肾功能不全试题库及答案

肾功能不全试题库及答案一、A型题肾功能不全严重障碍时首先表现为尿量变化尿成分变化泌尿功能障碍代谢紊乱肾内分泌功能障碍［答案］C［题解］当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为泌尿功能障碍，继之可引起体内代谢紊乱，与肾内分泌功能障碍，严重时还可使机体各系统发生病理变化。引起急性功能性肾衰的关键因素是有效循环血量减少B-心输出量异常肾灌流不足肾小球滤过面积减小肾血管收缩［答案］C［题解］急性功能性肾衰，就是肾前性急性肾衰，是由肾前因素引起的。凡能使有效循环血量减少，心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降，而发生急性功能性肾衰。能引起肾前性急性肾衰竭的原因是肾动脉硬化急性肾炎肾血栓形成休克早期休克晚期［答案］D［题解］引起肾前性急性肾衰竭的关键环节是肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降。各种休克时，每当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾血流量可减低到正常的30%〜50%。因此各类休克是引起肾前性急性肾衰竭的原因。肾动脉硬化、急性肾炎、肾血栓形成，均不是肾前性急性肾衰竭的原因，而休克晚期由于长期肾缺血可引起肾小管坏死会导致肾性的急性肾衰竭。肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是肾血管损害肾小球病变肾间质纤维化肾小管坏死肾间质水肿［答案］D［题解］肾毒物主要是指重金属（砷、汞等）、有机溶媒毒物（四氯化碳、甲醇等）、药物（新霉素、卡那霉素等）以及生物性毒素（蛇毒蕈毒、生鱼胆等），它们损害肾脏的突出表现是引起急性肾小管坏死。下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？一侧输尿管结石前列腺肥大前列腺癌尿道结石盆腔肿瘤［答案］A［题解］肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。若一侧输尿管因结石阻塞后，即使这一侧肾完全丧失功能，另一侧肾可完全代偿，也不会产生肾后性急性肾衰竭。急性肾衰竭发病的中心环节是GFR降低囊内压增高血浆胶渗压降低体内儿茶酚胺增加肾素-血管紧张素系统激活［答案］A［题解］无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人，肾小球滤过率（GFR）均降低，因此，GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是肾灌注压下降肾血管收缩肾小管阻塞肾小管原尿反流肾小球滤过率降低［答案］E［题解］肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流，均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。所以，肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。肾小管原尿反流是指肾小管内液反流到肾小球髓祥内液反流到近曲小管髓祥升支内液反流到髓祥降支肾小管内液反流到肾间质集合管内液反流到远曲小管［答案］D［题解］急性肾衰时，由于肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，这种现象称为肾小管原尿反流。急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是尿量增多肾小管基膜断裂原尿流速缓慢肾小管阻塞间质水肿［答案］B［题解］急性肾衰时，由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间层，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，进一步使GFR下降和持续少尿。引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是水中毒高钾血症少尿代谢性酸中毒氮质血症［答案］B［题解］急性肾衰时由于肾泌尿功能降低，可出现少尿或无尿，从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症，其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症，因为高钾血症可使心肌中毒，引起心律紊乱，甚至心脏停搏而死亡。有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？GFR下降程度不严重，无氮质血症B.肾小管损伤较轻肾小管浓缩功能障碍，尿量较多尿相对密度较低尿钠含量较低［答案］A［题解］非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻，但发生进行性氮质血症，肾小管浓缩功能障碍，尿量较多，尿钠含量较低，尿相对密度也较低。下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？常见于慢性肾脏疾病肾单位进行性破坏氮质血症进行性加重水、电解质酸碱紊乱无内分泌功能紊乱［答案］E［题解］慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，因而引起体内代谢废物潴留（如氮质血症），水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌功能障碍。目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是慢性肾盂肾炎肾结核多囊肾全身性红斑性狼疮慢性肾小球肾炎［答案］E［题解］慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭，其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因，约占50%〜60%。慢性肾衰竭的发展阶段可分为少尿期、多尿期、恢复期多尿期、少尿期、衰竭期代偿期、失代偿期、尿毒症期代偿期、肾衰竭期、尿毒症期代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期［答案］E［题解］慢性肾衰竭的病程是进行性加重的，根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于50%40%30%25%20%［答案］C［题解］慢性肾衰竭发展过程中的代偿期，虽然肾单位进行性地被破坏，但通过残存的完整的肾单位的代偿，使内生肌酐清除率大于30%，此时机体尚能维持内环境稳定，无氮质血症和不出现临床表现。慢性肾衰竭不全期不会出现内生性肌酐清除率下降至正常值的20〜25%代谢性酸中毒中度氮质血症多尿、夜尿乏力和轻度贫血［答案］A［题解］慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有：代谢性酸中毒，因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状；也可有乏力与轻度贫血，轻度或中度氮质血症，内生性肌酐清除率下降至正常值的25%〜30%，若下降至20%〜25%，则进入肾衰竭期。慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？30%以上25〜30%20〜25%20%以下10%以下［答案］D［题解］慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时，内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。慢性肾衰竭患者一般不会出现夜尿多尿少尿高渗尿蛋白尿［答案］D［题解］慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿，晚期则少尿；尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿；尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。因为肾浓缩功能障碍，不会出现高渗尿。多尿，是指24小时尿量超过1000ml1500ml2000ml2500ml3000ml［答案］C［题解］多尿是指24小时尿量超过2000ml。少尿是指24小时尿量少于2000ml1000mlTOC\o"1-5"\h\z800ml400ml100ml［答案］D［题解］少尿指24小时尿量少于400ml。慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到1.0101.0151.0201.0251.030［答案］C［题解］正常人尿相对密度的变动范围为1.002〜1.035,在早期慢性肾功能不全的患者，肾浓缩能力减退而稀释功能正常，因为出现相对低密度尿，当尿相对密度最高只能到1.020时，称为低渗尿。慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏浓缩功能下低稀释功能降低重吸收功能降低滤过与重吸收功能受损浓缩与稀释功能障碍［答案］E［题解］慢性肾衰竭患者随着病情发展，终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿相对密度固定在1.008〜1.012,即1.010左右，尿渗透压为266〜300mmol/L。这种尿称等渗尿。等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是CFR功能降低致非挥发酸排出I肾小管泌H+I产氨I肾小管重吸收hco3-阈值I高钾血症影响乳酸生成f［答案］A［题解］慢性肾衰竭晚期，当肾小球滤过率降至正常人的20%以下时，每天可积蓄20〜30mmol的H+，血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是血磷f，血钙f血磷f，血钙I血磷I，血钙f血磷I，血钙I血磷正常，血钙f［答案］B［题解］人体正常时60%〜80%的磷由尿排出。在慢性肾功能功能衰竭时，由于肾小球滤过率极度下降，故血磷排出障碍引起血磷升高。因为血钙与血磷的乘积为一常数，此时必然导致血钙降低；此外由于VitD代谢障碍，血磷升高引起降钙素分泌增多，以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。产生肾素依赖性高血压的主要机制是钠水潴留外周阻力增加。.心输出量增加血液粘度增加扩血管物质减少［答案］B［题解］在某些肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活了肾素-血管紧张素引起高血压，称之为肾素依赖性高血压。其主要机制是血管收缩，使外周阻力增加。产生钠依赖性高血压的主要机制是钠水潴留，血容量增加血管收缩，外周阻力增加。.心率加快，心输出量增加扩血管物质减少血液粘度增加［答案］A［题解］钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时，由于肾排钠、排水功能降低，钠水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大导致血压升高。慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是凝血因子消耗过多抑制血小板第三因子释放血小板数量减少FDP的抗凝血作用继发性纤溶活性增强［答案］B［题解］慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的，如血小板数量的变化和质的变化等。其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放，这可能是引起出血倾向的主要原因。下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？低钙血症高磷血症继发性甲状旁腺功能亢进维生素D代谢障碍碱中毒［答案］E［题解］肾性骨营养不良的发病机制：①钙磷代谢障碍；高血磷和低钙血症，因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进，分泌大量PTH，致使骨质疏松和硬化；②维生素D代谢障碍；③酸中毒；H+持续升高，可促进骨盐溶解，干扰1,25(OH)2D3的合成。而慢性肾衰一般不会出现碱中毒，且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是低血磷低血钙高血钾尿毒症毒素氮质血症［答案］B［题解］慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍，出现高血磷，继之引起血钙水平下降，而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。引起急性肾功能不全肾后性因素是：A、高胆红素血症 B、挤压伤 C、前列腺肥大 D、血红蛋白性肾病 E、磺胺中毒［答案］C［题解］前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制？A、肾缺血B、肾小管阻塞 C、肾小管原尿返流D、有效滤过压下降 E、肾小球超滤系数增加［答案］E［题解］肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。慢性肾功能不全时，血磷增高可引起A、ATP生成减少B、PTH减少C、肠道吸收钙减少D、红细胞内2，3-DPG减少E、血红蛋白氧离曲线左移［答案］C［题解］血磷增高可引起弥散入肠腔，与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。二、名词解释题1.急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)［答案］由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。氮质血症(azotemia)［答案］血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency,CRI)［答案］各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。肾性高血压(renalhypertension)［答案］由各种肾脏疾病所引起的高血压。5.肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)［答案］慢性肾衰时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。6.尿毒症(uremia)［答案］尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。三、简答题何谓急性肾功能不全，其原因可分为哪三类？［答题要点］由GFR急剧减少或肾小管变性坏死，而引起的严重急性病理生理过程，表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。三类原因：肾前因素、肾性因素、肾后因素。何谓肾前性急性肾衰竭？常见的原因有哪些？［答题要点］由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。常见原因：休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。何谓肾后性急性肾功能不全？其产生的常见原因是什么？［答题要点］从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。何谓肾性急性肾功能不全？常见的主要原因有哪些？［答题要点］急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭，又称器质性肾衰。常见原因：（1）持续肾缺血（2） 急性肾中毒（重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等（3） 血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞（不同型输血、挤压伤等）（4）急性肾实质性疾病（广泛性肾小球损伤）何谓慢性肾衰竭？根据其发展进程怎样进行分期？［答题要点］任何肾疾患，进行性破坏肾单位，以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定，而出现代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的综合征，根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期，而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？［答题要点］24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是:残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。原尿中溶质多，产生渗透性利尿。髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。何谓低渗尿？出现低渗尿有何临床意义？［答题要点］尿液相对密度降低，最高只能达到1.020时，称为低渗尿。其临床意义说明肾浓缩能力减退，但稀释功能仍正常。何谓等渗尿？患者出现等渗尿说明什么问题？［答题要点］尿相对密度固定在1.010左右，渗透压为266〜300mmol/L，称为等渗尿。说明肾小管有器质性损伤，浓缩功能和稀释功能均已丧失。急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么？有何危险？［答题要点］高钾血症是少尿期最危险的变化。主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。何谓肾素依赖性高血压？其产生的主要机制是什么？［答题要点］由于肾缺血，激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。主要机制：是血管紧张素II增高一血管收缩，外周阻力增高一Bp增高。何谓钠依赖性高血压？与肾素依赖性高血压的发病机制有何不同？［答题要点］肾排水功能降低、钠水潴留、血容量增加和心输出量增加所致的肾性高血压。其发病机制主要是血容量增多引起的心输出量增加导致Bp升高，而肾素依赖性高血压的发病主要是外周血管收缩引起外周阻力增加，导致Bp升高。简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果？［答题要点］肾素分泌增多一肾性高血压；促红素分泌减少一肾性贫血；1,25（OH）2D3合成减少一肾性骨营养不良；前列腺素合成不足f促进肾性高血压发生；胃泌素灭活减少f肾性溃疡病；甲状旁腺素灭活减少一继发性甲状旁腺功能亢进症。何谓尿毒症？目前已认识的常见尿毒症毒素有哪些？［答题要点］尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调外，还由于代谢产物的大量潴留，体内出现多种尿毒症毒素发生全身中毒症状，常见的尿毒症毒素有：（1）甲状旁腺激素；（2）胍类化合物；（3）尿素；（4）胺类；（5）中分子毒性物质。四、论述题试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制［答题要点］①肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低，致使GFRI。试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制［答题要点］①体内儿茶酚胺增加，肾血管收缩，尤以肾皮质入球动脉收缩明显。②肾素一血管紧张素系统激活：因缺血刺激近球细胞分泌肾素，激活RA系统，血管紧张素111，入球动脉痉挛。③前列腺素产生减少。肾是产生前列腺素的主要器官，肾缺血一前列腺素分泌I，引起肾血管收缩。④肾激肽释放酶一激肽系统的作用。⑤腺苷和Ca2+的作用。急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化？为什么？［答题要点］主要代谢紊乱 产生的重要机制少尿 GFRI氮质血症 肾排泄废物功能I水中毒 肾排水I，抗利尿激素分泌增多，代谢产生水f高钾血症 肾排K+I，酸中毒，组织破坏一高钾血症；此外，低钠血症一远曲小管，钾与钠交换减少

代谢性酸中毒肾排代谢性酸中毒肾排H+I,酸性产物f慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变？为什么会有这些改变？［答题要点］早期：多尿、夜尿 机制：残存肾单位代偿，渗透性利尿。晚期：少尿 机制：残存肾单位太少。尿比重变化：低渗尿机制：早期浓缩功能下降，稀释功能正常等渗尿机制：随着病情发展，浓缩与稀释功能均丧失尿成分变化：蛋白质（尿中出现大量蛋白质）机制：肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损机制：肾小球基底膜局灶性溶解破坏血尿（尿中有红细胞中） 了脓尿（尿中有大量变性的白细胞）慢性肾衰竭时血钙有何变化？试述其发生机制以及对机体的影响。［答题要点］血钙I机制：①血磷f,因血浆钙磷乘积为一常数一血钙I。②肠道吸收钙I,如：血磷fi降钙素分泌fi抑制肠钙吸收；肾实质损伤一1,25(OH)2D3I-影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用一肠粘受损一肠钙吸收I。影响：①骨营养不良②血［Ca2+］I,若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？［答题要点］由各种肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压。产生机制：①RAS激活I-血管收缩，外周阻力f-Bpf；②钠水潴留一血容量f-心输出量fiBpf；3扩血管物质分泌减少一Bpf。何谓肾性贫血？试述其产生机制［答题要点］肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。产生机制：①促红素生成I-红细胞生成I；②血液中的毒性物质一抑制红细胞生成；③红细胞脆性fi红细胞破坏加速；④铁的再利用障碍；⑤出血i加重贫血。何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？(0.655,0.624,03临床)［答题要点］慢性肾衰竭时，由于维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺亢进，以及酸中毒所引起的骨病，表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。发病机制：①钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙一甲状旁腺功能亢进；②继发性甲状旁腺功能亢进一骨质疏松；③VitD3代谢障碍：1,25(OH)2D3合成减少一肠道钙磷吸收I；④酸中毒：促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。［答题要点］GRF早期由于GRFI一血磷f一血钙I一PTH分泌f一肾排磷1=而磷咿至磷充散出随血着肾单位和GFR的进行性I一血'■一溶骨作用f一骨磷释放一血磷f磷滤过严重I一血磷f'，血钙骨营顷发性PTh分泌f以上病理变化形成物质循环。这时过多分泌的PTH不仅不能“矫枉”，而且对机体也成为一种毒性物质一新的失衡一机体进一步损害，肾衰竭表现更严重。此即矫枉失衡的具体解释。急性肾功能衰竭少尿期为什么排等渗尿？［答题要点］等渗尿指渗透压接近血浆晶体渗透压的尿液。尿液的渗透压取决于肾脏对尿液的浓缩和稀释。正常情况下，由于髓祥升支粗段对NaCl的重吸收以及内髓集合管中尿素向间质的扩散，使肾髓质间质保持着高渗状态。在此基础上，当机体缺水、血浆渗透压升高和(或)血容量减少时，反射性引起下丘脑分泌释放抗利尿激素增多，抗利尿激素加大远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收，引起尿液浓缩，使尿液渗透压波动在360-1450mOsm/L之间。髓祥升支对水无通透性，随着髓祥升支对NaCI的重吸收，远曲小管液呈低渗状态。当饮水过多血浆渗透压降低时，又会引起抗利尿激素分泌释减少，使远曲小管和集合管重吸收水分减少则尿液被稀释，渗透压可降至40-50mOsm/Lo急性肾小管坏死时，由于肾小管丧失了重吸收能力，引起肾髓质高渗梯度破坏，也就丧失了尿液得以浓缩的基础。由于髓祥粗升支对NaCI的主动重吸收，并阻止水分透过该段肾小管，才能保证远曲小管呈低渗状态。当髓祥粗升支遭到破坏，不但小管液中NaCI主动重吸收发生障碍，而且受损的肾小管由于通透性加大增，结果小管液中成分则可无选择地自由向肾间质扩散，使小管液流经髓祥升支抵达远曲小管时，其渗透压基本上不发生变化。所以，急性肾功能衰竭的少尿期尽管尿量明显减少，但尿液的渗透压与血浆渗透压却极为接近，称作等渗尿。应用庆大霉素、卡那霉素等抗菌素为什么可引起急住肾功能衰竭？庆大霉素、卡那霉素等氨基甙类抗菌素在体内发挥作用后，主要经肾小球滤过大多以原形随尿排出。氨基甙类抗菌素可干扰多种酶的活性，如降低细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，加重细胞内钠、水潴留，导致细胞水肿。肾脏具有浓缩尿液的能力，当氨基甙类抗菌素经肾小球滤过并被浓缩时，使肾组织的浓度大大超过其它器官组织，尤其是小管内及小管管周的浓度更高于其它组织。因此，小管细胞接触的药物浓度比其他细胞更高，加上肾小管上皮细胞代谢率高、耗氧量大，从而造成肾小管对药物的损伤作用高度敏感。肾小管上皮可因Na+-K+-ATP酶抑制而产生细胞水肿，引起肾小管腔狭窄，肾小管内压升高，进而引起肾小球滤过率降低。若肾小管上皮受损过重，则可导致肾小管坏死。另外，庆大霉素还可直接促进肾小球系膜细胞收缩，导致肾小球血管阻力加大以及肾小球滤过面积减小，从而促进肾小球滤过率的持续降低。终致急性肾功能衰竭形成。五、判断题：急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是高钾血症。（）慢性肾功能不全时，钙、磷代谢障碍表现为血磷升高、血钙升高。（）大出血可引起肾前性急性肾功能不全。（）目前多数学者认为，慢性肾功能不全