心力衰竭 西医内科

心血管系统疾病心力衰竭

heartfailure,HF定义是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体/肺循环淤血的表现。动因--超负荷状态

病理机理--神经内分泌功能紊乱/心脏

的重塑

临床表现--血流动力学障碍和代谢紊乱舒张期心力衰竭(diastolic

heartfailure)

心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。病因一、基本病因(一)原发性心肌损害1．缺血性心肌损害

冠心病心肌缺血/心肌梗塞。2．心肌炎和心肌病。3．心肌原发或继发性代谢障碍

维生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。(二)心室负荷过重l.压力负荷过重

高血压主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等2．容量负荷过重

①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关闭不全；②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；③全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。★不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。二、诱因

心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常见的有：

1.感染特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感染等。最常见、最重要。2.心律失常心房颤动和各种快速性心律失常。3.水电解质紊乱钠盐过多，输液过多过速等。4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。5.环境、气候的急剧变化。6.心脏负荷加重，如妊娠、分娩。7.治疗不当：如洋地黄过量/不足，利尿过度。8.合并症：甲亢、贫血、肺栓塞。病理生理一、代偿机制1．Frank-Starling机制：随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升当左室舒张末期压达15-18mmHg时，Frank-Starling机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。当左室舒张末期压超过18mmHg时，即出现肺循环淤血的症状和体征。当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压＞12mmHg时，即出现体循环淤血征。左心室功能曲线061218充血左室舒张末压(mmHg)心脏指数(L/min.m2)低排2.52．心肌肥厚：

心肌细胞数不多

心肌间质纤维增生为主3．神经体液代偿机制：

①交感神经系统(sympatheticnervoussystem，SNS)兴奋性↑

心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷↑，心肌氧耗↑。②肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensionsystem，RAS)激活

心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。充血性心力衰竭时，SNS、RAS活性↑可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后/前负荷而进一步抑制左室功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。

血流动力学异常神经内分泌激活加重心肌损害上述病理生理机制之间互相关联，互为因果二、各种体液因子的改变

1．心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）：有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素/醛固酮作用。心力衰竭时，ANP和BNP分泌增加，与心衰的严重程度正相关心力衰竭时，内源性ANP和BNP降解快，生理效应明显减弱，常不足以抵消激活了的SNS和RAS的强力作用。2．血管加压素（抗利尿激素，vasopressin）

心衰时由于心排血量↓，通过神经反射，使下丘脑分泌血管加压素↑，起到缩血管、抗利尿，使血容量↑。3．内皮素（endothelin）：具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质NE，Ang等均至内皮素升高；内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心室重塑。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。1.主动舒张功能障碍：心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血。2.心肌顺应性↓及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如高血压心脏病。由于舒张功能障碍，LVEDP↑，出现肺循环高压和肺淤血。三、舒张功能不全四、心肌损害和心室重构(remodeling)1.心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成发生变化，这就是心室重构的过程。心室重塑是心衰发生的基本机制心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑必然导致心衰心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏死，纤维化心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继续发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环2．细胞和组织的重构：由于神经内分泌的激活，ATⅡ↑，醛固酮↑，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生变化，称为细胞和组织的重构。

★ATⅡ↑收缩蛋白合成↑

★醛固酮↑刺激成纤维细胞★胶原纤维↑促使心肌间质纤维化

★平滑肌细胞增生管腔变窄，分泌NO↓影响血管舒张临床类型(一)按心力衰竭发展的速度分：急性：以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。慢性：更多见。(二)根据心力衰竭发生的部位分：左心衰竭：特征是肺循环淤血；右心衰竭：体循环淤血为主要表现；全心衰竭：肺循环淤血+体循环淤血。(三)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭。临床特点是心腔扩大、LVEDV和EF降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。舒张性心力衰竭舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低致心室在舒张期充盈受损，因而心搏量降低，LVEDP增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的EF正常。心功能分级按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。Ⅰ级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。AHAl994年根据心电图、运动试验、X线和超声动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。

A级：无心血管病的客观依据B级：客观检查有轻度心血管病C级：有中度心血管病客观证据D级：有严重心血管病表现6分钟步行试验是一项用以评价慢性心衰患者运动耐力的方法，简单易行，安全方便。要求患者在平直的走廊里尽可能快的行走，根据步行的距离判断心功能，6分钟步行距离<150m，为重度心功能不全，150-425m为中度，426-550m为轻度。本试验用以：评价心脏的储备功能，评价心衰的疗效。慢性心力衰竭chroniccardiacfailure根据Framingham地区的资料，充血性心力衰竭的发病率随年龄而增加，男性高于女性。在45岁以上人群，年龄校正的年发病率，男性为7．2例／1000；女性为4．7例／1000。病因及流行病学在美国约占成人人口的1．5％。全美约500万心衰患者，每年约有一百万人因心力衰竭住院，年增长50万，年死亡30万，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭患者的平均存活时间在男性为1．7年，女性3．2年。充血性心力衰竭的病因在我国，瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠心病。扩张型心肌病近年有上升趋势。在美国，高血压、冠心病为主要原因。

根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现。临床表现一、左心衰竭

症状(一)呼吸困难(dyspnea)为肺循环淤血的症状。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。1.劳力性呼吸困难(dyspneaonexertion)：呼吸困难最先发生于体力活动时，休息即缓解，它是左心衰最早出现的症状。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。2.端坐呼吸(orthopnea)：患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。

3.阵发性夜间呼吸困难(paroxysmalnocturnaldyspnea):左心衰竭患者常于夜间入睡一二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心原性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解。重者可发展成急性肺水肿。发生的机制可能有：①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位时膈肌上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。4.急性肺水肿(acutepulmonaryedema):是左心衰呼吸困难最严重的形式。（二）咳嗽、咯痰和咯血系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。(三)心排血量降低为主的症状（四）少尿及肾功能损害

心衰时肾脏的血流量明显减少，患者可出现少尿，后期可出现尿素氮、肌酐升高及肾功能不全的相应症状。体征原有心脏病的体征心脏增大、瓣膜疾病的杂音。心衰的心脏体征奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、心动过速肺部啰音两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰音。二、右心衰竭主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。(一)症状消化道症状：由于各脏器慢性持续性淤血、水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、腹痛和尿少、夜尿等。劳力性呼吸困难(二)体征

1．颈静脉充盈或怒张，肝-颈征阳性

其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。有助于鉴别心竭和其他原因引起的肝肿大。是右心衰和体循环淤血的特征性体征。

2．肝肿大和压痛急性肝淤血：肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。慢性持续性肝淤血：长期心衰竭，肝细胞缺氧坏死，至心原性肝硬化。肝质地较硬，压痛和肝颈返流征不明显，常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。3．水肿(oedema)主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。

4．胸水和腹水右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心原性肝硬化有关5.心脏体征基础心脏病的体征三尖瓣关闭不全的反流行杂音三、全心衰竭左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻。实验室检查一、X-线检查

心脏外形和各房室大小有助于原发心脏病的诊断。

心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。

肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。

肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfV1)增大(≥-0.04mm·s)等。二、心电图(electrocardiogram,ECG)

三、超声心动图

用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。①测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数。②对于左室舒张功能，可用脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E／A)的比值。正常人E／A比值大于1.2。左室舒张功能障碍时，E／A比值常小于1.0。四、放射性核素检查

核素心脏血池显影测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。

核素心肌扫描观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。五、创伤性血流动力学检查

应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。PCWP升高程度与肺淤血呈正相关：

PCWP正常值为6-12mmHg；

当PCWP＞18mmHg时，即出现肺淤血；

＞25mmHg时，有重度肺淤血；

达30mmHg时，即出现肺水肿。

CI正常值为2.6-4.0L／min·m2，当CI低于2.2L／min·m2时，即出现低心排血量症状群。诊断和鉴别诊断

一、诊断

根据临床表现，呼吸困难和心原性水肿的特点，一般不难作出诊断。诊断时还应包括其基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。二、鉴别诊断

(一)支气管哮喘

慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心原性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心原性哮喘。(二)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾患和肝硬化所引起者相鉴别。

肾性水肿多出现于眼险、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。治疗一、治疗原则1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。2.稳定心力衰竭的适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿阶段。3．缓解心室功能异常。

二、治疗目的①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。三、治疗方法

(一)去除病因，消除诱因

如控制高血压;

改善冠心病的心肌缺血;

心瓣膜病及时进行手术治疗;

矫正先天性心脏畸形;

治疗甲状腺功能亢进等。

消除诱因：控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等(二)减轻心脏负荷

1．休息

体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。2．控制钠盐摄入

过去重视钠盐摄入的控制，但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。3．利尿剂的应用

利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能，是心衰的基础治疗。临床上如何作到合理应用：

①排钾利尿剂宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。

②排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。③根据病情轻重选择应用。

轻度：噻嗪类或襻利尿剂间歇应用。

中度：保钾利尿剂持续应用合并噻嗪类或襻利尿剂的间歇应用。

重症：上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。④根据肾功能选择应用。

肾功能不全：襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。

⑤根据治疗反应调整剂量。

⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。

⑦噻嗪类对糖、脂代谢有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。①抑制RAS和SNS，兼有扩张小动脉和静脉;

②抑制心脏组织的RAS，防止心室重构;

③抑制缓激肽降解，产生扩血管作用，抗组织增生；

④保钾、保镁以纠正水电解质紊乱;

⑤降低远期病死率，宜首先选用;4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)主要的副作用：

①低血压；

②咳嗽，顽固性干咳；

③高血钾，少见。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。

禁忌：

严重肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。使用方法：

小剂量开始，如能耐受，每1-2周增加剂量，用至最大耐受量！

(三)增加心排血量(1)作用机制：

①正性肌力作用。

②负性频率作用。

③迷走兴奋作用。

用于治疗：心衰、心律失常1．洋地黄类药物

(2)适应证：

适用于中、重度收缩性心力衰竭患者。对轻度者疗效不太肯定。对伴有心房颤动而心室率快速的患者特别有效。亦适用于窦性心律者。(3)不宜应用的情况：

①预激综合征合并心房颤动。

②二度或高度房室传导阻滞。

③病态窦房结综合征，特别在老年人。

④单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流

出道梗阻者。

⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭

的患者。

⑥急性心肌梗塞心力衰竭。(4)制剂的选用：

1)快速作用类：

毛花甙C(lanatosideC)用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重时。静注0.2-0.4mg/次，5-10min起效，1/2-2h作用达高峰；

毒毛花甙K(strophanthinK)静注0.25-0.5mg/次，5min起效，半-1h作用达高峰。

2)中速和缓慢作用类：适用于中度心力衰竭或维持治疗。有地高辛(digoxin)和洋地黄毒甙(digitoxin)，目前最常用的是地高辛。给药方法：

①负荷量加维持量法:先给负荷量0.25mg，3次/d，共2-3d，以期迅速控制病情，以后再改成维持量，此法现已不用。

②维持量法:每日0.25mg，经5个半衰期后可达稳态治疗血浓度；自从应用维持量疗法以来，地高辛中毒的发生率已有明显降低。(5)洋地黄类的毒性反应：

主要见于应用大剂量者，当血清地高辛浓度达1.5-2.0ng/ml以上时，其正性肌力作用并不再增强。

1)胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性。

2)神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等。3)心脏毒性：

心律失常：室性早搏二三联律、交界处逸搏心律和非阵发性交界处心动过速伴房室分离共约占2／3。房性心动过速伴房室阻滞。半数系洋地黄类中毒所致。慢性心房颤动患者在应用洋地黄期间心室律突然变为规则时，应警惕中毒的可能。

心电图ST-T变化：但不能据以诊断中毒。4)血清地高辛浓度:

地高辛的治疗浓度为0.5-2.0ng/ml，平均1.4ng/ml。中毒患者一般要高出2-3倍。但中毒和非中毒患者的地高辛浓度常有重叠，还应结合临床加以判断。5)洋地黄类毒性反应的治疗：

◆早期诊断与及时停药是治疗的关键。

◆出现快速性心律失常，可用苯妥英钠或利多卡因。

◆电复律一般属禁忌，因可致心室颤动；但如多种

方法治疗无效时，可考虑用小能量直流电复律。

◆缓慢性心律失常，可用阿托品0.5-1mg皮下或静

脉注射。2．环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药

①β受体激动剂：心肌细胞膜β受体结合，通过G蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP。

②磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：抑制cAMP降解，而升高cAMP。cAMP使人型钙通道的钙内流增加，细胞内Ca2+水平增高而

加强心肌收缩！！

(1)β受体激动剂：

多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine):

衰竭心肌β受体密度下调，对此类制剂效应减弱。因此β受体激动剂仅能产生短期血流动力学效应，长期应用效应难以持续，症状和运动耐量亦无改善。增加剂量无效而副作用(主要是室性心律失常)加剧，死亡率上升。(2)磷酸二酯酶抑制剂：

氨力农(amrinone)、米力农(milrinone):

由于衰竭心肌缺乏cAMP，故对PDE抑制剂的反应明显弱于正常心肌。虽然可产生明显的血流动力学效应，但长期疗效不肯定，未能改善运动耐量。(四)β受体阻滞剂

心衰早期交感神经活性增加对血流动力学起代偿作用，长期激活对心脏产生有害作用，加速患者死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应，改善心功能，改善长期预后。CIBISⅢ研究结果的发表，使β受体阻滞剂与ACEI一样，成为轻中度心衰治疗的一线用药。使用方法：

小剂量开始，如能耐受，每1-2周增加剂量，用至最大耐受量！制剂选择：卡维地洛，美托洛尔，比索洛尔必须指出，β受体阻滞剂治疗心力衰竭临床试用时需十分谨慎，从极小量开始，并严密观察副作用(低血压、心功能恶化、缓慢心律失常等)。(五)血管扩张剂的应用

血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心室功能。多中心临床试验的结果表明，能提高患者的存活率。(1)适应证：

①中、重度慢性心力衰竭(主要为左心衰竭)患者，如无禁忌证均可应用。

②特别适用于瓣膜返流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少返流或分流，增加前向心排血量。

(2)非适应证：

①阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此时依赖左室充盈压的升高来维持心搏量。

严重冠脉狭窄患者，特别是急性心肌梗塞或急性心肌缺血发作时，因冠脉灌注压的降低可加重心肌缺血。(3)禁忌症

血容量不足

低血压

肾功能衰竭

(4)制剂的选择：

静脉扩张剂：减少静脉回流，降低肺毛细血管楔嵌压(PWP)而减轻肺淤血，但不增加心排血量。

小动脉扩张剂：降低后负荷，有利于心肌收缩而增加心排血量。

平衡性扩血管剂：(同时扩张动、静脉)兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用。1)硝普钠(sodiumnitroprusside)：为最常用的静脉滴注制剂。同时扩张小动脉和静脉。必须密切监测血压。2)硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉扩张作用较弱。硝酸甘油(nitroglycerin)含服0.3-0.6mg，2min起效，8min达高峰，持续15-30min。

硝酸异山梨醇(isosorbidedinitrate)舌下2.5-5mg每2h一次；口服20-40mg每4h一次。

单硝酸异山梨醇(isosorbidemononitrate)是硝酸异山梨醇的活性代谢产物。与母药相比，生物利用度高，作用维持时间长。本类制剂在长期应用时最主要的问题是耐药性，使疗效受到限制。间歇用药，每天保留数小时的空隙，可减少耐药性的产生。(六)醛固酮受体拮抗剂保钾利尿拮抗醛固酮的作用，抑制心血管重构，改善远期预后慢性收缩性心衰治疗小结按心功能NYHA分级Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛；Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂

(五)舒张性心力衰竭的治疗

1．治疗肺淤血症状：静脉扩张剂(舌下含服硝酸甘油)或利尿剂降低前负荷，减轻肺淤血。但长期治疗时，注意不能使前负荷过度降低。因单纯舒张性心力衰竭患者，心室充盈压需高于正常才能维持心搏量。2．调整心率和心律

心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。窦性心律对维持房室同步，增加心室充盈十分重要。

3．去除引起舒张性心力衰竭的因素如积极控制血压、改善心肌缺血等。4．松弛心肌钙拮抗剂有正性松弛作用，对部分患者有效。5.逆转左室肥厚，改善舒张功能

ACE-I、钙拮抗剂、β阻滞剂有逆转左室肥厚，减轻左室重量的作用。

ACE-I和醛固酮拮抗剂(螺内酯)，可能对心肌间质纤维化消退有效。6．如心腔大小和射血分数正常，正性肌力药不仅无效，还可能起不良作用。(六)难治性心力衰竭：

是指充血性心力衰竭患者，经过各种治疗均无反应而持续恶化，称为难治性心力衰竭。

1．难治性心力衰竭的判定：

①心力衰竭的诊断是否正确?

②心力衰竭的诱因是否去除，特别是不易发现的肺栓塞；

③是否存在与心脏病无关的其他疾病如隐匿的肿瘤，肝硬化等；

④治疗措施有无不当：如利尿过度致前负荷降低导致低心排血量状态，血管扩张剂引起钠水潴留或发生洋地黄中毒等；

⑤患者对治疗是否充分合作?

如经详细的分析和改进治疗，心力衰竭仍无改善时，才是真正的

难治性心力衰竭

2．难治性心力衰竭的治疗：努力寻找潜在的原因，并设法纠正；调整心衰用药，联合应用强力利尿剂，血管扩张剂，正性肌力药物，静脉应用，一般用药2-3d；血液超滤；三腔起搏器；对所有治疗均无效时最后应考虑心脏移植。急性心力衰竭

acuteheartfailure;AHF由于严重的急性心脏病变，引起心排血量显著、急剧降低，导致组织灌注不足和急性淤血的综合征。临床上以急性左心衰较为常见，表现为急性肺水肿和心原性休克。是严重的急危重症。病因冠心病：AMI，乳头肌断裂，室间隔穿孔。SBE：瓣膜穿孔，腱索断裂严重高血压临床表现严重呼吸困难，频率30-40次/分端坐呼吸，面色苍白，紫绀，大汗，烦躁频繁咳嗽，咯粉红色泡沫谈神志模糊休克心动过速，心音减弱，奔马律，P2亢进，双肺大量干湿鸣。治疗体位、吸氧、镇静剂强心、利尿、扩血管茶碱、激素、呼吸机强化节能减排实现绿色发展内容览要节能减排，世界正在行动为什么要节能减排什么是节能减排节能减排，我们正在行动0502010403目录CONTENTS一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我们敲响了最刺耳的警钟，如果我们再不及时采取强有力的措施，那么，后果将不堪设想。我们，需要尽可能为子孙后代留下一个相对较好的生存环境，这是我们每个人义不容辞的责任！【开普勒-22b】科学家用开普勒望远镜发现首颗适合居住星球美国航空航天局（NASA）12月5日宣布，该局通过开普勒太空望远镜项目证实了太阳系外第一颗类似地球的、可适合居住的行星。报道称，NASA表示，科学家们利用开普勒太空望远镜在距地球约600光年的一个恒星系统中新发现了一颗宜居行星。该行星被命名为“开普勒-22b”，半径约为地球半径的2.4倍，这是目前被证实的最接近地球形态的行星。目前，该行星的主要成分尚不清楚，绕恒星运行的周期约为290个地球日。这颗行星围绕运转的母恒星比太阳略小、略冷，但和太阳一样属于比较稳定、寿命比较长的恒星。因此，这也是首次在与太阳系类似的恒星系统中发现宜居行星。最新发现的行星“不冷不热”，温度大约为22.2℃，正好适合人类居住。此外，这颗行星上还可能有液态水，而液态水被科学家视为生命存在的关键指标。据悉，相关研究成果将发表在美国《天体物理学》杂志上。各种水体污染继续加剧，“清流”变“浊流”超标排放造成河流的污染，导致大量鱼类死去，仍存活的鱼类体内也富集了数量不一的各类有害物质酸性气体超标排放导致酸雨形成酸雨频降导致严重污染

以下是全国酸雨分布示意图我国三大酸雨区包括(我国酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨区：是仅次于华中酸雨区的降水污染严重区域。2.华中酸雨区：目前它已成为全国酸雨污染范围最大，中心强度最高的酸雨污染区。3.华东沿海酸雨区：它的污染强度低于华中、西南酸雨区。我国酸雨主要分布地区是长江以南的四川盆地、贵州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、广东等省。在华北，很少观测到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空气湿度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯马、京津、丹东、图们等地区现在也出现了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括对人体健康、生态系统和建筑设施都有直接和潜在的危害。酸雨还可使农作物大幅度减产，特别是小麦，在酸雨影响下，可减产13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，导致蛋白质含量和产量下降。酸雨对森林和其他植物危害也较大，常使森林和其他植物叶子枯黄、病虫害加重，最终造成大面积死亡。空气中的二氧化硫先与空气中的氧气反应生成三氧化硫，再与氢离子结合生成浓硫酸，浓硫酸再与水反应生成酸雨。酸雨具有腐蚀性，人体遇到酸雨很容易得皮肤癌。被酸雨毁坏的丛林，其危害超乎想象受到酸雨腐蚀影响的乐山大佛

长明灯、长流水等现象屡见不鲜，这些琐碎的细节造成了当今社会能源、资源的大量浪费。3节能减排是改善日常能源和各种资源浪费严重的有力措施长流水现象随处可见

在此，我想向各位在此通报我们各类资源占有率：我国水资源总量占世界水资源总量的7%，居第6位。但人均占有量仅有2400m3，为世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13个贫水国之一;我国森林面积为15894．1万公顷，全国森林覆盖率达到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄积量只有世界人均蓄积量的1／8;当前，我国天然气产量仅居世界第19位，占世界总产量的1%，消费量排名在世界第20位以后；消费量是世界总量的0.9%。节能减排对大至国家、小至个人都是很有意义的一件事情！

首先，国家在节能减排政策方面不断出台各种强制性政策，不断提高对各类企业节能减排组织机构与能力建设的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加节能减排方面的财政预算,在税收、价格等方面有各种激励机制，激发企业节能减排的热情；再次，自主节能减排可以企业降低生产经营成本，具有非常直观的经济效益；最后，节能减排是衡量一个企业是不是一个有强烈社会责任意识的优秀企业的重要标准（即你所在的企业是否受人尊重）。4节能减排与企业的发展休戚相关

总之，种种事实向我们说明了节能减排工作的必要性和迫切性！！！而节能减排目标的实现，也涉及生产、生活、建设、流通和消费等各个环节，关系各行各业、社会各界和我们自己的切身利益，所以，在公在私，我们都要充分调动各方面参与这项工作的积极性，全社会动员，全民参与，实施节水、节油、节煤、节电、节地等等，使节能减排成为每个企业、每个社区、每个单位、每个学校、每个家庭、每个社会成员的自觉行动，这是非常必要的。三节能减排世界正在行动世界各国和各相关组织机构的行动计划1、各国从政策律例上为节能减排加大支持力度，很多国家都把节能减排纳入企业管理的一个强力约束指标。2、全球相关组织发起积极行动“地球1小时”是世界自然基金会向全球发出的一项倡议，呼吁个人、社区、企业和政府在每年3月份的最后一个星期六熄灯1小时，以此来激发人们对保护地球的责任感，以及对气候变化等环境问题的思考，表明对全球共同抵御气候变暖行动的支持。参加活动的法国巴黎艾菲尔铁塔灯光对比的图景英国积极响应“地球一小时”熄灯活动，图为伦敦的大本钟灯光明灭对照四节能减排我们正在行动1

.节能减排，国家在行动

在政策方面，国家财政十大措施支持新能源与节能减排：一是大力支持风电规模化发展，建立比较完善的风电产业体系；二是实施“金太阳”工程，加快启动国内光伏发电市场；三是开展节能与新能源汽车示范推广试点，鼓励北京、上海等13个城市在公交、出租等领域推广使用；四是加快实施十大重点节能工程，鼓励合同能源管理发展；五是加快淘汰落后产能，对经济欠发达地区淘汰电力、钢铁等13个行业落后产能给予奖励；

六是支持城镇污水管网建设，推进污水处理产业化发展；七是支持生态环境保护和污染治理，加大重点流域水污染治理，促进企业加强污染治理，加强农村环境保护，探索跨流域生态环境补偿机制；八是实施“节能产品惠民工程”，扩大节能环保产品使用和消费；九是支持发展循环经济，全面推行清洁生产；十是支持节能减排能力建设，建立完善能效标识制度，节能统计、报告和审计制度，加强环境监管能力建设。

出台十二五节能减排规划，作为十二五发展重要考核指标之一，计划在“十二五”期间，全国31个省市自治区被分为5类地区，每类地区确定一个节能指标，其单位GDP能耗降低率分为10%—18%。“十二五”期间和今年我国工业节能减排四大约束性指标：单位工业增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分别要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工业固体废物综合利用率要提高到72%左右；今年这四项指标同比要分别降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2个百分点。十二五期间，SO2、COD排放总量要比“十一五”末分别减少10%和5%。

我国在节能减排各项相关体系构建上日益严密，约束力和影响力日益凸显！--节约型的生产体系、消费体系建设加快；--政策保障体系“三管齐下”，形成比较完善的节能政策保障体系（法律、行政、经济）；--技术支撑体系：节能技术创新的能力不断提高，节能产品层出不穷，节能成为一些企业“创品牌”的亮点；--监督管理体系：管理节能的部门和机构不断增多、级别不断提高，队伍不断壮大，能力不断提高：（首长负责、中央和地方成立新机构、新鲜血液）

为此，我国还专门制定并推广十大重点节能工程，它包括：节约和替代石油、燃煤工业锅炉（窑炉）改造、区域热电联产、余热余压利用、电机系统节能、能量系统优化、建筑节能、绿色照明、政府机构节能以及节能监测和技术服务体系建设工程。综上所述，我们可以看到国家在节能减排方面的决心和投入是多么的坚决，这一点是非常可喜的！2节能减排，我们自己在行动从之前的实例表明，节能减排与国家、企业息息相关，同时与我们自身也是密不可分的。因为我们每个人都是节能减排这项很有意义的工作执行者，只有当我们每个人都具备强烈的节能减排意识和责任心的时候，节能减排这项工作的开展才算是有了最广泛、最强大的基础和平台，才会达到或者超出预期的效果。事实上，节能减排对我们的工作现实生活也有非常重要的作用——一方面能提高我们的工作质量和个人素养，另一方面还可以节约生活成本，畅享低碳生活！

通过对之前几个节能减排项目的介绍，我们可以看到，节能减排其实并不神秘，很多可以实施的项目就在我们身边以各种形式存在着，它可以是对原有放空蒸汽的回收利用，可以是对冷凝液四处横流浪费现象的有效解决，可以是工艺操作法方面的改进，可以是对设备自身问题的优化解决，等等。然而我们要认识到，尽管我们身边存在不少需要优化改进的问题，但是能否发现并解决这些问题则取决于我们自身的技术水平、工作思路和责任心是否到位，而这三个方面是直接2.1树立和增强节能减排意识有利于我们提高自身的工作质量、个人素养以及未来的发展

决定我们的工作质量和个人综合素养的高低的重要因素，并会最终影响到个人未来的发展。换句话说，节能减排工作开展质量的高低，可以在某种程度上直接反映个人工作能力的高下！从现在起，如果你是班长或巡检员，那么，请你保持细致敏感、善于发现问题的心态，把自己责任范围内的所有工艺问题汇总起来，与技术员和厂领导一起去讨论、解决，然后你就会发现这非常有利于你的技术水平和综合素质的全面提高，如果你又一颗强烈的进取心，那么还有什么理由不用心去做好节能减排工作呢？2.2节能减排可以节约生活成本，畅享低碳生活

我们通过以下方面可以培养良好的节能习惯：1、合理使用空调如果每台空调在国家提倡的26℃基础上调高1℃,每年可节电22度,相应减排二氧化碳21千克.如果对全国1.5亿台空调都采取这一措施,那么每年可节电约33亿度,减排二氧化碳317万吨.如果全国每年10%的空调更新为节能空调,那么可节电约3.6亿度,减排二氧化碳35万吨.2、节能装修如果全国每年2000万户左右的家庭装修能做到减少1千克装修用铝材和钢材，节约使用0.1立方米装修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可节能约100万吨标准煤,减排二氧化碳220万吨.3、采用节能方式洗衣如果选用节能洗衣机每月用手洗代替一次机洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可节能约50万吨标准煤,减排二氧化碳120万吨.4、减少粮食浪费

"谁知盘中餐,粒粒皆辛苦",可是现在浪费粮食的现象仍比较严重.而少浪费0.5千克粮食(以水稻为例),可节能约0.18千克标准煤,相应减排二氧化碳0.47千克.如果全国平均每人每年减少粮食浪费0.5千克,每年可节能约24.1万吨标准煤,减排二氧化碳61.2万吨.

5、节约用水可以用淘米水去洗碗或者浇花。冲洗衣服时，可以加入少量肥皂粉，因为洗衣粉遇到肥皂会减少很多泡沫，既省水又节约清洗的时间。洗脸、洗手用小脸盆接住水，然后倒进大桶收集起来。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和较干净的洗碗水，都可以收集起来洗抹布、擦地板、冲马桶。刷牙时要用多少水就盛多少水，不要开着水龙头让水一直流个不停。

6.节约照明用电注意随手关灯。使用高效节能灯泡。美国的能源部门估计，单单使用高效节能灯泡代替传统电灯泡，就能避免四亿吨二氧化碳被释放。节能灯最好不要短时间内开关，节能灯在开关时是最耗电的，对于保险丝的损伤也是最大的。白天可以干完的事不留着晚上做，洗衣服、写作业在天黑之前做完。早睡早起有利于身体健康，又环保节能。

7、低碳烹调法尽量节约厨房里的能源。食用油在加热时产生致癌物，并造成油烟污染居室环境。减少烹炸的菜肴。

如果我们的节能减排工作做到位了，那么，你就会享受到低碳生活带来的种种好处：居家更温暖——建筑节能改造，提高室温5-7℃交通更便利——地铁、公共车、城际高速铁路家庭支出更少——绿色照明、节能产品惠民政策购买高效节能产品更便宜——以旧换新、惠民工程我们赖以生存的天更蓝、水更绿、空气更清新！

节能减排，让我们用明天的视野设计今天的工程！在此处添加演示文稿标题在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文强化节能减排谢谢！实现绿色发展！单击此处添加副标题内容蛋白质-能量营养障碍了解营养不良和肥胖均是营养平衡紊乱所致综合征；熟悉营养不良和肥胖症的病因和病理生理；掌握营养不良和肥胖症的临床表现和诊断标准；掌握营养不良和肥胖症的防治原则。目的和要求

蛋白质-能量营养不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白质-能量营养不良是由于缺乏能量和/或蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3

岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。定义消瘦型：能量供应不足为主浮肿型：蛋白质供应不足为主浮肿-消瘦型：两者兼有临床类型长期摄入不足—喂养不当

母乳不足，未及时添加富含蛋白质的食品；人工喂养调配不当；骤然断奶，辅食添加不及时、不恰当；长期以淀粉类食物喂养；不良的饮食习惯；

病因消化吸收不良

消化系统解剖异常：如唇裂、腭裂、幽门梗阻、肠旋转不良等；

消化系统功能异常：如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等；病因需要量增加

急慢性传染病恢复期；生长发育快速阶段；疾病使营养素消耗过多；先天不足、营养基础差（早产、双胎）病因新陈代谢异常各系统功能低下病理生理

蛋白质低蛋白血症水肿

摄入不足脂肪胆固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良营养不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、盐代谢细胞外液↑低渗脱水低钠、低钾需要增加体温调节体温偏低系统功能低下

贫血消化系统消化液↓消化吸收功能↓维生素缺乏系消化酶↓腹泻统循环系统心脏收缩力↓血压偏低、脉细弱功能泌尿系统尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神经系统脑细胞数↓表情淡漠、反应迟钝、记成分改变忆力减退、条件反射不易建立、精神抑郁间伴烦躁不安免疫系统胸腺、淋巴结特异性免疫功能↓容易脾脏、扁桃体、非特异性免疫功能↓感染肠、阑尾等淋巴组织萎缩

系统功能低下体重：不增（早期表现）→下降皮下脂肪厚度：是判断营养不良程度的重要指标之—减少→消失腹部→躯干→臀部→四肢→面部身高：不长→低于正常

临床表现皮肤干燥、苍白→弹性差→肌肉萎缩→

老人状、“皮包骨”精神乏力→萎靡→反应迟钝；食欲下降→腹泻与便秘交替；其它：浮肿（凹陷性），体温低，BP↓

肌张力↓临床表现营养性贫血：小细胞低色素贫血最常见多种维生素缺乏：维生素A缺乏（角膜浑浊、溃疡）微量元素缺乏：锌继发各种感染：反复呼吸道感染、反复腹泻等自发性低血糖：要警惕，多在凌晨发生并发症血清白蛋白浓度：代谢周期短的蛋白浓度下降有早期诊断价值IGF-I(胰岛素样生长因子1)下降作为诊断蛋白质营养不良指标牛磺酸、必需氨基酸↓，非必需氨基酸无变化实验室检查淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、胰酶、嘌呤氧化酶活力均↓胆固醇、电解质、微量元素浓度下降生长激素水平升高

-经治疗后以上项目可恢复正常值实验室检查诊断依据：年龄：多见于<3岁婴儿；喂养史；体重不增，反而下降；皮下脂肪少，注意顺序规律；全身相应各系统紊乱；合并症存在。诊断体重低下(underweight)：慢性或急性营养不良体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD以下；中度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减3SD以下

分型与分度生长迟缓（stunting）：慢性长期营养不良身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD以下；中度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减3SD以下分型与分度消瘦（wasting）：近期、急性营养不良体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD；中度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减3SD以下分型与分度

根据能量缺乏为主、还是蛋白质缺乏为主进行分型：消瘦型：以能量缺乏为主，可进一步分度浮肿型：以蛋白质缺乏为主消瘦-浮肿型临床类型处理危及生命的并发症：脱水、酸中毒、电解质紊乱、休克、低血糖等祛除病因：积极治疗原发病，如纠正畸形、控制感染、改进喂养方式。调整饮食：应由少至多，循序渐进，不可操之过急，否则会引起消化不良。治疗轻度：250～330kJ/kg.d（60～80Kcal/kg.d开始；中、重度：165～230kJ/kg.d(40～

55Kcal/kg.d开始->逐步少量增加，渐加至500～727kJ/kg.d(120～170Kcal/kgkg.d；蛋白质从1.5～2g/kg开始逐渐->3.0～4.5g/kg。丰富的维生素和微量元素食物。促进消化,改善消化功能

药物：B族维生素，胃蛋白酶，胰酶蛋白质同化类固醇制剂（苯丙酸诺龙10～25mg/次，每周1～2

次，连用2～3周）胰岛素（2～3U/次/天，1～2周一疗程）锌制剂中医治疗：其他：成分输血、静脉营养等合理喂养：母乳喂养、及时添加辅食、正确选用代乳品、纠正不良饮食习惯合理安排生活作息制度：防治传染病和先天畸形：推广应用生长发育监测图：预防1强化节能减排实现绿色发展CONTENTS01什么是节能减排02为什么要节能减排03节能减排，世界正在行动04内容览要05节能减排，我们正在行动目录一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。

从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”

目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我