病理学第十一章-消化系统疾病课件

作者:xxx单位:xxx第十一章

消化系统疾病第一节食管的炎症、狭窄与扩张第二节胃炎第三节消化性溃疡病第四节阑尾炎第五节非特异性肠炎重点难点熟悉了解掌握慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡的病变特点及消化性溃疡的并发症。消化性溃疡病因；消化道肿瘤的好发部位、病理特点及转移途径。消化性溃疡发病机制；非特异性肠炎常见类型及病理变化特点。食管的炎症、狭窄与扩张第一节反流性食管炎（refluxesophagitis，RE）属于胃食管反流性疾病，是由于胃液反流至食管引起食管下部黏膜慢性炎性改变。临床以胃灼热、胃内容物反流为突出症状。（一）反流性食管炎1.病因与发病机制因功能性或器质性疾病导致食管抗反流屏障、食管的清除作用及食管黏膜屏障对反流物的抵抗力降低，胃内容物逆流入食管下段损伤食管黏膜，引起炎症。2.病理变化肉眼观察（可通过胃镜观察）：大多仅表现为局部黏膜充血。光镜下观察：早期表现为上皮层内嗜酸性粒细胞浸润，以后出现基底细胞增生、固有膜乳头延长、浅表性溃疡，上皮内见中性粒细胞浸润；炎症累及食管壁可引管腔狭窄。长期慢性炎症可形成Barrett食管。病理学（第9版）一、食管的炎症（二）Barrett食管1.病因与发病机制胃食管反流是Barrett食管形成的主要原因。2.病理变化肉眼观察（可通过胃镜观察）：病变食管黏膜呈不规则形的橘红色、天鹅绒样改变，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状分布。可继发糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。光镜下观察：病变食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。3.并发症包括消化性溃疡、狭窄、出血，并可发生异型增生和腺癌。病理学（第9版）Barrett食管（Barrettesophagus）是指食管远端出现柱状上皮化生（鳞状上皮被柱状上皮取代）。Barrett食管是大部分食管腺癌的癌前病变。（一）食管狭窄病理学（第9版）二、食管狭窄、扩张与贲门弛缓不能食管狭窄（stenosisofesophagus）可分为先天性狭窄和后天性狭窄。在狭窄部位上方常伴有食管扩张和肥厚。（二）食管扩张1.原发性扩张 根据扩张的范围又可分为广泛性扩张和局限性扩张。前者又称为巨大食管症（megaesophagus），为先天性扩张，食管神经肌肉功能障碍引起全段食管扩张，但发病原因不明；后者又称憩室，常分为真性膨出性憩室和假性牵引性憩室。2.继发性扩张 发生在食管狭窄部上方的扩张。

（三）贲门弛缓不能贲门弛缓不能发生在食管中下段及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难。胃炎第二节急性刺激性胃炎（acuteirritantgastritis）又称单纯性胃炎。多因暴饮暴食、食用过热或刺激性食品以及烈性酒所致。病变表现为黏膜充血、水肿，有黏液附着，或可见糜烂。1.急性刺激性胃炎病理学（第9版）一、急性胃炎2.急性出血性胃炎急性出血性胃炎（acutehemorrhagicgastritis）多因某些非甾体类抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）如阿司匹林等的服用或过度饮酒引起。创伤及手术等引起的应激反应也可诱发本病。病变表现为胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，或多发性应激性浅表溃疡形成。3.急性感染性胃炎急性感染性胃炎（acuteinfectivegastritis） 少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道（如败血症或脓毒血症时）或胃外伤直接感染所致，可表现为急性蜂窝织炎性胃炎（acutephlegmonousgastritis）。1.病因和发病机制病理学（第9版）二、慢性胃炎尚不完全清楚。可能与幽门螺杆菌（H.pylori）感染、长期慢性刺激、十二指肠液反流、自身免疫性损伤等因素有关。

2.类型及病理变化慢性胃炎组织病理学变化主要包括Hp感染、慢性炎症改变、炎症活动性、胃黏膜萎缩、肠化生。根据病理变化的不同，分为以下两类：（1）非萎缩性胃炎即慢性浅表性胃炎（chronicsuperficialgastritis），以胃窦部为常见。肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。镜下观察：黏膜浅层固有膜内慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，严重者炎症可累及黏膜深层。结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。病理学（第9版）

慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis）以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。肉眼观察（胃镜检查）：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管清晰可见。偶有出血及糜烂。根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分为A、B两型。A型属于自身免疫病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性，并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多属于B型。两型胃黏膜病变基本类似。临床病理联系：本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，维生素B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异型增生，则可能导致癌变。（2）慢性萎缩性胃炎病理学（第9版）慢性萎缩性胃炎幽门螺杆菌（Warthin-Starry银染）1.慢性肥厚性胃炎病理学（第9版）三、特殊类型胃炎慢性肥厚性胃炎（chronichypertrophicgastritis）又称巨大肥厚性胃炎（gianthypertrophicgastritis）、Menetrier病。原因尚不明了。病变常发生在胃底及胃体部。肉眼观察（胃镜检查）主要见黏膜皱襞粗大、加深、变宽、呈脑回状，黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结，黏膜隆起的顶端常伴有糜烂。镜下腺体肥大增生，腺管延长，黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，炎细胞浸润不显著。2.化学性胃炎化学性胃炎（chemicalgastritis）亦称为化学性胃病（chemicalgastropathy）、反应性胃炎（reactivegastritis），其主要因含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃（可见于胃大部切除术后，此时幽门功能丧失）或长期服用NSAIDs或其他对胃黏膜损害的物质引起。病理改变主要表现为胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润较少。病理学（第9版）三、特殊类型胃炎原因不明。病变多见于胃窦部。肉眼观察（胃镜检查）可见病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶，镜下可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性、坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。3.疣状胃炎消化性溃疡病第三节（一）病因和发病机制病理学（第9版）目前认为与以下因素有关：1.幽门螺杆菌感染可破坏胃十二指肠黏膜防御屏障；导致胃酸分泌增加；破坏黏膜上皮细胞。2.黏膜抗消化能力降低胃黏液分泌不足或黏膜上皮受损时，胃黏膜的屏障功能减弱，抗消化能力降低。5.遗传因素溃疡病在一些家庭中有高发趋势，提示本病的发生也可能与遗传因素有关。3.胃液的消化作用胃和十二指肠局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化。4.神经、内分泌功能失调精神因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多，胃蠕动减弱。（二）病理变化1.肉眼观胃溃疡多位于胃小弯侧胃窦部。溃疡常单发，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，底部平坦、洁净，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。病理学（第9版）2.镜下观溃疡底部由内向外分四层：最表层为少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）；其下为一层坏死组织；再下则见较新鲜的肉芽组织层；最下层为陈旧瘢痕组织。瘢痕底部小动脉常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴有血栓形成；溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生；溃疡断面呈斜置漏斗状，深达肌层。十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，但十二指肠多发生在球部的前壁或后壁，溃疡一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合。病理学（第9版）胃消化性溃疡胃消化性溃疡A.炎性渗出层；B.坏死组织层；C.肉芽组织层；D.瘢痕层（三）结局及并发症1.愈合如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复，同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。病理学（第9版）2.并发症（1）出血：约占患者10%～35%。溃疡底部毛细血管破裂可使溃疡面有少量出血，患者大便潜血试验常阳性。若溃疡底部大血管破裂，患者则会出现呕血及柏油样大便，严重者出现失血性休克。（2）穿孔：约占患者5%。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁，胃肠内容物则漏入小网膜囊。（3）幽门狭窄：约占患者3%。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容物潴留，继发胃扩张，患者出现反复呕吐，严重者可致碱中毒。（4）癌变：癌变多发生于长期胃溃疡患者，癌变率一般小于1%。十二指肠溃疡几乎不发生癌变。病理学（第9版）消化性溃疡愈合（四）临床病理联系溃疡病患者常出现的周期性上腹部疼痛是由于溃疡病胃液中的胃酸刺激溃疡局部的神经末梢所引起；另外与胃壁平滑肌痉挛也有关系。十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多有关。反酸、嗳气与胃幽门括约肌痉挛、胃逆蠕动以及早期幽门狭窄导致胃内容物排空受阻、滞留在胃内的食物发酵等因素有关。病理学（第9版）阑尾炎第四节1.病因和发病机制细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。2.病理变化

急性阑尾炎可分为三型：（1）急性单纯性阑尾炎（acutesimpleappendicitis）：为早期阑尾炎，阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮可出现缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎（acutephlegmonousappendicitis）：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下，阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面可见脓苔。（3）急性坏疽性阑尾炎（acutegangrenousappendicitis）：是一种重型的阑尾炎。阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。病理学（第9版）病理学（第9版）急性蜂窝织炎性阑尾炎左图：HE（低倍）；右图：HE（中倍）慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。慢性阑尾炎有时也可急性发作。3.结局及并发症急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现并发症或转变为慢性阑尾炎。并发症主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉血栓性静脉炎，细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝脏而形成肝脓肿。如果阑尾近端发生阻塞，远端常高度膨胀，形成囊肿，其内容物可为脓汁（阑尾积脓）或为黏液。病理学（第9版）非特异性肠炎第五节（一）Crohn病

Crohn病（Crohndisease，CD）是一种病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。病变主要累及回肠末端，其次为结肠、回肠近端和空肠等处。病变呈节段性分布。病变处肠壁变厚、变硬，皱襞块状增厚呈铺路石样（鹅卵石样）改变，黏膜面有纵行溃疡并进而发展为裂隙，镜下可见肠黏膜下层水肿，淋巴管扩张、裂隙状溃疡，肠壁各层可见大量慢性炎症细胞浸润，可见淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成，约半数以上病例出现非干酪样肉芽肿。病理学（第9版）一、炎症性肠病（二）溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）是一种原因不明的慢性结肠炎症。病变多从直肠开始，可累及结肠各段，表现为多发性糜烂或表浅小溃疡并可累及黏膜下层。病变进一步发展，可出现大片坏死并形成大的溃疡。残存的肠黏膜充血、水肿并增生形成息肉样外观，称假息肉。镜下，固有膜内可见中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润，继而有广泛溃疡形成。可见隐窝炎及隐窝脓肿。本病有癌变的可能。

急性出血性坏死性肠炎（acutehemorrhagicenteritis，AHE）简称坏死性肠炎，是以小肠急性出血坏死性炎症为主要病变的儿科急症。常发生于婴儿，临床主要表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹泻等，重者常引起休克致死。1.病因和发病机制

至今不明。本病可能是一种非特异性感染如细菌、病毒或其分解产物所引起激烈的变态反应（Schwartzman反应）性疾病。

2.病理变化

肠壁发生明显的出血及坏死，常呈节段性分布，以空肠及回肠最为多见且严重。病变黏膜与正常黏膜分界清楚，常继发溃疡形成，溃疡深者可引起肠穿孔。病理学（第9版）二、急性出血性坏死性肠炎菌群失调性肠炎又称为抗生素性肠炎，多因长期使用广谱抗生素造成肠道菌群失调所致。可见于各年龄阶段。病变可发生于各段肠道，主要表现为纤维素渗出、黏膜坏死，假膜形成。病理学（第9版）三、菌群失调性肠炎

反流性食管炎是食管炎症病变中的常见类型，也是Barrett食管形成的主要原因。Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成，腺上皮可发生异型增生及癌变。胃炎可分为急性、慢性和特殊类型胃炎。消化性溃疡病是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征，溃疡底部从腔面向下以次为炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕组织层，其可并发出血、穿孔、幽门狭窄和癌变（慢性胃溃疡时），幽门螺杆菌感染、胃黏膜屏障功能减弱、胃液消化作用增强是发病的主要因素。炎症性肠病是一组发病原因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。第六节病毒性肝炎第七节酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第八节肝硬化

第九节肝代谢性疾病与循环障碍

第十节胆囊炎与胆石症第十一节胰腺炎第十二节消化系统常见肿瘤重点难点熟悉了解掌握各种肝病和原发性肝癌的病理学变化特点。各种疾病的发病机制及病因。各种疾病的临床病理学联系。病毒性肝炎第六节病理学（第9版）（一）病因及发病机制各型肝炎病毒及其相应肝炎的特点肝炎病毒型病毒大小、性质潜伏期（周）传染途径转成慢性肝炎暴发型肝炎HAV27nm，单链RNA2～6肠道无0.1%～0.4%HBV43nm，DNA4～26密切接触、输血、注射5～10%<1%HCV30～60nm，单链RNA2～26同上>70%极少HDV缺陷性RNA4～7同上共同感染<5%重叠感染80%共同感染3%～4%HEV32～34nm，单链RNA2～8肠道无合并妊娠者20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详1.肝细胞变性（1）细胞肿胀（2）嗜酸性变（3）脂肪变性2.肝细胞坏死和凋亡（1）溶解性坏死：根据病变范围包括如下：1）点状坏死（spottynecrosis），灶性坏死（focalnecrosis）2）碎片状坏死（piecemealnecrosis）3）桥接坏死（bridgingnecrosis）。4）亚大块及大块坏死

（submassiveandmassivenecrosis）（2）凋亡病理学（第9版）（二）基本病理变化3.炎细胞浸润门管区和肝细胞坏死区有程度不等的炎细胞浸润。肝细胞变性

肝细胞坏死和凋亡炎细胞浸润（1）肝细胞再生4.再生肝细胞再生慢性肝炎时库普弗（Kupffer）细胞肥大、增生肝星状细胞（hepaticstellatecells,HSC）激活增生病理学（第9版）5.纤维化慢性肝炎CK19（二）基本病理变化（2）间质反应性再生（3）小胆管增生

以急性肝炎为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化：

①肝细胞变性坏死，小叶中央静脉周围的肝细胞呈溶解性坏死。

②门管管区炎症。

③肝血窦壁Kupffer细胞增生。以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2个月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。1.甲型肝炎特点病理学（第9版）（三）各型病毒性肝炎的病变特点2.乙型肝炎特点毛玻璃样（groundglass）：肝细胞主要病理变化砂砾样细胞核（sanddednuclei）3.丙型肝炎特点病理学（第9版）除慢性肝炎的典型镜下改变外，还有独特的改变：①肝细胞脂肪变性，②门管区淋巴细胞浸润，③胆管损伤。4.丁型肝炎特点肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪变性，伴炎细胞浸润及门管区炎症反应。5.戊型肝炎特点①门脉区炎症改变，大量Kupffer细胞和多形核白细胞，淋巴细胞少；②胆汁淤积；③灶状或小片状至亚大块或大块坏死，门脉周围区重。6.庚型肝炎特点（三）各型病毒性肝炎的病变特点病理学（第9版）（四）临床病理类型1.普通型（1）急性普通性（病毒）肝炎（黄疸型-非黄疸型）:各种肝炎病毒大体：肝肿大，质较软，表面光滑，包膜紧张，切面包膜外翻。镜下：1）肝细胞弥漫性肿胀变性，气球样变2）点灶状坏死，凋亡3）坏死区和门管区，淋巴细胞为主

4）增生：

肝细胞，肝星状细胞，Kupffer细胞5）淤胆：部分病人

小结：肝细胞弥漫性肿胀变性+肝细胞点灶状坏死+以淋巴细胞为主的浸润【病理变化】【临床病理联系】血清转氨酶升高,黄疸，肝肿大，肋下可及，肝区疼痛。【结局】痊愈，慢性。病理学（第9版）（四）临床病理类型1.普通型（2）慢性普通性（病毒）肝炎：病程＞6M镜下：1）坏死区和门管区炎症，碎片状坏死和桥接样坏死易见2）增生：纤维增生，肝细胞再生，胆管增生3）胆汁代谢障碍：淤胆4）各病毒性肝炎有各自特点

诊断方案：病毒类型，慢性肝炎（CH）、炎症分级（G）和纤维化分期（S）

如HBV-CH-GNSN

（N=0-4）【病理变化】【临床病理联系】消化不良，反复黄疸和肝功能异常，肝外损伤（如血管炎等）【结局】痊愈，静止，活动，反复发作，10%可演变为肝硬化HBV-CH-G3S3Masson染色病理学（第9版）（四）临床病理类型2.重症肝炎严重，凶险，死亡率高；多以重症起病，部分急、慢性或肝硬化转变。（1）急性重症肝炎-暴发性肝炎：占肝炎1%，病程在3W以内大体：肝明显缩小，包膜皱缩，重量减轻2～3d：黄疸重，呈黄绿色7～8d：血管扩张，淤血重镜下：“大块肝坏死”－肝小叶结构毁损，网状支架保留（早期）－可挽回，残留肝细胞尤如孤岛【病理变化】【临床病理联系】肝突然衰竭，严重黄疸和肝功能异常，肝肾综合症，肝性脑病，出血倾向及DIC，

腹水等【结局】死亡率极高，幸存者可愈合（肝细胞沿原有网架生长）；不带病毒（肝细胞和病毒同归于尽）病理学（第9版）（四）临床病理类型（2）亚急性重症肝炎：起病较急性重症肝炎缓和，病程3周～6月，可开始就发生大体：肝缩小，切面黄绿色背景上见散在分布的灰白色（肝细胞再生）小结节镜下：坏死：SMHN，BN，炎症反应明显，坏死区网架塌陷（新鲜坏死）坏死残骸吸收，炎症减少，坏死区被增生纤维组织替代（陈旧性坏死）增生：坏死边缘肝细胞呈结节状再生；胆管增生活跃；HSC沿塌陷网架增生→纤维间隔【病理变化】病理变化镜下酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病第七节病理学（第9版）一、酒精性肝病主要的肝三种损伤：脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。可单独出现，也可同时并存或先后移行。脂肪肝：最常见。肝大而软，黄色。镜下，肝细胞含有大的脂滴。酒精性肝炎：肝细胞脂肪变、Mallory小体和点灶状坏死伴中性粒细胞浸润。

酒精性肝硬化二、非酒精性脂肪肝病

最常见的脂类代谢疾病，与糖尿病和肥胖有关。机制：胰岛素抵抗增加氧应激引起肝细胞脂肪变性和脂质过氧化增加等。病理变化：与酒精性肝病相近，但该病患者无酗酒史。肝硬化第八节病理学（第9版）（一）病因

许多：病毒性肝炎；慢性酒精中毒；代谢性如Glycogen-铁代谢紊乱（血色病）和Wilsond.-铜代谢紊乱（肝豆状核变性）等；中毒性如四氯化碳、磷、砷等；原因不明；营养障碍。

还有：血吸虫病；肝淤血和胆汁淤积。但后三种早期肝小叶结构不破坏，只是纤维组织增多。（二）发病机制HBV．HCVTGFβ1MFBⅥ↑↑→D.S.fibrosisAlcoholism＆NASHPN.BN.SMHN——HSC↑↑→Col.Ⅰ.Ⅲ↑↑→FibrousseptaformationWilsond．α1AIDhHGFNodulerprolifertionofhepatocyte→Pseudolobularformation

病理学（第9版）（三）分型（四）病理变化大体：小，硬，表面结节状大体分类：小结节，大结节，混合结节镜下假小叶纤维间隔炎症反应和胆管增生保持原有病因引起的特征性肝损害不同病因引起的肝硬化：总的形态学相似，但可有一些独特的组织学表现。VG染色大体病理学（第9版）（五）临床病理联系1.门静脉高压原因：（1）小叶中央静脉周围和Disse间隙纤维组织增多，增加门静脉在肝血窦流动的阻力（2）再生结节压迫肝血窦、中央静脉和小叶下静脉（3）血管改建时门静脉－肝动脉分支异常吻合

（4）肝内、外门静脉血栓的形成后果:（1）淤血性脾肿大：脾大，脾功能亢进（贫血，白细胞和血小板降低）（2）腹腔积液：为漏出液，淡黄，澄清，微量蛋白（3）侧支循环的开放：主要有胃底和食管下端静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，肝圆韧带中脐静脉曲张，痔静脉曲张（4）胃肠道淤血水肿：胃肠壁厚，黏膜皱襞宽，胶冻样病理学（第9版）（五）临床病理联系2.肝功能障碍发病机制：肝细胞反复损害临床表现：（1）蛋白合成障碍：低蛋白血症，出现A/G（白球蛋白倒置）（2）出血倾向：凝血酶原↓，脾亢→血小板↓，鼻、牙龈、皮下出血（3）胆色素代谢障碍：黄疸为肝细胞性（胆色素代谢障碍）

（4）激素灭活能力↓：雌激素水平↑（女性月经紊乱，不育；男性乳房发育，睾丸萎缩），蜘蛛痣，肝掌醛固酮、抗利尿激素↑（钠水潴留，腹水）（5）肝性脑病：肝细胞解毒能力↓→血氨↑（六）转归与并发症肝代谢性疾病与循环障碍第九节病理学（第9版）一、肝代谢性疾病（一）肝豆状核变性第13号染色体隐性遗传病，家族性多发。

特点：铜代谢障碍，铜蓄积于各器官。1.肝：急、慢性肝炎及肝硬化等病变。铜结合蛋白及铁等沉着。铜或铜结合蛋白可检出。

2.中枢神经系统：神经症状，纹状体、丘脑及苍白球最显著。3.角膜：Kayser-Fleischer环。病理学（第9版）（二）含铁血黄素沉着症含铁血黄素沉着症：指肝组织内可染性铁的色素沉着。病因：大量红细胞破坏，血红蛋白分解所引起。病变：含铁血黄素沉积于肝细胞，Kupffer细胞内亦有。输血引起者Kupffer细胞色素沉着明显。血色素沉着病：先天性铁代谢异常。机制不明。肝病变为全身病变的一部分，表现为肝内重度含铁血黄素沉着，全肝呈铁锈色。后期伴有肝纤维化或肝硬化。（三）糖原沉积症组织内糖原质的异常和量的增多，沉积于肝、心、肾及肌组织等，出现低血糖、酮尿及发育迟缓等。大体：肝大，颜色变淡。镜下：肝细胞明显肿大，胞质淡染，呈疏松的颗粒状并有空亮区。后期，肝纤维化或肝硬化。病理学（第9版）（一）门静脉阻塞病因：肝、胰疾病压迫、侵袭肝内门静脉，或化脓性腹膜炎等引起门静脉的血栓形成或栓塞。完全而广泛的阻塞甚少见。病变：局部肝淤血为主，不是真性梗死。镜下：小叶中央区高度淤血并出血。局部肝细胞萎缩、坏死或消失。病变恢复期见阻塞的门静脉周围出现新吻合支。后果：本病变对机体无大影响，偶可成为腹腔内出血的来源。二、肝血管循环障碍（二）肝静脉阻塞1.肝静脉干至下腔静脉的阻塞，称Budd-Chiari综合征2.肝内肝静脉小分支阻塞，称肝小静脉闭塞症（veno-occlusivedisease）胆囊炎与胆石症第十节病理学（第9版）病因：细菌（如大肠杆菌、葡萄球菌等）；

胆汁淤滞为辅助因素病理变化：1.急性：黏膜急性炎症改变；临床表现为疼痛，胆汁性腹膜炎2.慢性：胆囊壁变厚一、胆囊炎病理学（第9版）二、胆石症胆道系统中，胆汁的某些成分在各种因素作用下析出、凝集而形成结石。（一）病因和发病机制胆汁理化性状的改变,胆汁淤滞,感染（二）胆石的种类和特点1. 色素性

泥沙样及砂粒状两种。多个。多见于胆管。2. 胆固醇性

常为单个，体积较大，类圆形。多见于胆囊。3. 混合性

两种以上主要成分构成。胰腺炎第十一节病理学（第9版）

好发于中年男性暴饮暴食之后或胆道疾病后。（一）病理类型及病变特点1. 急性水肿性（间质性）：多见。多局限在胰尾。2. 急性出血性：发病急，病情重。大体：胰肿大，质软呈无光泽，结构模糊消失，见钙皂形成。

镜下：胰腺凝固性坏死，小血管壁也有坏死。在坏死胰腺组织的四周，或可见轻度炎细胞浸润。（二）临床病理联系休克，腹膜炎，酶的改变，血清离子改变。一、急性胰腺炎病理学（第9版）二、慢性胰腺炎急性炎反复发作，常伴胆道疾患和糖尿病；慢性酒精中毒可诱发此病。大体：胰腺结节状萎缩，质较硬；

切面:纤维化，胰管扩张，偶见结石。镜下：胰腺组织内广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞和浆细胞浸润。消化系统常见肿瘤第十二节（一）病因和发病机制

尚未完全明了，相关因素包括生活习惯、慢性炎症、遗传因素等。（二）病理变化

食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段，而上段最少。1.早期癌临床无明显症状。多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无论是否存在淋巴结转移。2.中晚期癌又称为进展期癌。此期患者多出现吞咽困难等典型临床症状。根据肉眼形态特点可分为髓质型（最多见）、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。3.食管癌组织学类型包括鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、神经内分泌癌、黏液表皮样癌、腺样囊性癌等类型。中国人最常见的为鳞状细胞癌（约占90%以上），腺癌次之。（三）扩散1.直接蔓延

癌组织穿透食管壁后向周围组织及器官浸润。2.转移

淋巴道转移与食管淋巴引流途径一致；晚期可发生血道转移，常转移至肝、肺。病理学（第9版）一、食管癌（四）临床病理联系早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，故症状不明显，部分患者出现轻微的胸骨后疼痛、烧灼感或梗噎感，这些可能是由于食管痉挛或肿瘤浸润黏膜引起的。

中晚期由于肿瘤不断浸润生长，使管壁狭窄，患者出现吞咽困难，甚至不能进食，最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。病理学（第9版）一、食管癌（一）病因和发病机制

尚未完全明了，相关因素包括饮食与环境、亚硝基类化合物、幽门螺杆菌等，某些长期未治愈的慢性胃疾病如慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴有异型增生及胃黏膜大肠型肠上皮化生是胃癌发生的病理基础。（二）病理变化

1.早期胃癌指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，而无论有无淋巴结转移。早期胃癌中，若直径小于0.5cm者称为微小癌，直径0.6～1.0cm者称小胃癌。早期胃癌大体分为隆起型、表浅型、凹陷型三种类型。2.中晚期胃癌（进展期胃癌）指癌组织浸润超过黏膜下层的胃癌。肉眼形态可分为息肉型或蕈伞型、溃疡型（溃疡一般比较大，边界不清，边缘隆起如火山口状，底部凹凸不平）、浸润型三型。3.组织学类型主要为腺癌。WHO常见类型有管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、低黏附性癌和混合性癌。病理学（第9版）二、胃癌（三）扩散1.直接蔓延

癌组织穿透食管壁后向周围组织及器官浸润。2.转移

淋巴道转移为其主要转移途径，与淋巴引流途径一致；晚期可经血道转移至肝、肺、脑等；尚可种植性转移于腹腔及盆腔器官的浆膜上。常在双侧卵巢形成转移性黏液癌，称克鲁根勃（Krukenberg）瘤。病理学（第9版）二、胃癌病理学（第9版）中晚期胃癌大体类型A.结节蕈伞型；B.溃疡型；C.革囊胃胃癌转移示意图（一）病因和发病机制

1.饮食习惯高营养而少纤维的饮食习惯与本病发生有关。2.遗传因素基于分子遗传学改变，结直肠癌可分为遗传性（家族性）和非遗传性（散发性）两类。遗传性大肠癌典型代表主要有两类：家族性腺瘤性息肉病（familialadenomatouspolyposis，FAP）癌变，其发生是由于APC基因的突变；遗传性非息肉病性大肠癌（hereditarynonpolyposiscolorectalcancer，HNPCC），其发生是由于错配修复基因（mismatchrepairgenes）的突变，如hMSH2、hMLH1等。3.某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病与本病发生有关。目前认为，与大肠癌发生关系比较密切的分子机制通路包括APC-β-catenin通路、微卫星不稳定性（microsatellitesinstability，MSI）通路、CpG岛甲基化表型（CpGislandhypermethylationphenotype，CIMP)。病理学（第9版）三、大肠癌（二）病理改变1.好发部位

以直肠最多见（50%），其次为乙状结肠。2.大体形态分型分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四型。3.组织学类型分为管状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、锯齿状腺癌、髓样癌、筛状粉刺型腺癌、微乳头状腺癌、未分化癌；腺鳞癌、鳞状细胞癌、梭形细胞癌等多种类型。临床主要以高分化管状腺癌多见。鳞状细胞癌常发生于直肠肛门附近。（三）分期与预后目前临床广泛采用的是WHO的TNM分期。（四）扩散1.直接蔓延当癌组织浸润肌层达浆膜层后，可直接蔓延至邻近器官，如前列腺、膀胱及腹膜等处。2.转移淋巴道转移在癌组织穿透肌层后，转移率明显增加。一般先转移至癌所在部位的局部淋巴结，再沿淋巴引流方向到达远隔淋巴结，偶尔可侵入胸导管而达锁骨上淋巴结；血道转移发生在晚期，可转移至肝，甚至更远的器官，例如肺和脑等；可播散到腹腔内形成种植性转移。病理学（第9版）病理学（第9版）（一）肝细胞癌1.病因尚不清楚，可能因素包括肝炎病毒、肝硬化、酒精、真菌及其毒素。2.