病理学第10章课件

生命科学技术学院第十章缺氧当组织细胞氧的供应不足或组织细胞利用氧的能力障碍时，机体的功能、代谢和形态结构可发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。氧的生理意义成年人在静息状态下，每分钟耗氧量约为250m1，但体内储存的氧仅为1.5L左右，一旦呼吸、心跳停止，机体数分钟内就可死于缺氧。缺氧不仅是许多疾病中常见的病理过程，也是很多疾病引起死亡最重要的原因。第一节常用血氧指标及其意义⑵动脉血氧分压:(Pa02)13.3kPa(100mHg)，静脉血氧分压(Pv02)为5.33kPa(40mmHg)。1．氧分压(PO2)

⑴指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力。动脉血氧分压主要取决于吸入气的氧分压和肺的呼吸功能。

2．血氧容量⑴指在标准条件下，100m1血液中血红蛋白所能结合的最大氧量。它取决于血红蛋白的量和质。⑵正常值约为200ml／L。

3．血氧含量⑴是指100ml血液中实际含有的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量约为190ml／L，静脉血氧含量约为140ml。⑵4.动-静脉血氧含量差

动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，即血液流经组织消耗的氧量。正常值约为50ml／L。5.血氧饱和度是指血红蛋白被氧饱和的程度。血氧饱和度=氧含量氧容量X100%血氧饱和度主要受氧分压的影响。动脉血氧饱和度约为95％，静脉血氧饱和度约为70％。第二节缺氧的类型原因及特点

正常组织细胞氧的供应和利用是一个复杂的过程，主要包括以下几个环节：外呼吸、血液携带氧、氧的运输及组织细胞对氧利用。其中任何一个环节发生障碍都可引起机体缺氧。一、乏氧性缺氧(低张性缺氧)

乏氧性缺氧是指由于吸人气中氧分压降低或外呼吸功能障碍，导致动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少所引起的缺氧。

1.吸人气体中氧分压过低见于海拔3000m以上的高原或高空，通风不好的矿井、坑道内。

2.外呼吸功能障碍呼吸运动减弱或肺疾患，使肺的通气、换气功能障碍，故又称呼吸性缺氧。

3.静脉血分流入动脉见于先天性心脏病，出现右向左分流，导致动脉血氧分压降低。(一)原因

1.动脉血氧分压、氧含量和血氧饱和度均下降。

2.血氧容量正常。

3.动-静脉血氧含量差减小。(二)血氧变化的特点

由于血红蛋白量的减少或质的改变引起血红蛋白携氧量减少，以致氧容量、氧含量降低所引起的缺氧称血液性缺氧。

二、血液性缺氧(等张性缺氧)

(一)

原因1．血红蛋白(Hb)量减少见于各种原因引起严重贫血。2．血红蛋白质的改变形成大量变性血红蛋白。(1)一氧化碳(CO)中毒：CO与Hb结合形成HbCO

(2)高铁血红蛋白血症：血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携氧能力。(二)血氧变化的特点1.血红蛋白结合氧量减少，因此氧容量、氧含量降低。2.但吸人气氧分压和外呼吸功能均正常，故动脉血氧分压、血氧饱和度正常。3.动-静脉血氧含量差小于正常。

三、循环性缺氧

循环性缺氧是指组织器官血液灌流量减少或血流速度变慢而致缺氧，又称低血流性缺氧。(一)原因1.局部性循环障碍见于局部动脉缺血(如血栓)或静脉淤血等。2．全身性循环障碍见于休克、心力衰竭。1.动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及氧容量均正常。2.由于血流缓慢，组织摄取的氧较多，故静脉血氧含量下降，动—静脉血氧含量差增大。3.由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管内还原血红蛋白增多(大于50g几)，因而引起发绀。

(二)血氧变化的特点

四、组织性缺氧由于组织细胞利用氧发生障碍所引起的缺氧，称组织性缺氧。

1.主要见于氰化物、硫化氢、磷等毒物引起的组织中毒，氰化物能使细胞色素氧化酶失去传递电子的功能，以致呼吸链中断，组织不能利用氧

(一)原因。。2.某些维生素(是生物氧化过程中氧化还原酶的辅酶)的缺乏，亦可使组织细胞利用氧障碍。

(二)血氧变化的特点1.组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧含量、血氧饱和度及血氧容量均正常。2.由于组织利用氧障碍，静脉血氧含量升高，故动-静脉血氧含量差小于正常。3.同时毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者皮肤、黏膜红润或呈玫瑰红色。第三节缺氧时机体

功能和代谢变化2.严重缺氧可抑制呼吸中枢。血液性和组织性缺氧，不发生呼吸增强。急性乏氧性缺氧，发生急性肺水肿，发病机制与肺血管收缩及肺毛细血管通透性增高有关。1.乏氧性缺氧时，由于动脉血氧分压降低，可刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快。胸腔负压加大，促进静脉回流，从而加强氧的摄取和运输。

一、呼吸系统的变化1.缺氧时，交感—肾上腺髓质系统兴奋性增强，引起心率增加、心肌收缩力增强、心脏每分钟输出量增加。2.血液重新分布，皮肤、内脏管收缩，而脑和冠状动脉血管舒张，保证了心、脑的血液供应。3.严重缺氧，可使心肌收缩力减弱，每搏心输出量减少，甚至可出现心律不齐和心力衰竭。肺泡缺氧可致肺血管收缩，导致肺动脉高压；4.缺氧所致红细胞增多，使血液黏度增高也增加肺血流阻力。二、循环系统的变化1.红细胞增多：缺氧时肾脏产生大量促红细胞生成素，使骨髓生成红细胞增多，血液携带氧能力增强，提高动脉血氧含量，具有代偿意义。2.血红蛋白与氧亲和力降低(氧离曲线右移)有利于血红蛋白释出氧供组织利用。

三、血液系统的变化3.嗜睡烦躁不安

4.

惊厥、昏迷甚至死亡1.欣快感和注意力不集中

2.判断力下降

头痛乏力四、中枢神经系统的变化

五、组织细胞和代谢的变化1.组织中毛细血管数量增多，缩短氧的弥散距离；肌红蛋白量增多；细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力。2.严重缺氧时糖酵解增强，能量生成减少、乳酸生成增加，可发生代谢性酸中毒，甚至导致细胞变性、坏死。

第四节病理与临床联系1.

吸氧能提高血红蛋白结合氧量和血浆中溶解的氧量，对改善机体缺氧有一定效果2.氧疗能提高肺泡气氧分压和动脉血氧分压，增加组织的供氧量。3.对于通气功能障碍引起的缺氧应采取低流量(每分钟1～2L)、低浓度(小于30％)持续吸氧。一、氧疗

二、高压氧舱的治疗①中枢神经系统中毒症状主要表现为头晕