵医嘱输入白蛋白和肝酶诱导剂；纠正缺氧、酸中毒，以利于胆红素和白蛋白结合，减少胆红素脑病的发生。（三）防止心力衰竭

控制输液量及速度，切忌快速输入高渗性药物；如有心衰表现，遵医嘱给予强心利尿剂，并密切观察用药后的反应；保持室内安静，减少不必要的刺激；注意保暖、密切观察患儿面色及精神状态，监测体温、脉搏、呼吸、心率、尿量的变化。第六节新生儿黄疸【保健指导】（1）帮助患儿家长了解患儿病情，取得家长配合。（2）对于新生儿溶血症，做好产前咨询及孕妇预防性服药。

（3）母乳性黄疸者，可继续母乳喂养，若患儿黄疸严重，可暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。

（4）发生胆红素脑病者，可能会留有后遗症，指导家长早期对其进行功能锻炼。

（5）红细胞G-6-PD缺陷者，应忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，以免诱发溶血。上一页返回第七节新生儿缺氧缺血性脑病【病因及发病机制】

所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病（见本章第三节）。缺氧缺血性脑病的发病机制与下列因素有关：不完全性窒息缺氧时，体内出现器官间血流分流以保证脑组织血流量；如缺氧继续存在，就会失去这种代偿机制，脑血流灌注减少，且脑内血流又重新分布，供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血液灌注量，此时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质最易受损。如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大脑皮层不受影响。缺氧及酸中毒可导致脑血管自主调节功能障碍，形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可造成脑室周围毛

细血管破裂出血，低血压时脑血流量减少，又可引起缺血性损伤。下一页返回第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回

脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧时导致低血糖和代谢性酸中毒，ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，并在其他因素参与下，造成细胞内水肿，组织缺氧，最终导致脑组织死亡；脑缺氧缺血后再灌注，引起脑代谢发生变化，导致再灌注损伤。如产生氧自由基；一些兴奋性氨基酸（Excitatory

Amino

Acid，EAA），如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度增高；造成钠、钙离子内流；阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破坏（凋亡，apoptosis）等。因此，缺氧缺血性脑病可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑室内出血和白质病变等病理变化。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回【临床表现】（一）轻度

出生24小时内症状最明显，常无明显意识障碍，仅表现为过度兴奋，有自发或刺激引起的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大，心率增快，无惊厥，脑电图正常，3～5天后症状减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。（二）中度

24～72小时症状最明显，意识淡漠，嗜睡，出现惊厥、肌阵挛、下颏抖动、肌张力减退、瞳孔缩小、周期性呼吸伴心动过缓等，脑电图呈低电压或癫痫样放电等，1～2周后可逐渐恢复，但意识模糊、昏迷持续5天以上者预后差。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回（三）重度

初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波形，死亡率高，存活者常留有神经系统后遗症。【实验室检查】

本症围产期窒息病史和临床表现常无特异性。近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。彩色多普勒超声还可检测脑血流速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮助。头颅CT检查对脑水肿、梗

死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值。可分为四级：①脑实质所有区域密度正常；②斑点状，区域性局部密度减低；③弥漫性，两个以上区域性密度减低；④全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失，侧脑室变窄。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回【治疗】（一）一般治疗

密切监测血气、血压、血糖、电解质、颅内压以及心电图的变化，维持血气、血压、血糖及电解质等在正常范围内。（二）控制液量每日液量控制在60～80

mL/kg。（三）控制惊厥

首选苯巴比妥钠，负荷量为20

mg/kg，于15～30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加用10

mg/kg，以后每日维持量为5

mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1～0.3

mg/kg，静脉推注，两药合用时应注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回（四）治疗脑水肿

出现颅内高压症状可用甘露醇，首剂0.50～0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25～0.5g/kg，每4～6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5～1.0

mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3～5天。（五）脑代谢激活剂

细胞色素C、三磷酸腺苷和辅酶A静脉点滴，每日一次，亦可用胞二磷胆碱100～125

mg/d静脉点滴。也可用脑多肽或脑活素等。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回与缺氧引起的脑水肿有关。与缺血缺氧导致的后遗症有关。【常见护理诊断】1.颅内压增高2.

营养失调，低于机体需要量 与患儿吸吮能力降低有关。3.有废用综合征的危险【护理措施】（一）改善缺氧状态（1）根据缺氧和呼吸困难的程度，选择不同的给氧方式，维持PaO2＞6.65～9.31

kPa（50～70

mmHg），PaCO2＜5.32

kPa（40

mmHg）。

（2）保持呼吸道通畅；密切观察呼吸的频率、深度，注意有无呼吸暂停，一旦发生呼吸暂停，可给予适当刺激以恢复正常呼吸。（3）遵医嘱给予氨茶碱及呼吸兴奋剂。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页下一页返回（二）降低颅内压（1）保持患儿安静，尽量减少刺激。抽搐时遵医嘱给予镇静剂。（2）遵医嘱给予脱水剂，如20％甘露醇静滴，应用时避免液体外渗，以免引起皮下组织坏死。（3）监测患儿的生命体征，并注意观察其神志、反应、前囟、抽搐、双瞳孔大小、肢体活动情况及用药后的反应。第七节新生儿缺氧缺血性脑病上一页返回（三）保证营养的供给（1）患儿无吸吮能力，吞咽能力较差，给予鼻饲母乳。

（2）遵医嘱给予静脉补充营养，必要时给予血浆或白蛋白及静脉高营养。（四）早期康复干预

对疑有功能障碍者，将其肢体固定于功能位。早期给予患儿动作训练和感知刺激的干预，促进脑功能的恢复。耐心向患儿家长解答病情，以取得家长配合。帮助患儿家长掌握康复干预的措施，并坚持定期随访。第八节新生儿颅内出血下一页返回【病因和发病机制】

产前、产程中及产后一切可以引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血，早产儿多见。胎头过大、头盆不称、急产、臀位产、胎头吸引、产钳助产或吸引器助产使胎儿头部受挤压，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速，可使大脑镰、小脑天幕或脑表面静脉撕裂而造成硬脑膜下出血或蛛网膜下腔出血；缺氧、酸中毒可直接损伤毛细血管的内皮细胞，并使脑血流量改变，脑血管的自动调节系统受损，血管壁通透性增加，从而血管破裂引起出血。同时早产儿脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的生发层基质有丰富的毛细血管网，由于该处血管壁缺乏结缔组织支持，对缺氧、酸中毒极为敏感，易坏

死崩解，由以上因素而引起颅内出血；新生儿的凝血机制未成熟也是原因之一。第八节新生儿颅内出血上一页下一页返回【临床表现】常见临床表现包括：（1）意识改变：可表现为激惹、兴奋、嗜睡、昏迷等。（2）呼吸改变：增快或减慢，不规则或呼吸暂停等。

（3）肌张力改变：轻度或早期颅内出血时可正常，后期或较大的硬脑膜下出血时可增高，肌张力降低常提示大脑呈抑制状态。（4）颅内压增高表现：如尖叫、角弓反张、前囟隆起、惊厥等。（5）眼症状：凝视、斜视、眼震颤等。（6）瞳孔：不对称，固定或散大，对光反应不良。（7）其他：也可出现黄疸和贫血等。第八节新生儿颅内出血上一页下一页返回【治疗】（一）加强护理保持安静，减少干扰，保证液体及热卡供给。注意保暖及呼吸道通畅。（二）对症治疗

有凝血障碍时，肌注或静脉注射维生素K15～10

mg，并输新鲜血或血浆每次10

mL/kg。有惊厥时给予苯巴比妥和安定等镇静药。有脑水肿症状者可给地塞米松，首剂1～2

mg静脉注射，以后0.2～0.4mg/kg给予；必要时用甘露醇。有硬膜下血肿时，可行硬膜下穿刺，一般放液量不宜超过15mL。（三）恢复脑细胞功能药物出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉滴注，0.1

g/次，每日1次，10～14天一疗程。恢复期可给脑复康0.2

g/d，连续服药3～6月。第八节新生儿颅内出血上一页下一页返回【常见护理诊断】1.低效性呼吸型态与呼吸中枢抑制有关。2.有窒息的危险与惊厥、昏迷有关。3.潜在并发症颅内压增高。4.体温调节无效与感染、体温调节中枢受损有关。第八节新生儿颅内出血上一页下一页返回【护理措施】（一）保持呼吸道通畅，维持正常呼吸

1.及时清除呼吸道分泌物，避免因奶瓶、被子遮盖压迫患儿，引起窒息。2.

合理用氧 根据缺氧的不同情况给予用氧，注意用氧的方式和浓度，维持PaO2在7.9～10.6

kPa（60～80

mmHg）。第八节新生儿颅内出血上一页下一页返回（二）密切观察病情，降低颅内压（1）患儿绝对静卧直至病情稳定。

（2）注意观察患儿生命体征的变化，神志、反射、瞳孔、肌张力、囟门紧张度等的改变，定期测量头围，及时记录阳性体征并与医生取得联系。（3）遵医嘱应用降低颅内压的药物，观察用药后的反应。（三）保持体温稳定

应用物理方法或使用药物，使患儿体温在正常范围波动，避免体温波动过大。第八节新生儿颅内出血【保健指导】

（1）让患儿家长了解病情的严重程度、治疗效果及预后，并给予支持和安慰。（2）指导家长对有后遗症的患儿及早进行肢体功能训练和智力开发。上一页返回第九节新生儿败血症【病因和发病机制】（一）病原菌

致病菌随不同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌。此外，表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠球菌等条件致病菌以及厌氧菌和耐药菌株感染有增加趋势，空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新致病菌。（二）感染途径1.

产前感染 孕母有菌血症，细菌可以通过胎盘血行感染胎儿。下一页返回第九节新生儿败血症上一页下一页返回

2.

产时感染

胎膜早破、产程延长时，急产或消毒不严等，胎儿吸入污染的羊水及产

道分泌物，以及经破损皮肤及黏膜可造成细菌侵入血液。3.

产后感染 细菌通过皮肤、黏膜、脐部或呼吸道、消化道侵入血液；还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途径传播造成医源性感染。（三）易感因素

皮肤屏障功能差；淋巴结发育不全；血脑屏障功能不全；非特异性免疫功能低下；特异性体液免疫和细胞免疫功能不足等。第九节新生儿败血症上一页下一页返回【临床表现】

一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正常或升高，早产儿常体温不升。以下特殊表现常提示败血症的可能性：

（1）黄疸：常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常伴有肝肿大，严重者有核黄疸表现。

（2）皮肤表现：有时可见蜂窝组织炎、脓肿、淤点、红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等。第九节新生儿败血症上一页下一页返回（3）休克表现：重症患儿有心动过速，心律失常和外周循环灌注不良，脉搏细速，皮肤呈大理石花纹状，尿少或尿闭，低血压，如出现硬皮症为不良预兆。

（4）其他：厌食、呕吐、腹泻、肠麻痹；还可有气急、青紫、呼吸不规则或暂停。（5）易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。第九节新生儿败血症上一页下一页返回【实验室检查】（一）非特异性检查

白细胞计数可高可低，随细菌及病情而异；C反应蛋白升高，血沉增快。（二）病原菌检查

1.

血培养

抽血时必须严格消毒，有条件者可在不同部位抽取两份血标本送培养；或

一份血注入2个培养瓶，同时作厌氧菌及L型细菌培养。2.

脑脊液、尿培养 脊液送常规、涂片及培养；尿培养取标本时，阳性女孩应作耻骨上膀胱穿刺，男孩可留中段尿。

3.皮肤表面、脐部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物培养可证实有细菌定植，但不能确立败血症的诊断。第九节新生儿败血症上一页下一页返回

4.

血浆棕黄层涂片 细菌被中性粒细胞吞噬后，可在涂片染色后检出，此法耗时长，在中性粒细胞减少时不能进行。（三）病原菌抗原检测

采用对流免疫电泳、乳胶颗粒凝集试验等方法，用已知抗体可以检测体液中的相应抗原，常用于快速检出脑脊液、血、尿中B组链球菌和大肠杆菌K1抗原。（四）分子生物学检测

细菌质粒DNA分析技术、DNA探针、聚合酶链反应（PCR）及

16rRNA分型技术的应用是在分子水平上鉴定细菌，大大增加可检出细菌的种类，避免了普通培养的漏诊可能性。第九节新生儿败血症上一页下一页返回【治疗】（一）抗生素治疗

1.

指征

对早产儿、具有多种高危因素、临床症状提示感染、白细胞计数异常和CRP增高者，不需等待细菌培养结果，即应及时使用抗生素。

2.

抗生素选择 病原菌未明前可选择氨苄青霉素或与第三代头孢菌素联合应用；病原菌

明确后可根据药敏试验选择用药，如临床疗效好，虽不敏感亦可暂不换药，一般疗程7～10天。氨基糖甙类抗生素因可能产生耳毒性应尽量避免使用。严重感染，或用上述药物无效者，或疑为医院内革兰氏阴性菌感染者，或合并脑膜炎者，应尽早联合使用第三代头孢菌素。第九节新生儿败血症上一页下一页返回

3.

疗程 用药至热退、临床症状消失、血培养阴性，一般10～14天，革兰氏阴性菌感

染2～3周。并发脑膜炎时，疗程延长。（二）支持、对症疗法

1.

对症治疗 患儿应置于中性环境温度下保暖；供氧、及时纠正酸中毒和电解质紊

乱；休克时可静脉滴注新鲜血浆或全血，每次10mL/kg，多巴胺每分钟5～15μg/kg。

2.

输血与换血 严重粒细胞或血小板减低者，可给粒细胞1×109粒细胞/kg，或血小板1～2

u/5

kg输注；硬皮症状出现时考虑换血，以释出循环内细菌和内毒素、换入抗体，改善休克和缺氧，换血量为100～150

mL/kg。

3.

支持治疗 早产儿可静注免疫球蛋白300

mg/kg，每日1次，共3～5次。第九节新生儿败血症上一页下一页返回与感染有关。与感染灶有关。【常见护理诊断】1.体温调节无效2.皮肤完整性受损3.

营养失调 与拒奶、吸吮无力、摄入量不足有关。【护理措施】（一）维持体温稳定

（1）受环境和感染因素的影响，患儿体温易波动，体温偏低时应给予保暖；体温过高时，给予物理降温及多喂开水。第九节新生儿败血症上一页下一页返回

（2）有效控制感染遵医嘱用药，在使用青霉素类药物时，一定要注意现配现用；使用

氨基糖甙类药物时，注意药物的毒副作用，监测患儿的听力并复查尿常规。（二）清除感染灶

清除局部感染灶，如脐炎、鹅口疮、脓疱疮、皮肤破损等，促进皮肤早日愈合。（三）保证营养供给

母乳喂养时要遵循少量多次的原则，耐心喂养。不能进食者，可通过鼻饲喂养或静脉补充营养，必要时输注鲜血或血浆。第九节新生儿败血症上一页返回（四）密切观察病情

加强巡视，密切观察生命体征的变化，如患儿出现面色青灰、呕吐、脑性尖叫、前囟饱满、两目凝视提示有脑膜炎的可能；如患儿出现面色青灰、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细弱、皮肤有出血点等，应考虑感染性休克或DIC，需立即与医生联系，积极处理。必要时专人守护。【保健指导】向患儿家长介绍疾病相关知识，指导其正确喂养和护理患儿。第十节新生儿破伤风下一页返回【病因和发病机制】

破伤风杆菌为革兰阳性厌氧菌，其芽孢抵抗力强，普通消毒剂无效，需煮沸一小时或高压蒸汽（120℃）10分钟方可杀灭，碳酸溶液中10～12小时，或用含碘消毒剂或环氧乙烷亦可杀灭。破伤风杆菌广泛存在于土壤、尘埃和粪便中。新生儿娩出时用被破伤风杆菌污染的剪刀、线绳、纱布进行断脐、结扎和包扎脐残端时，破伤风杆菌即进入脐部，包扎造成的缺氧环境更有利于破伤风杆菌的繁殖，产生的痉挛毒素沿神经干、淋巴液等传至脊髓和脑干，与中枢神经组织结合，引起全身肌肉强烈收缩。此毒素也兴奋交感神经，导致心动过速、高血压、多汗等表现。第十节新生儿破伤风上一页下一页返回【临床表现】

潜伏期为3～14天，以4～8天发病最多；此期愈短，病情愈重、病死率愈高。最先出现的症状是张口及吮奶困难，哭闹。随后牙关紧闭，面部肌肉紧张，呈苦笑面容；上肢屈曲，下肢伸直，呈角弓反张状，四肢强直痉挛，但神志清楚。严重时喉肌和呼吸肌痉挛可引起窒息、青紫；膀胱和直肠括约肌痉挛可致尿潴留和便秘；肌肉痉挛可致体温增高，此期亦常并发肺炎和败血症。第十节新生儿破伤风上一页下一页返回【治疗】（一）一般治疗

置患儿于安静、避光的环境中，避免不必要的刺激，应集中安排各种必要的护理与治疗，尽量采用静脉用药；及时清除痰液，保证呼吸道通畅；病初应暂禁食，静脉滴注高营养液，痉挛减轻后用胃管喂养，插胃管前应使用镇静剂。（二）破伤风抗毒素

应尽早应用，可中和游离的毒素。破伤风抗毒素（TAT）1万～2万U肌注或静脉点滴。亦可用破伤风免疫球蛋白（TIG）500～3

000

U肌注。TIG较TAT半衰期长，且不会产生血清病等过敏反应，不必做过敏试验。第十节新生儿破伤风上一页下一页返回（三）控制痉挛控制痉挛是治疗的关键，常用药物有下列几种：

1.

地西