新生儿急性肾功能衰竭

从先进科室到卓越科室新生儿急性肾功能衰竭的诊治问题儿科崔其亮概述新生儿急性肾功能衰竭(AcuteRenalFailureofNewborn，ARF)：休克、缺氧、低体温、药物中毒等状态下肾脏短时间内受到损害，表现少或无尿、体液酸碱失调以及血浆中需经肾排出的代谢产物浓度升高发病率：约2.2‰，高于儿童，近年无明显增加趋势病死率：25%～50%，实质性肾损害者病死率高(如需透析或机械通气、长期无尿或肾核素扫描无摄取者)，近年单纯肾衰病死率明显下降，但若合并MOF病死率大大增加概述新生儿危重临床综合征之一，常是严重疾病后期合并症，NICU中重度ARF较常见，国外报道为3.4%～24%多为肾前性，也可由肾实质性损伤或肾后性梗阻引起，与重度窒息、早产低体重、败血症等高度相关医院获得性肾功不全日益受到重视，急性肾小管坏死是主要原因，全身感染、肾毒性药物使用、重大手术是高危因素，远期预后常不理想对肾脏远期影响要到儿童期晚期才表现出来，应严密追踪和监测ARF与AKI急性肾损伤(AcuteKidneyInjury，AKI)：近年国际肾脏病组织和急救医学专业提出以AKI代替ARF，以期尽早诊断，早期干预，减轻肾脏损害程度，降低ARF死亡率RIFLE分类系统：为使AKI定义一致、早期检测及严重性分级，急性透析质量倡议指导小组(Acutedialysisqualityinitiative，ADQI)提出危险性-损伤-衰竭-丧失-终末期肾病概念(Risk-Injury-Failure-Loss-End-stagekidneydisease)问题前3个指标代表严重性水平后2个指标代表后果

“RIFLE”分期与分型Diagramfortherisk,injury,failure,loss,andend-stagerenaldiseasecriteria

肾小球滤过膜肾小球有效滤过压新生儿肾功能特点孕8w胎儿开始出现肾功能性肾单位孕31～35w胎儿具有足量肾小球，约100万个新生儿出生后不再形成新的肾单位，但结构与功能极不成熟：肾小球平均直径约0.11mm，仅为成人的1/2～1/3；近端肾小管发育较肾小球更差，近端肾小管长度仅为成人的1/10新生儿肾单位呈极端不均衡性，同一水平的各皮质肾单位相差甚大肾血流量低下新生儿肾血管阻力高，灌注压低，肾血流量明显低下肾血浆流量(RenalPlasmaFlow,RPF)生后12h：150ml/1.73m2.min生后1w：200ml/1.73m2.min生后1～2y：650ml/1.73m2.min出生后随肾血流量增加，肾内血流分布也显著改变，肾皮质浅表处血流增加，可用多普勒超声直接测定新生儿肾功能特点肾血流量占心排出量小新生儿肾功能特点胎儿期：

2%～3%生后1w：

6%生后1m：

15%～18%成人：

20%～25%孕34～36w：20ml/1.73m2.min出生～72h：18～24ml/1.73m2.min生后4～7d：20～53ml/1.73m2.min

平均35ml生后15～30d：40～90ml/1.73m2.min肾小球滤过率(GFR)低下新生儿肾功能特点新生儿：1/43～6m：1/26～12m：3/42y：与成人相当GFR低下(与成人比较)新生儿肾功能特点新生儿肾功能特点钠平衡调节功能不足：新生儿血浆醛固酮浓度升高，近端肾小管回吸收钠减少，早产儿肾小管钠回吸收更差，钠排泄分数(FENa)与胎龄呈负相关浓缩功能低下新生儿及幼婴由于髓袢短，尿素形成量少以及ADH分泌不足，浓缩功能差，应激和入量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人，但利尿速度慢，大量水负荷或输液过快时易出现水肿肾小管功能低下肾糖阈值低：易发生高血糖、糖尿对氨基酸回吸收能力低下：生理性高氨基酸尿碳酸氢盐肾阈低虽能重吸收但易丢失：代酸泌NH3和泌H+能力低，排出可滴定酸能力有限新生儿肾功能特点肾小管功能低下调节能力已达上限，病理状态下易发生酸中毒排尿时间生后24h内排尿：93%生后48h内排尿：99%尿量正常：一般1～3ml/kg.h少尿：＜1.0ml/kg.h无尿：＜0.5ml/kg.h新生儿肾功能特点排尿及尿液新生儿肾功能特点

尿量调节与溶质负荷新生儿尿量变化主要决定因素肾脏溶质负荷最大稀释与浓缩能力尿中溶质来源：蛋白质代谢的含氮产物和电解质1g蛋白质产生溶质负荷４moms稀释与浓缩功能正常成人：尿稀释到50～100moms/L(比重1.003)浓缩到1400moms/L(比重1.035)新生儿/婴幼儿：浓缩到700moms/L(比重1.020)

早产儿更差排泄同样溶质所需水多，易发生氮质血症和高渗脱水新生儿肾功能特点

尿量调节与溶质负荷影响因素静滴葡萄糖和电解质时约20moms/100kcal母乳喂养：10moms/100Kcal

排尿所需液水量低(50～60ml/100kcal)牛奶喂养：30moms/100Kcal排尿所需液量多(80～90ml/100kcal)

易发生高渗脱水或氮质血症禁食：蛋白质分解增多，酮酸增加，达30moms/kg排尿所需液量多(80～90ml/100kcal)

易发生高渗脱水或氮质血症新生儿肾功能特点

尿量调节与溶质负荷尿量是判断肾衰关键指标，

出现少尿要考虑有否ARF，但ARF尿量可正常甚至增加新生儿严重窒息引起的ARF与尿量不伴少尿：60%少尿：25%无尿：15%

HCO3-再吸收和重新生成泌H+：孕晚期胎儿净酸排出能力已成熟

早产儿(孕29～36w)生３w后才达足月儿水平

净酸排出量=(NH4++

NaH2PO4)-HCO3-

再吸收HCO3-

血浆HCO3-：成人24～26mmol/L

足月儿19～21mmol/L

早产儿16～18mmol/L

原因：新生儿肾排出HCO3-阈值低下，尿偏碱新生儿肾功能特点

HCO3-再吸收和重新生成新生儿肾功能特点细胞外液(ECF)：胎儿和刚出生新生儿ECF占体重40%～60%，生后降到＜30%ECF减少：HCO3-阈值、再吸收增多，尿偏酸ECF扩张：HCO3-阈值、再吸收降低，进入远曲小管HCO3-增多，尿碱性胎儿和新生儿肾小管随着ECF容量变化而增减HCO3-吸收量(阈值)ECF扩张致近曲小管再吸收HCO3-降低，生后利尿，ECF减少，HCO3-再吸收

即增加，尿液偏酸新生儿血浆HCO3-偏低是一种生理现象

新生儿GFR影响因素新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高，可能与循环中血管紧张素、儿茶酚胺水平有关新生儿肾皮质薄，皮质部肾小球发育差，血流供应少，肾小球滤过膜的有效孔径(2mm)小，明显低于成人(4mm)，肾小球毛细血管通透性低，滤过膜的滤过面积较成人小新生儿心排血量少，动脉压低，有效滤过压低新生儿肾功能特点血尿素氮(BUN)：受多种因素影响，如组织分解代谢旺盛(创伤、胃肠出血、发热、用皮质激素)及尿量减少等血肌酐(Scr)：取决于骨胳肌中肌酸转化为肌酐的速度，正常人较恒定，是较好的肾功能指标内生肌酐清除率(Ccr)：反映肾小球滤过功能的经典指标，对评价早期肾功能受损远比Scr灵敏常用肾功能检测指标

出生时血肌酐水平新生儿生后即时Scr反映母亲肾功能，且Scr正常值与胎龄和出生日龄有关，越不成熟儿Scr越高足月儿生后24～36h内Scr轻度升高，随后降低，约5d稳定在3514mmol/L早产儿生后2～3dScr达高峰，6d稳定可通过Scr水平变化诊断AFR，如果Scr升高4412～8814mmol/L.d，应考虑有肾损害

出生时血浆肌酐水平病因肾前性：各种原因致有效血容量下降、肾灌注不足肾性：肾实质破坏和坏死，如急性肾小管坏死、先天畸形、感染、使用肾毒性药物等肾后性：各种原因致远端梗阻致尿液积存于肾脏或者集合系统，如先天畸形、异物压迫(如肿瘤、积血)病因新生儿ARF的主要原因病因Ringer等总结新生儿ARF较常见原因窒息：40%脓毒血症：22%喂养问题：18%1/3为早产儿Viswanathan等对象：NICU中ELBWI(n=472)AKI发病率：12.5%相关因素：高平均气道压、低血压、使用头孢噻肟死亡率：AKI患儿升高；少尿患儿＞非少尿患儿NeoReviews,.2010;11:e243-e251PediatrNephrol.2012,(27):303-311病因IJKD2009;3:136-140Mortazavi等对象：NICU中足月ARF患儿(n=151)病因：围产期窒息、脓毒血症、RDS、喂养不当引起的脱水、心衰、肾毒性药物、泌尿系统异常等

病理生理机制肾灌注不足：血管源性物质(儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、血管紧张素Ⅱ、血栓烷等)释放或活性增强，肾血管收缩、阻力增高，GFR下降、少尿肾小管内滤液回漏及再吸收障碍：肾灌注不足，肾缺血缺氧或肾毒性物质使肾小管壁受损，小管细胞坏死脱落基膜断裂，肾小球滤液经受损肾小管细胞和基膜渗入间质回漏至血液中，且受损肾小管伴再吸收障碍，均致少尿或无尿加重肾功能损伤新生儿ARF发病机制尚需进一步探讨

病理生理机制肾组织细胞代谢紊乱：缺氧时肾组织细胞内氧化磷酸化障碍ATP、ADP减少，细胞功能紊乱，自由基生成，产生脂质过氧化物细胞膜损伤，细胞内K+下降，Na+、Ca2+内流等，肾髓质粗升支较近端曲管更易受缺氧损害免疫反应：严重感染时免疫反应的抗原抗体复合物引起一系列反应可致DIC，使肾毛细血管阻塞，血管阻力增高，GFR降低及肾小管坏死等新生儿ARF多为肾前性ARF血流速度减慢是肾前性ARF的特点肾损害可改变血管反应性并致肾血流减，甚至在全身循环血量恢复后也不能逆转血压下降时肾脏通过自主调节可保持血流和灌注正常，这种自主调节功能通过入球小动脉扩张和出球小动脉收缩实现。新生儿亦具此功能，但一旦血容量减少，自主调节功能降低，出现实质性肾损害和肾脏血流持续减低的风险增加

病理生理机制ARF评估病史和体格检查对评估ARF非常重要，新生儿ARF大多是肾前性，其早期表现为少尿或无尿新生儿尿量＜25ml/d或1ml/kg.h者为少尿＜15ml/d或0.5ml/kg.h为无尿当临床发现尿量减少时，如有引起全身循环血量减少的病因存在，就应早期开始治疗

ARF：血容量减少因发育不成熟、喂养困难或其他原因引起的喂养不足，

均可导致脱水和血管内容量减少出血：胎母输血；帽状腱膜下出血可在出生时很快发生并可大量出血脓毒血症：引起外周血管舒张或者“热休克”，即使心功能或血容量正常仍会引起低血压和肾灌注减少单纯糖尿病：可有水分过度丢失和血容量减少

ARF：充血性心力衰竭充血性心衰或者心脏输出梗阻，血容量可能正常甚至增多

，但肾灌注减少可见于心脏缺损手术修复后，更多见于严重左向右分流的动脉导管未闭、红细胞压积异常升高者上述因素通过减少小动脉和毛细血管血流导致肾灌注减少

ARF：缺氧缺血性损害缺氧缺血损伤可通过多种机制导致ARF，常发生在出生前，适当干预可改善心功能和血流灌注肾前性损害可以转变为实质性肾损害，这一转变较难预防国外多个研究报道：足月儿窒息后ARF的发病率为30%～56%不等

ARF：肾实质损害肾实质损害时尿液分析可异常，可有管型和蛋白，尿渗透压降，尿钠浓度和钠排出分数升，尿参数测定有助于区别急性肾小管坏死和肾前性疾病早产儿肾小管功能发育不完善，单纯肾小管不成熟即可导致相同结果，肾脏大小正常但放射性核素扫描发现肾实质显像延迟及排泄减少尿渗透压尿钠钠排泄分数

ARF：肾实质损害肾前性和肾实质性ARF的尿液分拆ARF：肾毒性药物很多药物可引起肾脏毒性，尤其当肾功能已经受损时氨基糖苷类抗生素非甾体抗炎药(NSAIDs)肾脏以前列腺素为媒介，通过自动调节系统扩张入球小动脉、收缩出球小动脉维持正常功能，NSAIDs可阻断前列腺素合成消炎痛、布洛芬：当GFR和尿量显著减少时会影响肾脏功能，尤其大剂量应用时，包括水潴留和电解质紊乱有证据表明布洛芬较消炎痛的风险低ARF：肾血管疾病双侧肾血管疾病血栓：肾血管或大动脉均可自发出现血栓相关因素：脐动脉导管等表现：少尿性肾衰，典型血栓可致高血压和血尿治疗：立刻移除导管，抗凝药物的适当应用肾静脉血栓(RVT)相关因素：糖尿病母亲所生婴儿、围产期缺氧、红细胞增多症或严重脱水会增加RVT风险，男性更多见症状：有肉眼血尿、腹部肿块，或血小板减少症超声：肾脏增大伴皮髓质界限不清，肾脏大小及长度与损伤程度负相关，肾脏严重损伤会出现疤痕和萎缩

ARF：一过性肾功能不全多在生后最初几天出现少尿、Scr和BUN增高及B超典型的肾脏回声异常，几天后可自行消失

新生儿ARF判定注意点Scr、BUN改变发生于病程后期：新生儿肾脏发育尚未完全成熟，早产儿肾功随胎龄和日龄不同而变化胎儿代谢产物经胎盘由母体排出，生后代谢产物并非顷刻积聚，只有肾功降至不能维持正常时才形成ARF尿量观察是最简单的方法：胎儿期已有排尿功能，99.4%新生儿生后48h内排尿，无尿3d以上病情危重BUN、Scr、Ccr敏感性差不利于早期诊治：＞75%肾单位破坏，GFR＜20%时才有较明显反映

新生儿ARF判定注意点Cheralier等：BUN受肾前因素影响较大，新生儿ARF诊断应主要依据于Scr水平增高(＞132umo/L)＞24h新生儿尤其早产儿是一个特殊群体，生后24h内检查值不能代表GFR真实情况，用于判断早产儿ARF要适当放宽，且生后第1天Scr亦受产妇状况影响，故Scr增高要持续＞1d才能确诊ARF，用于VLBWI的诊断更应慎重，应参照孕周及日龄变化临床表现非特异性症状：拒食呕吐、苍白、脉搏细弱主要症状：少尿或无尿，补液过多时(出现水肿、体重增加)可导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、惊厥水肿、腹水等诊断标准生后48h无尿或生后少尿(＜1ml/kg.h)或无尿(＜0.5ml/kg.h)氮质血症Scr≥88～142μmol/L，BUN≥7.5～11mmol/L或Scr增加≥44μmol/L.d，BUN增加≥3.57mmol/L.d电解质紊乱及其他伴随症状肾脏影像学诊断：B超、CT、核素及磁共振等

临床分期根据疾病进程分类少尿前期：一般指少尿或无尿＜24h，治疗重点在于针对病因治疗及试验性补液治疗少尿期：经少尿早期治疗无效，少尿＞48h，则肾性肾衰确立多尿期：尿量的增多表明肾功能好转，但也可能是因为肾小管回吸收原尿量的减少所致，此期的主要问题是低钠血症和低钾血症临床分期：少尿或无尿期少尿或无尿：新生儿ARF少尿期持续时间长短不一，持续3d以上者病情危重，近年陆续有无少尿性新生儿ARF的报道，其病情及预后好于少尿或无尿者电解质紊乱高钾血症：血钾＞7mmol/L

钾排出减少，酸中毒钾向细胞外转移，可伴心电图

异常(T波高耸、QRS增宽、S-T段下移、心律失常)低钠血症：血钠＜130mmol/L

主要为血稀释或钠再吸收低下所致高磷、低钙血症等代谢性酸中毒：肾小球滤过功能降低氢离子交换及酸性代谢产物排泄障碍等氮质血症：ARF时体内蛋白代谢产物从肾脏排泄障碍及蛋白分解旺盛，血中非蛋白氮含量增加，出现氮质血症临床分期：少尿或无尿期随着肾小球和一部分肾小管功能恢复，尿量增多，一般情况逐渐改善如尿量迅速增多，患者可出现脱水、低钠或低钾血症等，此期应严密观察病情和监护血生化学改变临床分期：多尿期患儿一般情况好转尿量逐渐恢复正常，尿毒症表现和血生化改变逐渐消失肾小球功能恢复较快，但肾小管功能改变可持续较长时间临床分期：恢复期

合并其他器官损害高血压、心力衰竭、肺水肿和心律失常等单纯ARF病死率明显低于并发MODS者MODS中多因素造成了急性肾功能不全发生(血流动力学改变、细胞生物学、炎症介质等)，治疗与预防应同时重视实验室检查电解质紊乱：血钾、镁、磷增高，血钠、钙、氯降低，二氧化碳结合力降低尿常规：尿量少同时相对密度低，并因病因而异常氮质血症Scr≥88～142µmol/L或Scr每天增加≥44µmol/LBUN≥7.5～11mmol/L或每天增加≥3.57mmol/L血气分析：酸中毒实验室检查GFR：有条件时测CFR，常≤30ml/min/1.73m2

经典内源肌酐清除率评估GFR较复杂，可以Schwartz公式计算新生儿GFR，评价新生儿ARF肾功能状态，其结果与内源肌酐清除率值呈显著正相关GFR=K×

身长(cm)/Scr(mg/dl)K为单位体重排尿肌酐的常数

K值：＜1岁低出生体重儿0.33 ＜1岁足月产婴儿0.45 2～12岁小儿 0.55肾脏超声：非侵袭性检查方法，能精确描述肾脏大小、形状、积水、钙化及膀胱改变疑有肾静脉血栓形成或无原因的进行性氮质血症者，应做此项检查放射性核素肾扫描：了解肾血流灌注肾畸形，并对肾小球滤过率能作系列对比性判断CT及磁共振：有助于判断肾后性梗阻其他检查处理原则早期防治重点：去除病因，对症治疗如纠正低氧血症、休克、低体温及防治感染等监测体重、入量、尿量，保证液体和电解质平衡实验室监测：血电解质、BUN、Scr严格控制入液促进和维持尿量：速尿见尿补钾适当营养：按BUN调整蛋白质入量防止氮超载，补充糖、脂肪增加能量处理原则纠正酸中毒：补充醋酸盐、柠檬酸盐或者碳酸盐纠正内环境紊乱，减轻肾负荷，保护残存肾单位的功能治疗并发症：补充血容量以维持动脉血压，抗休克及DIC等改善肾灌注，维持血压(多巴胺等)积极进行预防透析与早期透析，最好使用血透，若有血透禁忌症则使用腹透

不同分类ARF处理原则肾前性ARF：以补足液体量，改善肾灌注为主，此时如无充血性心力衰竭存在，可给等渗盐水20ml/kg，2h静脉内输入肾后性ARF：内科手段有限，需依赖外科手术解除梗阻，但肾前及肾后性ARF如不及时处理，可致肾实质性损害肾性ARF：少尿期注意限制液体量，纠正电解质紊乱、酸中毒等

不同阶段ARF处理原则少尿前期：治疗重点是病因治疗及试验性补液治疗等渗盐水15～20ml/kg，1～2h内静脉输入无尿静脉予速尿1～2mg/kg，观察尿量及尿检测以鉴别肾前性与肾性肾衰少尿期：严格控制水入量，每天评估，“量出为入”入量控制适宜指标：体重每天减少1%～2%体重不下降或有上升：体内含水过多，警惕水中毒及肺水肿可能，同时治疗高钾血症和低钠血症多尿期：主要是解决低钠血症和低钾血症

ARF治疗需解决的问题早期认识肾功能损害和恶化，建立快速诊断技术及危险评估系统，高度警惕MODS建立ARF预后评估数据库系统进行肾功能恢复与残余肾功能评估，有效测定肾小球和肾小管滤过功能改进和选择疗效好的组织相容滤器，如用肾上皮细胞包被的人工肾替代治疗基因诊断治疗在21世纪致力寻找肾脏保护基因，以期从基因水平上矫治肾脏疾病，中止MOF

非替代治疗代谢紊乱及相关并发症处理是治疗重点之一，纠正液体、溶质(高钾、酸中毒、尿毒症)的过负荷和内分泌激素异常，防治全身感染、出血、惊厥、呼吸衰竭等，通过减轻损伤，促进肾脏功能修复原发病治疗纠正水电解质酸碱平衡内环境紊乱能量供给充足，减少蛋白质分解代谢，常规监测保护好肾功能，减轻肾脏负荷改善肾脏微循环，保护残存肾功能非替代治疗：少尿期或无尿期限制液体入量24h入量=前1天尿量+不显性失水量+异常损失量-内生水量不显性失水20～30ml/kg.d，内生水量10～20m/kg.d，以5%GS为主，不含钾、钠治疗期间保持体重不增或每天降低10～20g，血钠维持在130mmol/L左右纠正电解质紊乱高钾血症停用一切来源的K+摄入无心电图改变，轻度血K+升高(6～7mmol/L)可用聚磺苯乙烯钠1g/kg，可降低血清K+1mmol/L有心电图改变，血K+＞7mmol/L，应给葡萄糖酸钙以拮抗K+对心肌的毒性，并同时应用碳酸氢钠；如并发高钠血症和心力衰竭，应禁用碳酸氢钠；可予给葡萄糖胰岛素治疗无效考虑做透析治疗非替代治疗：少尿期或无尿期纠正电解质紊乱低钠血症：多为稀释性轻度低钠血症(血Na+120～125mmol/L)，可通过限制液量，使细胞外液正常后，酸中毒渐被纠正血Na+＜120mmol/L，有症状时补3%氯化钠高磷、低钙血症降低磷的摄入，补充钙剂血Ca2+＜8mmol/L，10%葡萄糖酸钙1ml/kg.d静滴可同时给适量的VitD促进钙在肠道吸收非替代治疗：少尿期或无尿期纠正代谢性酸中毒治疗高血压：出现高血压主要是水潴留所致，应限制水和钠的摄入并给利尿剂和降压药供给营养：充足的营养可减少组织蛋白分解和酮体形成，合适的热量摄入及外源性必需氨基酸供给可促进蛋白质合成和新细胞成长并从细胞外液摄取钾、磷。ARF时应提供167.4kJ/kg.d以上热量，主要以糖和脂肪形式给予控制感染：选用敏感而对肾脏无毒的药物对症处理：抗惊厥，抗心衰，治疗DIC等非替代治疗：少尿期或无尿期腹膜透析适应症：严重液体负荷，心力衰竭、肺水肿；严重代酸(pH＜7.1)；严重高钾血症；持续加重的氮质血症，已有中枢抑制表现，或BUN＞35.7mmol/L(100mg/dl)禁忌证：腹腔炎症、出血素质或低灌流者改变过去透析液高糖、高渗、低pH、乳酸盐等特点，新型腹透液从多方面改善生物相容性，如降低或代替葡萄糖，改变渗透剂型，接近或达到中性；改变缓冲剂型以进一步提高透析效果，减少对人体及腹膜影响血液净化治疗血液净化治疗持续血液滤过：出现容量过多性心衰、肺水肿、高血钾、严重尿毒症经上述治疗无效，有条件时可行血液滤过治疗，对纠正电解质、酸碱平衡紊乱均有较好疗效间断性血液透析(IHD)：易引起心血管不稳定性(如低血压、心律失常)而加重肾缺血；透析液可造成血管内皮损伤，破坏肾脏血管自身调节肾脏持续替代治疗(CRRT)常用方法：连续性血滤过(CVVH)、高容量血滤过(CVVHDF)

血液净化治疗

ARF治疗肾脏连续性替代治疗优点：CRRT使用生物相容性好的合成膜，血液动力学稳定，能稳定完成毒素清除、调节水电解质酸碱平衡、维持营养供给、耐受全部肠道外静脉营养、清除血中多种因子，有利于保护脑灌注压，是重症ARF伴脑水肿患儿治疗的首选CRRT可充分控制氮质血症而影响ARF预后，CVVHDF可使尿素氮清除率增加到20～50ml/min，在抢救ARF、SIRS、MODS中发挥独特优势血液净化治疗药物使用注意事项速尿：促进和维持尿量，但可抑制Na+-K+-ATP酶，降低受损肾小管代谢率，长时间和大剂量用药可直接致肾毒性对即将发生ARF者应用利尿剂治疗是有争议的对可能存在低血容量者关键是补充血容量，少尿早期难以区分少尿是因低血容量或肾性肾衰所至，首先不应是利尿而是试验性补液，以确定有无肾性肾衰存在利尿剂对肾性肾衰无尿者者疗效甚微，在某些少尿患儿可能通过改变肾小管功能而起到使尿量增加的作用，有助于缓解肾衰少尿期体内液体负荷过多的问题应用于无低血容量者须注意可能引起电解质丢失药物使用注意事项甘露醇：可增加肾髓质血流，对减轻水负荷有一定疗效不为机体代谢，肾衰时不能由尿排出，可致循环充血，有循环充血者慎用新生儿不适合用甘露醇，尤其是早产儿国内专家：在心功能良好、足够血容量和心输出量前提下早期应用，并观察其利尿效果及血尿生化、渗透浓度药物使用注意事项肾剂量多巴胺的应用0.5～2.0ug/kg.min称为肾剂量，具正性肌力作用，能增加心排出量，改善器官组织灌注，并通过多巴胺受体使肾血管扩张，无心率加快和血压增高；增加肾小球滤过率和有效血浆流量，增加钠和肌酐排泄，可用于干预和治疗ARF多数学者持怀疑和否定观点：无逆转ARF疗效，只保护轻型或造影剂引起的肾损害国内报道：使用多巴胺后2h可再予速尿2mg/kg静注，观察尿量变化，应用时问不宜过长，如＞48h无效则不再应用，应考虑已进入肾性肾衰少尿期碳酸氢钠应用问题至少有两个应用指征：纠正严重低钾血症时用于碱化细胞外液，使钾由细胞外转移至细胞内以降低血钾；纠正中至重度代酸毒文献多建议应用5%碳酸氢钠，而5%碳酸氢钠系高渗含钠液体，可引起容量负荷加大以及充血性心衰，注意监测血钠、血压等指标在实际应用中应结合临床及化验室指标认真权衡利弊，此外，在纠正代酸后可能会降低离子钙水平而引发新生儿手足搐搦症药物使用注意事项营养疗法：恰当营养支持以维持最佳体态和抵抗力是慎重而明智之举ARF常伴蛋白高分解代谢，机体处于严重负氮平衡，积极的营养支持可能加重氮质血症并需尽早开始血液净化治疗，由此导致营养支持常被延迟和严格限制但目前认为限制营养并不能抑制ARF高分解状态，而且可使多器官功能损害恶化，加重肾损害研究证明采用氨基酸营养疗法，可使再生肾组织中亮氨酸水平恢复到正常水平以上并促进蛋白合成，抑制蛋白降解，与单纯葡萄糖营养液相比可使Scr降低速度更快、浓度降得更低药物使用注意事项预后新生儿ARF预后常较严重，先天畸形者预后更差与并存疾病及其他器官功能衰竭、ARF病因有关，伴MOF婴儿病死率高达60%一些可逆性损害，如药物毒性及非少尿性肾衰预后较好少尿性或尿毒症性肾衰，特别是需腹膜透析者病死率较高少尿持续时间可影响疗程和预后，持续4w以上少尿提示肾皮质坏死，可能导致慢性肾衰竭，比例可达2/3约2/3新生儿ARF病例CFR及肾小管功能可降低20%～40%，并持续1年以上监测及评估生长发育，监测Scr、BP和尿蛋白等AKI生物标志物Scr在肾功急性改变时不敏感和不可靠，在肾功能丧失一半之前血肌酐水平不会增加预防AKI时，缺乏早期的标志物是最大的障碍最近几年AKI生物标志物的研究成为热门课题，最近的报告已提出许多生物标志物用作AKI的早期检测廉价，非侵袭性试验在易得的样本(血清或尿)中容易检测能早期检测，对AKI高度敏感和特异测定迅速和可靠能够洞察病原学、危害的特性及持续时间除是功能标志物外，亦是损伤标志物能预测AKI的严重性和可逆性可帮助监测干预过程和反应不受其他生物变异的影响理想的AKI生物标志物AKI生物标志物在研的新生儿AKI生物标记物：NGAL、KIM-1、IL-18、CysC等JPediatr2011;158:e29-33AKI生物标志物胱抑素C(cystatinC,CysC)

AKI生物标志物半胱氨酸蛋白酶抑制剂，由所有的有核细胞合成，并以相当恒定的速率释放入血液可经肾小球滤过，由近曲小管完全重吸收，且不被分泌与Scr不同，不受性别、年龄、种族或肌肉质量影响Herget-Rosenthal等：有高度危险发展成AKI的危急病人(n=85)，按RIFLE分类检测AKI血清CysC比Scr与几乎早2dKoyner等：成人心胸手术中发现，尿CysC是一个很有希望的AKI早期生物标志物，手术后6h内即有反应

Kidneyhat,2004,66(3):l115-1122KidneyInt,2008,74(8):1059-1069白介素-18(Interleukin-18，IL-18)炎症前细胞因子，在近曲小管中被诱导和裂解，AKI后尿中易于测定Parikh等：成人呼吸窘迫综合征研究中发现，尿IL-18是AKI的一个早期诊断标志物，且是死亡率的一个独立预测指征Parikh等：对心脏手术病人另一项研究中发现，在心肺分流(CPB)术后6h尿IL-18水平增加，峰值在12h；而用Cr标准，2d后病人才诊断存在AKIAKI生物标志物JAmSocNephrol,2005,16(10):3046-3052KidneyInt,2006,70(1):199-203一种跨膜蛋白质，在动物模型中发现近曲小管对缺血或中毒性AKI反应时，KIM-1显著过表达，在急性肾小管坏死病人肾活检样本中发现，KIM-1在近曲小管细胞高表达Vaidya等：心脏手术儿童(n=40)12h时尿KIM-1水平显著增加，用于预测AKI其ROC曲线下面积(AUC)为0.83

Liangos等：尿KIM-1与尿N-乙酰β-(D)-氨基葡萄糖苷酶(NAG)是AKI时肾替代疗法(renalreplacementtherapy，RRT)和死亡率的一个预测指征肾损伤分子-1(Kidneyinjurymolecule-1，KIM-1)AKI生物标志物AmJPhysiolRenalPhysiol,2006,290(2):517-52JAmSocNephrol,2007,18(3):904-912在所有正在显露的AKI生物标志物中NGAL是最有希望的脂钙蛋白家族中的一种蛋白质，由8个β-股178个氨基酸组成，分子量25kDa，形成一个β-园柱状封闭的萼，萼结合和运输低分子量物质，人体内NGAL主要以单体形式存在，少数以二聚体或三聚体形式出现NGAL被中性粒细胞及其他上皮细

胞表达，是一种结合铁载体，可介

导铁的运输中性粒细胞白明胶酶相关的脂钙蛋白(NeutrophilGelatinase-AssociatedLipocalin，NGAL)AKI生物标志物用于诊断AKI有很高的敏感度和特异性Nickolas等：急诊室病人(n=635)单一次测定尿NGAL(uNGAL)诊断AKI的敏感度为90%，特异性为99%。此外，uNGAL水平有助于区分AKI与Cr升高的其他疾病(如肾前氮血症和慢性肾病)Makfis等：危急多创伤病人研究中发现，uNGAL是AKI的一个早期可靠的标志物NGALAKI生物标志物AnnInternMed,2008,148(11):810-819ClinChemLabMed,2009,47(1):79-82除用于AKI早期诊断外还可用于危险性分层和预后判断

Dent等：儿童心脏手术研究中发现，术后2h血浆NGAL(pNGAL)水平能可靠预测AKI持续时间及住院时间长短，12h水平可预测死亡率Bennett等：体外循环(CPB)手术儿童(n=196)5l%发生AKI；术后2h内uNGAL水平增加l5倍，6h增加25倍；2huNGAL测定，敏感度82%，特异性90%；术后2huNGAC水平与AKI严重性和持续时间、住院时间、透析需要及死亡率相关。提示CPB后nNGAL是AKI严重性的一个早期预测标志物NGALAKI生物标志物CritCare,2007,11(6):127ClinJAmSocNephrol,2008,3(3):665-673生物标记物的应用前景生物标志物水平的变化将是下一代AKI的诊断分类依据之一CurrentOpinioninCriticalCare2011,17:548–555谢谢聆听！强化节能减排实现绿色发展内容览要节能减排，世界正在行动为什么要节能减排什么是节能减排节能减排，我们正在行动0502010403目录CONTENTS一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我们敲响了最刺耳的警钟，如果我们再不及时采取强有力的措施，那么，后果将不堪设想。我们，需要尽可能为子孙后代留下一个相对较好的生存环境，这是我们每个人义不容辞的责任！【开普勒-22b】科学家用开普勒望远镜发现首颗适合居住星球美国航空航天局（NASA）12月5日宣布，该局通过开普勒太空望远镜项目证实了太阳系外第一颗类似地球的、可适合居住的行星。报道称，NASA表示，科学家们利用开普勒太空望远镜在距地球约600光年的一个恒星系统中新发现了一颗宜居行星。该行星被命名为“开普勒-22b”，半径约为地球半径的2.4倍，这是目前被证实的最接近地球形态的行星。目前，该行星的主要成分尚不清楚，绕恒星运行的周期约为290个地球日。这颗行星围绕运转的母恒星比太阳略小、略冷，但和太阳一样属于比较稳定、寿命比较长的恒星。因此，这也是首次在与太阳系类似的恒星系统中发现宜居行星。最新发现的行星“不冷不热”，温度大约为22.2℃，正好适合人类居住。此外，这颗行星上还可能有液态水，而液态水被科学家视为生命存在的关键指标。据悉，相关研究成果将发表在美国《天体物理学》杂志上。各种水体污染继续加剧，“清流”变“浊流”超标排放造成河流的污染，导致大量鱼类死去，仍存活的鱼类体内也富集了数量不一的各类有害物质酸性气体超标排放导致酸雨形成酸雨频降导致严重污染

以下是全国酸雨分布示意图我国三大酸雨区包括(我国酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨区：是仅次于华中酸雨区的降水污染严重区域。2.华中酸雨区：目前它已成为全国酸雨污染范围最大，中心强度最高的酸雨污染区。3.华东沿海酸雨区：它的污染强度低于华中、西南酸雨区。我国酸雨主要分布地区是长江以南的四川盆地、贵州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、广东等省。在华北，很少观测到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空气湿度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯马、京津、丹东、图们等地区现在也出现了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括对人体健康、生态系统和建筑设施都有直接和潜在的危害。酸雨还可使农作物大幅度减产，特别是小麦，在酸雨影响下，可减产13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，导致蛋白质含量和产量下降。酸雨对森林和其他植物危害也较大，常使森林和其他植物叶子枯黄、病虫害加重，最终造成大面积死亡。空气中的二氧化硫先与空气中的氧气反应生成三氧化硫，再与氢离子结合生成浓硫酸，浓硫酸再与水反应生成酸雨。酸雨具有腐蚀性，人体遇到酸雨很容易得皮肤癌。被酸雨毁坏的丛林，其危害超乎想象受到酸雨腐蚀影响的乐山大佛

长明灯、长流水等现象屡见不鲜，这些琐碎的细节造成了当今社会能源、资源的大量浪费。3节能减排是改善日常能源和各种资源浪费严重的有力措施长流水现象随处可见

在此，我想向各位在此通报我们各类资源占有率：我国水资源总量占世界水资源总量的7%，居第6位。但人均占有量仅有2400m3，为世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13个贫水国之一;我国森林面积为15894．1万公顷，全国森林覆盖率达到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄积量只有世界人均蓄积量的1／8;当前，我国天然气产量仅居世界第19位，占世界总产量的1%，消费量排名在世界第20位以后；消费量是世界总量的0.9%。节能减排对大至国家、小至个人都是很有意义的一件事情！

首先，国家在节能减排政策方面不断出台各种强制性政策，不断提高对各类企业节能减排组织机构与能力建设的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加节能减排方面的财政预算,在税收、价格等方面有各种激励机制，激发企业节能减排的热情；再次，自主节能减排可以企业降低生产经营成本，具有非常直观的经济效益；最后，节能减排是衡量一个企业是不是一个有强烈社会责任意识的优秀企业的重要标准（即你所在的企业是否受人尊重）。4节能减排与企业的发展休戚相关

总之，种种事实向我们说明了节能减排工作的必要性和迫切性！！！而节能减排目标的实现，也涉及生产、生活、建设、流通和消费等各个环节，关系各行各业、社会各界和我们自己的切身利益，所以，在公在私，我们都要充分调动各方面参与这项工作的积极性，全社会动员，全民参与，实施节水、节油、节煤、节电、节地等等，使节能减排成为每个企业、每个社区、每个单位、每个学校、每个家庭、每个社会成员的自觉行动，这是非常必要的。三节能减排世界正在行动世界各国和各相关组织机构的行动计划1、各国从政策律例上为节能减排加大支持力度，很多国家都把节能减排纳入企业管理的一个强力约束指标。2、全球相关组织发起积极行动“地球1小时”是世界自然基金会向全球发出的一项倡议，呼吁个人、社区、企业和政府在每年3月份的最后一个星期六熄灯1小时，以此来激发人们对保护地球的责任感，以及对气候变化等环境问题的思考，表明对全球共同抵御气候变暖行动的支持。参加活动的法国巴黎艾菲尔铁塔灯光对比的图景英国积极响应“地球一小时”熄灯活动，图为伦敦的大本钟灯光明灭对照四节能减排我们正在行动1

.节能减排，国家在行动

在政策方面，国家财政十大措施支持新能源与节能减排：一是大力支持风电规模化发展，建立比较完善的风电产业体系；二是实施“金太阳”工程，加快启动国内光伏发电市场；三是开展节能与新能源汽车示范推广试点，鼓励北京、上海等13个城市在公交、出租等领域推广使用；四是加快实施十大重点节能工程，鼓励合同能源管理发展；五是加快淘汰落后产能，对经济欠发达地区淘汰电力、钢铁等13个行业落后产能给予奖励；

六是支持城镇污水管网建设，推进污水处理产业化发展；七是支持生态环境保护和污染治理，加大重点流域水污染治理，促进企业加强污染治理，加强农村环境保护，探索跨流域生态环境补偿机制；八是实施“节能产品惠民工程”，扩大节能环保产品使用和消费；九是支持发展循环经济，全面推行清洁生产；十是支持节能减排能力建设，建立完善能效标识制度，节能统计、报告和审计制度，加强环境监管能力建设。

出台十二五节能减排规划，作为十二五发展重要考核指标之一，计划在“十二五”期间，全国31个省市自治区被分为5类地区，每类地区确定一个节能指标，其单位GDP能耗降低率分为10%—18%。“十二五”期间和今年我国工业节能减排四大约束性指标：单位工业增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分别要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工业固体废物综合利用率要提高到72%左右；今年这四项指标同比要分别降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2个百分点。十二五期间，SO2、COD排放总量要比“十一五”末分别减少10%和5%。

我国在节能减排各项相关体系构建上日益严密，约束力和影响力日益凸显！--节约型的生产体系、消费体系建设加快；--政策保障体系“三管齐下”，形成比较完善的节能政策保障体系（法律、行政、经济）；--技术支撑体系：节能技术创新的能力不断提高，节能产品层出不穷，节能成为一些企业“创品牌”的亮点；--监督管理体系：管理节能的部门和机构不断增多、级别不断提高，队伍不断壮大，能力不断提高：（首长负责、中央和地方成立新机构、新鲜血液）

为此，我国还专门制定并推广十大重点节能工程，它包括：节约和替代石油、燃煤工业锅炉（窑炉）改造、区域热电联产、余热余压利用、电机系统节能、能量系统优化、建筑节能、绿色照明、政府机构节能以及节能监测和技术服务体系建设工程。综上所述，我们可以看到国家在节能减排方面的决心和投入是多么的坚决，这一点是非常可喜的！2节能减排，我们自己在行动从之前的实例表明，节能减排与国家、企业息息相关，同时与我们自身也是密不可分的。因为我们每个人都是节能减排这项很有意义的工作执行者，只有当我们每个人都具备强烈的节能减排意识和责任心的时候，节能减排这项工作的开展才算是有了最广泛、最强大的基础和平台，才会达到或者超出预期的效果。事实上，节能减排对我们的工作现实生活也有非常重要的作用——一方面能提高我们的工作质量和个人素养，另一方面还可以节约生活成本，畅享低碳生活！

通过对之前几个节能减排项目的介绍，我们可以看到，节能减排其实并不神秘，很多可以实施的项目就在我们身边以各种形式存在着，它可以是对原有放空蒸汽的回收利用，可以是对冷凝液四处横流浪费现象的有效解决，可以是工艺操作法方面的改进，可以是对设备自身问题的优化解决，等等。然而我们要认识到，尽管我们身边存在不少需要优化改进的问题，但是能否发现并解决这些问题则取决于我们自身的技术水平、工作思路和责任心是否到位，而这三个方面是直接2.1树立和增强节能减排意识有利于我们提高自身的工作质量、个人素养以及未来的发展

决定我们的工作质量和个人综合素养的高低的重要因素，并会最终影响到个人未来的发展。换句话说，节能减排工作开展质量的高低，可以在某种程度上直接反映个人工作能力的高下！从现在起，如果你是班长或巡检员，那么，请你保持细致敏感、善于发现问题的心态，把自己责任范围内的所有工艺问题汇总起来，与技术员和厂领导一起去讨论、解决，然后你就会发现这非常有利于你的技术水平和综合素质的全面提高，如果你又一颗强烈的进取心，那么还有什么理由不用心去做好节能减排工作呢？2.2节能减排可以节约生活成本，畅享低碳生活

我们通过以下方面可以培养良好的节能习惯：1、合理使用空调如果每台空调在国家提倡的26℃基础上调高1℃,每年可节电22度,相应减排二氧化碳21千克.如果对全国1.5亿台空调都采取这一措施,那么每年可节电约33亿度,减排二氧化碳317万吨.如果全国每年10%的空调更新为节能空调,那么可节电约3.6亿度,减排二氧化碳35万吨.2、节能装修如果全国每年2000万户左右的家庭装修能做到减少1千克装修用铝材和钢材，节约使用0.1立方米装修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可节能约100万吨标准煤,减排二氧化碳220万吨.3、采用节能方式洗衣如果选用节能洗衣机每月用手洗代替一次机洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可节能约50万吨标准煤,减排二氧化碳120万吨.4、减少粮食浪费

"谁知盘中餐,粒粒皆辛苦",可是现在浪费粮食的现象仍比较严重.而少浪费0.5千克粮食(以水稻为例),可节能约0.18千克标准煤,相应减排二氧化碳0.47千克.如果全国平均每人每年减少粮食浪费0.5千克,每年可节能约24.1万吨标准煤,减排二氧化碳61.2万吨.

5、节约用水可以用淘米水去洗碗或者浇花。冲洗衣服时，可以加入少量肥皂粉，因为洗衣粉遇到肥皂会减少很多泡沫，既省水又节约清洗的时间。洗脸、洗手用小脸盆接住水，然后倒进大桶收集起来。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和较干净的洗碗水，都可以收集起来洗抹布、擦地板、冲马桶。刷牙时要用多少水就盛多少水，不要开着水龙头让水一直流个不停。

6.节约照明用电注意随手关灯。使用高效节能灯泡。美国的能源部门估计，单单使用高效节能灯泡代替传统电灯泡，就能避免四亿吨二氧化碳被释放。节能灯最好不要短时间内开关，节能灯在开关时是最耗电的，对于保险丝的损伤也是最大的。白天可以干完的事不留着晚上做，洗衣服、写作业在天黑之前做完。早睡早起有利于身体健康，又环保节能。

7、低碳烹调法尽量节约厨房里的能源。食用油在加热时产生致癌物，并造成油烟污染居室环境。减少烹炸的菜肴。

如果我们的节能减排工作做到位了，那么，你就会享受到低碳生活带来的种种好处：居家更温暖——建筑节能改造，提高室温5-7℃交通更便利——地铁、公共车、城际高速铁路家庭支出更少——绿色照明、节能产品惠民政策购买高效节能产品更便宜——以旧换新、惠民工程我们赖以生存的天更蓝、水更绿、空气更清新！

节能减排，让我们用明天的视野设计今天的工程！在此处添加演示文稿标题在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文强化节能减排谢谢！实现绿色发展！单击此处添加副标题内容蛋白质-能量营养障碍了解营养不良和肥胖均是营养平衡紊乱所致综合征；熟悉营养不良和肥胖症的病因和病理生理；掌握营养不良和肥胖症的临床表现和诊断标准；掌握营养不良和肥胖症的防治原则。目的和要求

蛋白质-能量营养不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白质-能量营养不良是由于缺乏能量和/或蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3

岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。定义消瘦型：能量供应不足为主浮肿型：蛋白质供应不足为主浮肿-消瘦型：两者兼有临床类型长期摄入不足—喂养不当

母乳不足，未及时添加富含蛋白质的食品；人工喂养调配不当；骤然断奶，辅食添加不及时、不恰当；长期以淀粉类食物喂养；不良的饮食习惯；

病因消化吸收不良

消化系统解剖异常：如唇裂、腭裂、幽门梗阻、肠旋转不良等；

消化系统功能异常：如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等；病因需要量增加

急慢性传染病恢复期；生长发育快速阶段；疾病使营养素消耗过多；先天不足、营养基础差（早产、双胎）病因新陈代谢异常各系统功能低下病理生理

蛋白质低蛋白血症水肿

摄入不足脂肪胆固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良营养不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、盐代谢细胞外液↑低渗脱水低钠、低钾需要增加体温调节体温偏低系统功能低下

贫血消化系统消化液↓消化吸收功能↓维生素缺乏系消化酶↓腹泻统循环系统心脏收缩力↓血压偏低、脉细弱功能泌尿系统尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神经系统脑细胞数↓表情淡漠、反应迟钝、记成分改变忆力减退、条件反射不易建立、精神抑郁间伴烦躁不安免疫系统胸腺、淋巴结特异性免疫功能↓容易脾脏、扁桃体、非特异性免疫功能↓感染肠、阑尾等淋巴组织萎缩

系统功能低下体重：不增（早期表现）→下降皮下脂肪厚度：是判断营养不良程度的重要指标之—减少→消失腹部→躯干→臀部→四肢→面部身高：不长→低于正常

临床表现皮肤干燥、苍白→弹性差→肌肉萎缩→

老人状、“皮包骨”精神乏力→萎靡→反应迟钝；食欲下降→腹泻与便秘交替；其它：浮肿（凹陷性），体温低，BP↓

肌张力↓临床表现营养性贫血：小细胞低色素贫血最常见多种维生素缺乏：维生素A缺乏（角膜浑浊、溃疡）微量元素缺乏：锌继发各种感染：反复呼吸道感染、反复腹泻等自发性低血糖：要警惕，多在凌晨发生并发症血清白蛋白浓度：代谢周期短的蛋白浓度下降有早期诊断价值IGF-I(胰岛素样生长因子1)下降作为诊断蛋白质营养不良指标牛磺酸、必需氨基酸↓，非必需氨基酸无变化实验室检查淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、胰酶、嘌呤氧化酶活力均↓胆固醇、电解质、微量元素浓度下降生长激素水平升高

-经治疗后以上项目可恢复正常值实验室检查诊断依据：年龄：多见于<3岁婴儿；喂养史；体重不增，反而下降；皮下脂肪少，注意顺序规律；全身相应各系统紊乱；合并症存在。诊断体重低下(underweight)：慢性或急性营养不良体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD以下；中度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减3SD以下

分型与分度生长迟缓（stunting）：慢性长