蓝激光消化道早癌内镜诊治

消化道早癌内镜诊治

中华内科杂志,2014,53(4):325-326.

早期诊断、早期治疗对于提高消化道癌治疗疗效、降低病死率具有重要意义胃癌分期术后5年生存率早期胃癌>95%进展期20~30%生存期长短与消化道癌分期密切相关中国

10%?

日本高达80％以上韩国约为46％~67%西方国家约为4％～16％

当代医学,2012，18(17):76-77.中华内科杂志,2014,53(4):325-326.我国EGC检出率低，差距在哪里

我国早期胃癌检出率低外科的切除消化道内窥镜诊治：诊断+治疗消化道内窥镜检查癌疑似病变内窥镜精密检查早期癌晚期癌内窥镜的治疗外科的切除YoshidaS,etal.Detectionandtreatmentofearlycancerinhigh-riskpopulations.BestPractResClinGastroenterol.2006;20（4）:745-65.胃10年间

约1.7倍10年间约8倍内窥镜治疗外科手术・渗透到深部的反射⇒获得深部的信息・在表层反射・血管吸收强（看起来色调浓重）⇒获得表层毛细血管信息表层深层表层白光短波长的光⇒图像明亮但是难于获取表层结构⇒保证亮度很困难光的特性-全光谱光VS窄带光

123荧光体BLI用激光(410nm)光源白光用激光(450nm)窄带域光观察同时保持亮度白光观察利用激光光源新一代内窥镜诊断学WhitelightlaserBluelightimaginglaser410nm450nmLASEREO系统BLI

LCI窄带光染色技术临床应用联动成像技术LCI

(LinkedColorImaging)BLI-bringt成像原理的基础，加入红色信号。对于获得的图像，为了更好的识别黏膜色彩周围的微小色差，带有红色的部分变得更红，白色的部分变得更白，使颜色的扩张和缩小同时进行。临床价值・提高了HP感染萎缩的诊断能力，及HP萎缩性胃炎边界的识别

・提高炎症、早期消化道癌的筛查/发现LCI(LinkedColorImage)联动成像技术突出黏膜色调的细微色差黏膜色调以外的颜色不会被强调白的变得更白、红的变得更红边界清晰鉴别早癌、癌前病变筛查、诊断BLI-bringt成像原理+红色信号=LCI。White

lightLCIBLI-brightBLILCIBLI观察模式推荐白光观察LCI筛查BLI-BRIGHT-边界识别、诊断BLI-贴近放大诊断LCIWelldifferentiatedadenocarcinomaBLIBLI-bright紫中找红或白！LASEREO系统BLI

LCI窄带光染色技术临床应用LCI紫中找红或白！LASEREO系统BLI

LCI窄带光染色技术临床应用LCI-正常胃粘膜朝日大学附属村上纪念医院消化内科

八木信明教授朝日大学附属村上纪念医院消化内科

八木信明教授LCI-HP感染朝日大学附属村上纪念医院消化内科

八木信明教授LCI-除菌治疗后乙状结肠0-IIa腺瘤白光LCI白光下，病变呈淡红色LCI观察下，呈现更明显的发红，比普通的白光容易识别食管病变白光模式LCI模式HP感染Hp阴性（LCI模式）Hp阳性（LCI模式）HP感染Hp阴性（LCI模式）Hp阳性（LCI模式）白光模式LCI模式胃病变肠上皮化生病例白色不透光物质（BLI-brt）白色不透光物质（BLI-brt）亮蓝脊样改变（BLI模式）亮蓝脊样改变（BLI模式）病理：肠化白光模式LCI模式结肠息肉36TypeB1TypeB2TypeB3AVA-smallAVA-middle日本食道AB分型-BLI放大食管重度不典型增生病例重度不典型增生（白光模式）重度不典型增生（LCI模式）重度不典型增生（BLI）重度不典型增生（BLI+放大）重度不典型增生（BLI+放大）病理食管早癌病例食管重度不典型增生（白光模式）食管重度不典型增生（BLI模式）食管重度不典型增生（中倍BLI模式）食管重度不典型增生（低倍BLI模式）食管原位癌病例食管原位癌（白光模式）食管原位癌（LCI模式）食管原位癌（中倍BLI模式）食管原位癌（BLI-brt模式）食管早癌（SM1）病例食管早癌（白光模式）食管早癌（LCI模式）食管早癌（BLI）食管早癌（BLI+放大）食管早癌（BLI+放大）食管早癌（SMI）胃VS分型-BLI放大粘膜表面细微结构(MS)RegularIrregularAbsentRegularIrregularAbsent微小血管结构图(MV)YaoK,.Endoscopy.2009胃低级别上皮内瘤变病例白光模式LCI模式BLI+放大BLI+放大病理胃高级别上皮内瘤变病例HGIN（白光模式）HGIN（LCI模式）HGIN（BLI）HGIN（BLI+放大）HGIN（BLI+放大）病理胃癌病例胃窦前壁早癌（白光模式）胃窦前壁早癌（LCI模式）胃窦前壁早癌（中倍BLI模式）胃窦前壁早癌（中倍BLI模式）胃窦后壁低分化癌（白光模式）胃窦后壁低分化癌（低倍BLI模式）胃窦后壁低分化癌（中倍BLI模式）胃窦后壁低分化癌（高倍BLI模式）胃癌病例胃窦大弯高分化癌（白光）胃窦大弯高分化癌（中倍BLI模式）胃窦大弯高分化癌（中倍BLI模式）胃癌病例京都府立医科大学吉田直久先生

提供TypeATypeB(tubular)TypeB(papillary)TypeC1TypeC2TypeC3结肠广岛分型-BLI放大36HP:Hyperplasticpolyp（增生性息肉）Ad:Adenoma（腺瘤）M:Intramucosalcancer（粘膜内癌）sSM:Shallowlyinvadedsubmucosalcancer（粘膜下层轻度浸润癌）dSM:Deeplyinvadedsubmucosalcanser（粘膜下层深度浸润癌）正确诊断率

:84.3%使用BLI做大肠肿瘤诊断（作成：京都府立医科大学消化科吉田直久先生）白光模式LCI模式病理BLI+放大模式结肠腺瘤性息肉病例BLI+放大模式白色光BLILCIBLI-brightFICE肿瘤筛查（更有利于发现肿瘤）良、恶性的诊断病变性质的诊断病变边界的鉴定（标记）LASEREO系统BLI

LCI窄带光染色技术临床应用中华消化杂志,2012,32(6):424-426.化学治疗：有争议淋巴结转移者化疗？早期胃癌治疗手段确定肿瘤浸润的深度，指导治疗99%为M和SM1病变(浸润至黏膜下层但距黏膜肌层不超过0.5mm)深度不超过1mm,87%为M和SM1病变;深度超过1mm,91%为SM2(浸润至黏膜下层但距黏膜肌层超过0.5mm)病变

100%为固有肌层或更深的病变入选病例：235例行内镜下治疗或外科手术的胃癌患者术前行EUS检查JClinGastroenterol

2009,43:318-322.内镜治疗/手术治疗手术治疗内镜治疗超声胃镜在早期胃癌中的应用病变破坏技术：×

内镜下激光治疗内镜下光动力疗法内镜下微波治疗内镜下局部药物注射病变切除技术：内镜下黏膜切除术(EMR)内镜下黏膜剥离术(ESD)中华消化杂志,2012,32(6):424-426.内镜治疗内镜治疗适用原则《胃癌治疗指南修订第3版》

浸润深度溃疡分化型

未分化型脉管侵犯MUL(-)~2cm2cm~~2cm2cm~Ly0,v00%(0/437)0%(0/493)0%(0/310)2.8%(6/214)0~0.7%0~0.6%0~0.96%1.0~0.96%UL(+)~3cm3cm~~2cm2cm~0%(0/488)3.0%(7/230)2.9%(8/271)5.9%(44/743)0~0.6%1.2~6.2%1.2~5.7%4.3~7.9%SM1~3cm3cm0%(0/145)2.6%(2/78)10.6%(9/85*）0~2.6%0.3~9.0%5.0~19.2%上：淋巴结转移率；下：95%可信区间*

国立癌症中心中央医院《胃癌治疗指南修订第3版》扩大适应症

淋巴结转移可能性非常低,可将肿瘤完整切除的部位的肿瘤文献信息术前准备普通胃镜+病理怀疑或诊断者，要完善超声内镜、染色放大内镜、腹部CT等。术前常规检查。术前术者应向患者及其家属告知治疗目的方法、风险、注意事项、可能发生的并发症和预防措施，并签署知情同意书。器械准备:带副送水电子胃镜，高频电发生器，刀，止血夹等。麻醉准备：EMRESD手术过程确定切除范围-标记-在病变周围距病灶边缘

5~10mm处标记，选择一处为双标。粘膜下注射：ESD成功的关键在于足量的粘膜下注射及病灶完全抬举，一般用生理盐水、5%果糖、透明质酸钠行粘膜下注射。

在标记的外缘开始剥离病变。剥离时不要过深，保证不要发生穿孔。在黏膜下注射液中加入少量靛胭脂或美兰，使黏膜下层呈现蓝色，可以帮助我们在剥离过程中时刻监测剥离的深度在黏膜下层而不超过固有肌层。重复注射剥离，直到把病变部位全部剥离下来。检查创面并进行止血等处置。回收和处理切除的标本。早期胃癌ESD步骤ESD技术还有很多演变技术根据病变部位特点可选择隧道技术、口袋技术等等切除标本的处理和病理组织学检查ESD切下的标本处理非常重要，因为通过对标本的病理组织学检测可以明确病变的病理组织学诊断和确定镜下切除是否完全。淋巴血管是否浸润与淋巴结转移的关系密切，而淋巴血管浸润的存在与只有靠精确的病理组织学检测来实现。消化道早癌-肿瘤浸润深度食管早癌：浸润深度达黏膜层，不伴有淋巴结转移治愈性切除深度：局限于黏膜层（SM1，淋巴结转移率可达12%-27%）消化道早癌-肿瘤浸润深度胃早癌：局限于黏膜或黏膜下层，无关病灶大小和淋巴结转移治愈性切除深度：局限于SM1（距离黏膜肌层＜500µm）消化道早癌-肿瘤浸润深度大肠早癌：局限于黏膜或黏膜下层，无论有无淋巴结转移治愈性切除深度：局限于SM1（距离黏膜肌层＜1000µm）GASTRICCANCER2014,17(1):130-136.日本一项单中心回顾性研究，比较ESD与EAM治疗EGC的长期疗效。评价指标为局部复发率及总生存率。ESD治疗EGC的局部复发率低，推荐作为EGC的一种根除性治疗方法EAM组（n=359）ESD组（n=421）P值JGCA标准（%）9/311(2.9)0/262（0）<0.05NCC标准（%）6/48(12.5)1/159（0.6）<0.05总计15/359(4.2)1/421（0.2）<0.05两组局部复发率的比较EAM:内镜下吸引黏膜切除术，是EMR的一种方式JGCA：日本胃癌协会NCC：国家癌症中心内镜下吸引粘膜切除术（EAM）vsESD对扩大适应症行ESD治疗亦是一种可行的方法DIGESTIVEANDLIVERDISEASE，2013,45(8):651-656.变量绝对适应症组（n=366）扩大适应症组（n=565）P值整块切除340（92.9）508（89.9）0.119完全切除347（94.8）508（89.9）0.008整块完全切除326（89.1）470(83.2)0.013出血14（3.8）36(6.4)0.092穿孔10（2.7）21(3.7)0.413韩国，回顾性研究：纳入接受ESD治疗的伴1175处病变的1152例患者，分为绝对适应症和扩大适应症组，评估两组ESD后的长期疗效。主要指标为切除率与生存时间。中位随访时间AI组：24.1月（18.0-38.7）EI组：30.0月（19.1-44.4）生存率%扩大适应症组（n-311）绝对适应症组（n=183）时间（月）50100908070600247248p=0.634绝对适应症和扩大适应症整块切除率无明显差别，绝对适应症的完全切除率高于扩大适应症ESD后无疾病生存时间无差别JOURNALOFGASTROENTEROLOGYANDHEPATOLOGY2013,28(3):494-498.一项小样本实验纳入26例接受ESD治疗的EGC患者，18健康对照；评价胃排空情况（指标：延迟相时间Tlag、半排空时间T1/2和胃排空系数GEC）150100500n.s.n.s.n.s.GECT1/2TlagESD术前ESD术后正常胃排空率（%）基础研究显示，EGC患者ESD术后仍保留胃的能动性GastrointestEndosc,2008

Jul;68(1):11-8.中国实用外科杂志,

2013,33(4):298-301.出血发生率：1%~45%,

多数在大型临床研究在10%左右穿孔发生率：

ESD（4%~10%）；EMR（0.3%-0.5%）出血和穿孔是EMR和ESD最主要的并发症中华消化内镜杂志,2012,29:549-553.Aheadofprint.JGastroenterol,2010,45:30-36.ESD出血并发症的独立危险因素为病变部位(贲门胃底部)病变面积(随着病变面积增大其危险度提高)发生率（%）应用ESD治疗154例消化道浅表性病变的并发症发生情况，并对发生率较高的出血及其相关危险因素进行统计学分析ESD出血并发症及其危险因素多因素回归分析发现，病变部位和逐块切除与ESD术中穿孔显著相关胃体vs

胃窦：比值比OR=2.636，p=0.006逐块切除:OR=2.651，p=0.038SurgEndosc.2013,27(4):1372-1378.一项韩国大型、多中心对ESD术后穿孔发生的危险因素预测研究，纳入1246例患者，对一些潜在的穿孔危险因素进行评估。变量OR95%CIβP值肿瘤部位(胃体vs胃窦）2.6361.319-5.2670.9690.006肿瘤部位（PW/AWvsLC/GC)0.8520.418-1.736-0.160.659逐块切除2.6511.056-6.6560.9750.038LC：胃小弯；GC：胃大弯；PW：后壁；AW：前壁。病变部位和逐块切除与ESD术中穿孔相关外科手术治疗药物预防中华胃肠外科杂志,2012,15(10):1083-1086.并发症的防治手段内镜下治疗药物是防治术后并发症的手段之一常用药物：

中华临床医师杂志(电子版),2013,7(20):9014-9016.JGastroenterolHepatol,2006,21:1586-1589.抑酸药物：PPI、H2RA止血药物：凝血酶、维生素K?胃粘膜保护剂：硫糖铝、替普瑞酮等抑酸药物用于术后溃疡对于ESD术后溃疡的愈合及预防术后溃疡出血的药物治疗，PPI，推荐8周疗程抑酸药物：提高胃内pH接近中性，促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成，避免血凝块过早溶解，有利于止血和预防再出血中华临床医师杂志(电子版),2013,7(20):9014-9016AmJGastroenterol,2007,102:1610-1616.

早期根除HP与晚期根除HP相比

胃癌的累积发生率显著降低WuCYetal.GASTROENTEROLOGY2009;137:1641–1648早期根除晚期根除随访（年）累积发生率（%）危险人群早期晚期台湾一项队列研究，入组1997年到2004年间全民健康保险数据库（NHID）中80,255例首次住院的消化性溃疡并接受HP根除治疗的患者。患者分为早期（在1年内）根除组和晚期（一年后）根除组，评估标准化的胃癌发生率和风险比。长期随访结果证实，早期HP根除可以显著降低胃癌的累积发生率（与晚期根除相比，p=0.0128）Lancet2008;372:392–97新发胃癌的累积发生率（%）随访（年）p=0.009对照组（n=250）根除HP组（n=255）9/25524