水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗1

水电解质代谢

及酸碱平衡失调的治疗水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。

当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。

水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。

正常水电解质的代谢一、正常水电解质的代谢

水男约占体重的60％女约占体重的55％新生儿约占体重的80％细胞内液约占体重的40％细胞外液约占体重的20％细胞外液（20％）血浆约占体重的5％组织间液约占体重的15％（一）正常体液分布

一、正常水电解质的代谢

表1细胞内、外液中主要电解质含量

血浆（mmol/L）细胞间液（mmol/L）细胞内液（mmol/L）Na+14013410K+4.54.5160Cl

1041123Ca2+2.42.40Mg2+1.51.435HCO3-242410HPO42-1170（二）体液中的电解质含量一、正常水电解质的代谢

表2水的摄入量与排出量

摄入量（ml）排出量（ml）饮水1200尿量1500食物含水1000呼吸道蒸发350机体内生水300皮肤出汗500

粪便含水150合计25002500（三）水的摄入、排出和平衡一、正常水电解质的代谢

（四）电解质的摄入、排出和平衡一、正常水电解质的代谢

渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力。渗透压以毫渗分子量／升（mOsm／L）计算。

（五）血浆渗透压（BOP）一、正常水电解质的代谢

肾脏的浓缩稀释功能是维持渗透压稳定的重要作用

Glu(mg/dl)BUN（mg/dl）182.8血浆渗透压(mOsm/L)＝2（Na++K+）＝+

BOP的正常范围是280~320mOsm/L。BOP＞320mOsm/L为高渗，BOP<280mOsm/L为低渗。

一、正常水电解质的代谢

（六）电解质和酸碱平衡的调节“内环境”的稳定是指细胞内液和细胞外液的容量和组成成分的恒定。

机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。一、正常水电解质的代谢

（六）电解质和酸碱平衡的调节

1．肾脏

肾脏是调节“内环境”最主要的器官，通过改变肾小球的滤过率和肾小管对物质的重吸收（浓缩和稀释功能）进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。

（六）电解质和酸碱平衡的调节

一、正常水电解质的代谢

2．神经—内分泌系统下丘脑—垂体后叶—抗利尿素和肾素—醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解质平衡。

一、正常水电解质的代谢

（六）电解质和酸碱平衡的调节

3.肺HCO3-

和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂，只要它们的比例保持在20:1，则pH值能保持在7.4左右。H2O和CO2

是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。

代谢平衡失调缺水＞缺钠导致细胞外液电解质增高而处于高渗状态。

（一）高渗性失水（高钠血症）1.诊断要点

1、摄入不足、水源断绝，无渴感及长时间禁食等。

2、水丢失过多。3、输入过多的高渗盐水。

有明确的引起失水的诱因：

2.临床表现

①轻度失水：失水量约为体重的1%~2%（相当于24h未进水），口渴，尿量减少，尿比重增加。

②中度失水：失水量占体重的3%~6%（相当于断水48~96h），烦渴、声音嘶哑、周身乏力、面色苍白、皮肤干燥、无汗、少尿及性情改变。

2.临床表现

2.临床表现③重度失水：失水量大于体重的6%（相当于断水96h以上），除有中度失水的症状外，可出现少尿或无尿体温升高，眼球塌陷，皮肤无弹性，神志不清、烦躁不安及昏迷，严重者可导致死亡。

3.实验室检查（1）血Na+>145mmol/L(当Na+＞150mmol/L时，要分析是浓缩性高钠血症，还是Na+总量的升高。3.实验室检查（2）血浆渗透压（BOP）＞310mOsm／L。

（3）尿比重增高。（4）红细胞压积（MCV）减小、HGb、RBC升高。

4.处理要点

（1）祛除病因，积极治疗原发病

（2）根据所判断失水程度补充水量。

（3）补充途径：胃肠功能的调节作用，静脉补液。

4.处理要点（4）补液量

补液总量包括已丢失量、每日生理需要量（约1500ml）及当天额外丢失量。

60Kg×60%－（60Kg×60％×）需补液量=患者体重Kg×60％－（患者Kg×60％×）例如：患者原有体重60kg，失水后血Na+为150mmol／L，需要补充液体量？正常血清Na+患者血清Na+140150＝36Kg－33.6Kg＝2.4Kg(2400ml)溶液

（mOsm/L）Na+Cl-K+mmol/LCa2+Mg2+乳酸根葡萄糖(g/L)5%葡萄糖280－－－－－－500.9％氯化钠310154154－－－－－0.6%氯化钠203102－－－－－－0.45%氯化钠1557777－－－－－5％糖盐水561154154－－－－50林格氏液30914715642~2.5－－－乳酸林格27513010941.5－28－3％氯化钠1025513513－－－－－5％氯化钠1710855855－－－－－（5）补液种类

表3常用静脉输液渗透压及电解质含量

渗透压（5）补液种类以5%~10%的葡萄糖液为宜，葡萄糖可迅速代谢为水和CO2，实际上在补充了水的同时又补充了热量。

当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+及酸碱平衡紊乱。

（二）低渗性脱水（低钠血症）

缺钠＞缺水。因而造Na+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。

当Na+低于135mmol/L时，常伴有BOP的下降（临床又称为低钠低渗综合症），水会向细胞内转移，引发脑水肿，可危及生命。

表4缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别

缺钠性低钠血症稀释性低钠血症病史呕吐、腹泻、肠瘘等慢性心、肝、肾病史体重减轻加重组织充盈差好水肿无多有尿比重低高尿钠减少正常BOP低不定血细胞压积增高降低2.临床表现

低Na+所致组织间液的显著减少而导致皮肤弹性差，眼球塌陷，失水可致眩晕，少尿和体位性低血压。

严重的低Na+（120mmol/L）会出现脑水肿产生共济失调、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。

2.临床表现临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。

严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病，迅速出现下肢轻瘫或四肢瘫，发育障碍及吞咽困难。3.实验室检查

(1)血Na+＜135mmol/L。

(2)尿钠减少或正常。

(3)血液浓缩，RBC、WBC、HGb均可升高，血细胞压积增高，BOP降低。

(4)血尿素氮可增高，血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+

血症。

4.处理要点

（1）纠正晶体渗透压，减轻细胞水肿，脑水肿，积极治疗原发病。

（2）缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水，中度以上者先纠正血容量，快速补充等张氯化钠溶液，可适当补充胶体溶液（代血浆、白蛋白等）

(3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算：

例如：体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者，血Na+为125mmol/L需补充量(mmol/L)：

Na+缺少量（mmol/L）=患者体重Kg×60%＊(142－患者血Na+)＊女性×55％=60kg×60%(142－125)=36×17=612(mmol/L)相当于补充氯化钠36g，约合0.9%生理盐水4000ml。

(4)严重性低渗失水

（血Na+＜115mmol/L＝会导致中枢神经系统的永久性损害，甚至死亡）应及时将血Na+提高到125mmol/L（近年来多数学者认为此值为安全水平）但纠正的速度以每小时升高血Na+1~2mmol为宜，24小时内血Na+升高浓度应不超过12mmol。

因高张盐水可使细胞内液大量向细胞外转移，急骤增加血容量，可诱发心力衰竭，因此输入速度不宜过多过快（3%盐水100ml可抽出细胞内水分约350ml）（5）部分严重病例合并代谢性酸中毒，应根据血气指标给予碱性液体（5%NaHCO3）。视血K+的浓度而纠正K+的失衡。

（三）等渗性失水

兼有失水及失Na+。临床上存在低渗失水、高渗失水的特点。

好发于缺盐性失水而纠正不及时者，除丢失等张液（胃肠液）或低张液（汗、唾液）而失盐及失水外，且不断由肾、肺及皮肤的失水。

因此，一般失水多于失Na+，患者不仅有细胞外液缺失而导致血容量下降的症状，多还伴有口渴、尿少等脱水的临床表现。

（1）补液途径：根据轻重不同可选用口服或静脉输入。

（2）补液种类：生理盐水、5%葡萄糖盐水，也可使用706代血浆等。

（3）补液速度：宜先快后慢，逐步调整入量速度，必要是可监测中心静脉压。

钾代谢失调

（一）低钾血症

人体钾总量为3000~4000mmol。绝大部分存在于细胞内。正常血K+浓度3.5~5.5mmol/L。当K+<3.5mmol/L时为低钾血症。1.诊断要点

(1)摄入不足

(2)失钾过多：①胃肠道失钾；②尿路失钾；③反复大量放腹水及大面积烧伤等。(3)分布异常：①稀释性低钾；②转移性低钾；③代谢性酸中毒时。有引起低钾血症的病因存在：

2．临床表现

(1)神经—肌肉症状

(2)中枢神经系统

(3)循环系统

(4)消化系统

(5)泌尿系统

取决于血钾下降的程度及缺钾发生的速度和期限。

3．实验室检查

(1)血钾<3.5mmol/L，在有酸或碱中毒时pH与血钾的关系：pH下降或升高0.1mmol/L，可使血钾提高或下降0.6mmol/L。

(2)失钾性肾炎时，24h尿钾排出>40mmol/L，同时可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。

3．实验室检查(3)低钾可影响胰岛素释放导致糖耐量实验减低。

(4)心电图表现。

(5)脑电图

可见弥漫性慢波型。

4.处理要点

①轻度低钾：血钾在3.0~3.5mmol/L水平，可补充钾100mmol（约氯化钾8.0g）②中度低钾：血钾在2.5~3.0mmol/L水平，可补充钾300mmol（约氯化钾24g）③重度低钾：血钾<2.5mmol/L，可补充钾500mmol（约氯化钾40g），但不能在24h内全部补充。24h内补钾不得超过200mmol为宜。

(1)积极消除造成低钾的诱因，治疗原发病。(2)补充的种类及方法

能进食者鼓励进食含钾高的食物或口服钾盐。氯化钾，含钾13~14mmol/g，枸橼酸钾，含钾9mmol/g，谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g，L—门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml。(3)静脉补钾注意事项：

①检查肾功能监测尿量，尿量>30ml/h，700ml/24h视为补钾安全的重要指标，无尿不能补钾。②边查边补，边补边查。③用钾的浓度不得高于0.6%。对难治性低钾血症需要注意有无酸碱平衡失调、低镁、低钙血症的存在并同时给予纠正。(3)静脉补钾注意事项：④在静脉补充钾24h后，如果血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾10%左右，仍要补充4~6天，严重低血钾者可在监测血钾浓度下补充1~2周。补钾时不可与保钾性利尿剂合用，否则会出现高钾血症。

（二）高钾血症

血K＋5.5mmol/L称为高钾血症。

高钾血症的危害比低钾血症更为严重，属急重症。1.诊断要点

(1)钾的摄入量增加

(2)钾排出减少

2.临床表现

(1)神经—肌肉症状

(2)循环系统

(3)原发病的表现

通常掩盖在复杂的原发病当中，主要是肌无力和心律失常，这与钾的上升速度及时间有关。

3.实验室检查

(1)血K＋>5.5mmol/L，常伴有二氧化碳结合力的降低，血pH<7.35。

(2)心电图T波高耸而尖，呈帐篷形，当血K＋>7~8mmol/L时QRS逐渐增宽，R波振幅降低，S波加深，ST段压低，P波扁平或消失。当血K＋>9mmol/L时增宽的QRS波可与T波融合呈正弦波或QRST融合波，出现心室颤动或停搏。心电图变化和血钾增高程度的关系不是绝对的，高血镁、低血钙、低血钠及酸中毒等可加重高钾心电图的表现，因此要综合分析。4.处理要点

(1)包括病因性疾病的治疗和纠正高钾血症的措施。(2)停用含钾、保钾药物，限制富含钾的食物摄入。(3)静脉补钙对抗钾对心肌的毒性。

(4)应用碱性药物，造成药物碱血症，促进钾向细胞内的转移，对有酸中毒者尤为适用。

(5)胰岛素和葡萄糖可促进血钾向细胞内的转移。(6)经肾排钾。4.处理要点(7)经肠道排钾

阳离子交换树脂可在肠道与钾交换清除体内的钾。常用降钾树脂15g3次／日，餐前服用，并口服25%山梨醇20ml导泻。

(8)沙丁醇（舒喘宁）喷雾吸入，该药为ß2—受体激动剂能增强肾外清除钾负荷，每日4次。

(9)透析疗法。钙代谢失调

（一）低钙血症

当血清Ca2+浓度＜2.25mmol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。

1.诊断要点

(1)维生素D缺乏；(2)甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（PTH）缺乏。；(3)急性胰腺炎；(4)高磷血症；(5)恶性肿瘤转移时，血钙会降低。；(6)长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低。

存在引起低钙血症的病因

2.临床表现

低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。以神经—肌肉激惹最明显。

2.临床表现(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手搐溺综合症。又有学者将其称为“低钙三联征”。

(2)当血钙<2.0mmol/L时，可仅有感觉异常，当血钙＜1.75mmol/L时，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。(3)精神症状。(4)其他：牙齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。

强调一下：手足搐搦征可分为低钙性和血钙正常酸中毒性两类

临床上少数医生对有手足搐搦者常规静脉注射钙剂治疗，这是不正确的。2.临床表现3.实验室检查

(1)血钙浓度<2.25mmol/L。(2)血清无机磷可上升在1.94~2.58mmol/L。(3)血清碱性磷酸酶正常或略上升。(4)有原发甲状旁腺机能减退者血PTH降低。(5)心电图可表现ST段平坦或（和）Q-T间期延长。(6)X线骨骼照片可出现骨软化征或佝偻病的表现。

4.处理要点

(1)病因治疗

纠正与低钙相关的原发病。(2)严重低钙伴手足搐搦或惊厥者应紧急治疗：给予10%葡萄糖酸钙，提醒注意：静脉使用的10%氯化钙因其元素钙高于10%葡萄糖酸钙对血管的刺激性很强，特别是外渗后可导致组织的坏死已不提倡使用。

4.处理要点(3)发作严重时可辅以镇静剂苯巴比妥、安定等

(4)当使用钙剂治疗效果不佳时，则可能存在低镁，经证实后可给予50%硫酸镁2ml肌肉注射。(5)大量输血引起低钙者，每输入1500ml血液后应静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。(6)因维生素D缺乏引发低钙血症者，在用钙剂的同时给予维生素D5万~10万u日。

（二）高钙血症

成人血清钙浓度＞2.75mmol／L称为高钙血症。

1.诊断要点

(1)急、慢性肾功能衰竭，特别是有肌肉病损的患者（如横纹肌溶解症）。(2)原发甲状旁腺功能亢进者。(3)各种恶性肿瘤是血钙增高的常见病因。(4)长期大量服用维生素D引起的中毒可使血清钙升高。

存在高钙血症的病因及原发病。

1.诊断要点(5)内分泌系统疾病，如肾上腺皮质功能亢进可促进骨质的吸收，甲状腺功能亢进可增加肾小管对钙的重吸收而导致血钙增高。

(6)乳－碱综合症：食用大量牛奶或用碱性药物治疗溃疡病时，由于钙的吸收增加而导致血钙升高，常伴有高磷酸盐血症、代谢性碱中毒、进行性肾损害和转移性钙化。

(7)其他：如使用氯噻嗪类利尿剂时，能增加肾小管对钙的重吸收，使尿钙排出减少而导致高钙血症。

2.临床表现

(1)神经—肌肉表现比较常见，有乏力、肌张力减退和周围性神经炎等表现。神经精神症状很多见，当血清Ca2＋＞4mmol/L时，可出现精神异常，神志不清，甚至昏迷。(2)消化系统(3)心血管系统：中度高钙对心肌具有正性肌力作用，同时能增加洋地黄类药物的作用，易发生洋地黄中毒。严重高钙会出现心律紊乱，可因严重的心脏表现使心脏骤停而猝死。2.临床表现(4)泌尿系统：高钙可导致尿路结石、肾钙质沉着、高钙血症肾病和肾功能不全。(5)骨骼破坏表现。(6)急性高钙血症危象：当血钙＞3.75mmol/L时，可出现高钙血症危象，表现为严重的呕吐、失水、高热、酸中毒、神志不清及迅速发展的肾功能衰竭。如不迅速降低血钙可导致死亡。

3.实验室检查

(1)血清钙>2.75mmol/L。(2)原发性甲状旁腺功能亢进者，血PTH增高，血磷降低，血氯增高，尿钙增加，血清碱性磷酸酶增高。(3)心电图ST段降低，T波倒置，Q-T间期缩短，心律不齐，窦性心动过速，室性心动过速，传导阻滞及异位心律等。(4)X线检查。4.处理要点

(1)针对引起高钙血症的原发病，如手术切除甲状旁腺瘤，治疗破坏骨质的肿瘤及维生素D中毒等。(2)补充水分，纠正脱水，不能使用噻嗪类利尿剂，以免加重高钙血症。

(3)低钙饮食，促进排泄。

5.高血钙危象的紧急处理(1)静脉补充足量液体，纠正脱水，电解质紊乱及酸碱平衡失调。(2)降低消化道钙的吸收，限制钙的摄入。(3)增加钙的排泄，①6—磷酸肌醇，属于钙离子络合剂，每次10~15g，每日3次服用。②依地酸二钠（Na2EDTA）可形成不分解的钙复合物使血钙降低，是一种迅速奏效的降低血钙的药物，用量：50mg/kg（总量<3g）加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，4~6小时滴完，注意不宜长期使用，一般不超过24~48小时。5.高血钙危象的紧急处理(4)利尿剂：速尿80~100mg静脉注射，禁用噻嗪类利尿剂。

(5)降钙素：50~100u/d静脉注射或240u/d肌肉注射，每8~12小时一次，也可使用5~10u（Kg/d）溶于500ml生理盐水中缓慢持续静点，滴注时间不少于6h，可将血钙水平迅速降低0.5~1mmol/L。(6)透析疗法

5.高血钙危象的紧急处理(7)磷酸盐合剂：其作用可能是形成不溶解的磷酸钙储存于肝及小动脉壁而降低血钙，可用中性磷酸盐合剂口服，每次8~10ml，分四次服用，可用100ml磷酸盐合剂保留灌肠每日1~2次。(8)肾上腺皮质激素是减少肠道吸收钙和阻抑骨质重吸收。氢化可的松3mg/kg稀释于500ml液中静脉输入，2天后改口服泼尼松10~30mg/d。5.高血钙危象的紧急处理(9)光辉霉素

通过抑制骨质重吸收而降低血钙，用量25ug/kg/d溶于5%葡萄糖500ml中，在6~8h内滴完。(10)甲氰米呱：可能有阻滞甲状旁腺激素合成和或释放的作用，停药后可复发。常用量20mg，每日4次。(11)消心痛可抑制前列腺素的合成。

6.对症治疗

心电监测，选择抗心律失常药物，有心脏停搏者可安装临时心脏起搏器以防止猝死。

镁代谢失调

（一）低镁血症

当血清Mg2+<0.70mmol/L时称为低镁血症。

1.诊断要点

病因方面，摄入不足，丢失过多。2.临床表现

(1)神经肌肉兴奋性增强。(2)镁缺乏可引起难治性心律失常。(3)尿镁是尿路钙结石的抑制剂。3.实验室检查

(1)血清Mg2+<0.70mmol/L。(2)心电图T波平坦有切迹或倒置、或增高呈高尖，心动过速等。

4.处理要点

(1)常用剂量以镁计算300~1000mg/d。氧化镁一般每次口服250~500mg，每日3次,氢氧化镁200~300mg，每日4次，或用10％醋酸镁溶液10ml,每日3次，伴有低钾血症者可选用潘南金。(2)较严重的低镁、急重症低镁主要用镁制剂静脉滴注。①危急情况：在1分钟内静脉注射硫酸镁2g，接着在6小时内静脉滴注5g。②紧急情况：在30分钟内静点硫酸镁2g，接着在12h内静点5g4.处理要点

③非紧急情况：每千克体重每日静点硫酸镁50~125mg。

④急性心肌梗塞：硫酸镁22g加入5%葡萄糖溶液1000ml中于48h内静点完毕。头3个小时，每小时静点90ml，第4~24小时，每小时静点22ml，第二个24小时，每小时静点11ml。

4.处理要点

(3)注意事项

①补液时应注意纠正其他电解质的平衡，效果才更理想。

②注意静点过快可以导致短暂低血压。③肾保镁能力不佳，因此，补镁治疗至恢复正常至少需要3~5天。有肾功能不全，补镁用量要小并监测镁浓度防止镁中毒。

（二）高镁血症

(1)一旦发现血清镁持续高水平首先应考虑肾功能不全。(2)镁摄入过多。(3)糖尿病酮症酸中毒时镁向细胞外转移，尤其同时伴有脱水时血清镁可明显增高。

当血清Mg2+>1.20mmol/L时被称为高镁血症。

1.诊断要点

2.临床表现

(1)轻度高镁血症可无明显症状易被忽视。当血清Mg2+升至＞1.5mmol/L以上时，会出现神经系统、心血管系统和消化系统的诸多症状和体征。急速升高的高镁血症可致昏迷和呼吸抑制。(2)神经—肌肉系统

(3)血管系统

心脏毒性作用表现为心律失常和传导障碍。高镁可抑制心肌的收缩力，导致心功能不全，心脏停搏或猝死。(4)其他：高镁可引起全身毛细血管扩张，产生颜面潮红、体位性低血压和休克，可抑制呼吸甚至呼吸停止，可出现因胃肠道平滑肌张力降低所致的恶心、呕吐、食欲不振大便秘结等。

2.临床表现

3.实验室检查

(1)血清镁＞1.25mmol/L。①轻度：一般血清镁在2.0~2.5mmol/L，又称为无症状高镁血症，②中度：血清镁＞2.5mmol/L以上，出现比较典型症状，③重度：血清镁＞3.0mmol/L以上，有严重的神经—肌肉及心血管系统症状，如肌麻痹，呼吸抑制和严重的神经精神症状。(2)心电图QRS增宽和心脏传导阻滞，T波高耸。

4.处理要点

(1)停止各种镁制剂的使用，积极纠正原发病。(2)钙是镁的竞争性拮抗剂。常用10%葡萄糖酸钙10~20ml，24h内注射钙剂不得超过10g。(3)透析疗法：使用无镁透析液可收到较好的效果。酸碱平衡失调

一、维持酸碱平衡的机制

人体所有细胞的功能均在酶的作用下进行，而酶的结构及功能状态与体内的pH密切相关，即使是轻度的pH变化，细胞的正常生命活动都会受到影响，因此，机体酸碱平衡必须维持在稳定的状态。

1、碳酸氢盐系统

2、磷酸盐系统

3、血红蛋白系统

4、H－蛋白质/B－蛋白质的缓冲作用最弱。（二）肺：肺借呼出CO2

调节酸碱平衡。（三）肾脏：肾脏调节酸碱平衡的机制有四（一）缓冲系统主要有四组

二、

酸碱平衡的测定指标

血气分析是临床可靠而常用的酸碱平衡的判断方法。主要有三个指标：即pH

、HCO3－

和PCO2

。

三、血气分析

1．pH值：是溶于液体中氢离子浓度的表示方法。正常值7.35～7.45之间。酸碱平衡失调时，机体代偿，在pH的正常范围内，称为代偿期酸中毒或碱中毒。当pH＜7.35时称酸血症，pH＞7.45时称碱血症。2.二氧化碳分压（PCO2）：

为动脉血中溶解CO2所产生的压力。正常值：35～45mmHg，PCO2>45mmHg提示肺通气不足(CO2

积畜)－呼酸，PCO2<35mmHg提示肺通气过度—呼碱。

三、血气分析

3.氧分压（PO2）为溶解于动脉中的O2

所产生的压力。正常值：80～100mmHg。4.二氧化碳结合力

（CO2CP）

三、血气分析

5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。

(1)标准碳酸氢盐（SB）正常值24mmol/L（22～27mmol/L）。SB反映了体内HCO3－储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。(2)实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2

增加，AB也随着增加。如AB＞SB，表示CO2

储留，若AB＜SB，则表示CO2

排出增加。

三、血气分析

(3)碱剩余（BE）正常值为2.5mmol/L。

是观察代谢性酸碱平衡的指标。BE<－2.5mmol/L说明碱缺少即代酸，BE＞+2.5mmol/L时，提示碱过多即代碱。(4)缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3－、Hb－、HPO4－和血浆蛋白），正常值为45～55mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。

5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。

三、血气分析

6.阴离子间隙(AG):

AG=Na+－(HCO3－+Cl－)是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3－，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是8～16，AG＞16时代酸存在。三、血气分析

7.潜在HCO3－：根据血气分析的报告结果计算所得。

在“三重酸碱失调”的病人在计算AG后再求算潜在HCO3－，计算方法是：

潜在HCO3－＝实测HCO3－＋⊿AG。注：⊿AG（阴离子间隙增高值）＝实测AG－12。

三、血气分析

酸碱平衡失调的诊断

（1）产酸过多（2）排酸困难（3）摄入酸性物质过多（4）碱缺失1．诊断要点

（一）代谢性酸中毒

3．血气分析

（1）原发性HCO3－减少称为代酸。pH值降低、HCO3－下降、PCO2代偿性降低。（2）PCO2正常或升高时，HCO3－＜20mmol/L。

（3）根据AG是否增高将代酸又分为高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。（4）BE：代酸时BE＜－2.5mmol/L,pH<7.35，但是有混合性酸碱平衡失调时pH变化不定。（5）CO2CP:代酸、呼碱时CO2CP均降低。

表1酸碱平衡失偿的代偿值计算公式

PCO2=40－(24－HCO3)×1.2±212～24小时代酸PCO2=40＋（HCO3－24）×0.9±512～24小时急性HCO3－＝24＋（PCO2－40）×0.07±1.5几分钟呼酸

慢性HCO3=24＋（PCO2－40）×0.4±33～5天急性HCO3=24－（40－PCO2）×0.2±2.5几分钟呼碱

慢性HCO3=24－（40－PCO2）×0.5±2.52～34．治疗原则

（1）对原发病的治疗纠正水电解质紊乱非常重要。（2）补碱的原则①如果pH正常或基本正常时，不要因存在代酸而盲目补充碱性液体，肾源性酸中毒，血浆HCO3－＜18mmol/L时可口服碳酸氢钠1g，3次／日。②严重代酸（pH<7.10、HCO3－＜8mmol/L）需补充碱性液体。③酸中毒时，钾从细胞内逸出，碱性药物会使钾向细胞内大量转移出现低钾血症。④难治性代酸，可行透析疗法。1.根据动脉血pH、HCO3－计算补碱量

HCO3－缺失量（mmol）=（24－实测HCO3－）×体重Kg×60％临床上只要求将血浆的HCO3－恢复到pH上升至7.20的碱液量，（不要补到pH值在7.35～7.45）。pH值为7.2时，H＋为63mmol/L,根据Henderson公式：H＋＝24×PCO2/HCO3－,pH=7.2即H＋为63mmol/L,血浆HCO3－应为：HCO3－＝24×PCO2／63＝0.38PCO2,即补碱所预计达到的血浆HCO3－等于0.38×PCO2，因此HCO3－实际需要量为：HCO3－（mmol）=(0.38×PCO2－实际HCO3－)×体重Kg×0.6。

（3）补充碱量的求算

2.根据测得的CO2CP计算补碱量

补碱量（mmol/L）=(24－实测CO2CP)×0.3×体重Kg注：①0.3为细胞外液（20%）加部分细胞内液（10％）。②式中24mmol/L为所要求纠正的CO2CP浓度，慢性肾功能不全，可考虑以17mmol/L计算。

（3）补充碱量的求算

3.根据BE值计算补碱量

补碱量（mmol）＝（－2.3）－实测BE×0.3×体重Kg临床用于静脉注射的碱性药物：①7.28％THAM（三羟甲基氨基甲烷）②11.2％NaC3H5O3（乳酸钠）③5％NaHCO3（碳酸氢钠）（3）补充碱量的求算

其中1g

THAM含碱8mmol,

1g

NaC3H5O3含C3H5O3－9mmol,1gNaC3H5O3含HCO3－12mmol。除紧急情况下使用上述浓度（高渗液）外，一般均主张使用等渗液体，即7.28％THAM稀释1倍，11.2%NaC3H5O3稀释6倍，5％NaHCO3稀释3.5倍变成等渗液体后再使用（见表2）。

（3）补充碱量的求算

7.28THAM（唯一不含钠的碱性药物）可缓冲H＋，可与HCO3－结合使PCO2下降

大剂量时可抑制呼吸静点外渗时可发生组织坏死等渗浓度3.64％

11.2%NaC3H5O3

C3H5O3－与H＋结合，合成糖原后氧化成水有肝病史效果不佳，儿科多用，不易产生碱中毒等渗浓度1.9％

5%NaHCO3作用快，HCO3－与H＋结合，CO2从肺排出Na+保留在体内，高Na+血症慎用等渗浓度1.5％表2三种常用碱性药物比较

简单记忆法：

11.2%NaC3H5O33ml 可以提高5%NaHCO35mlCO2CP4.5mmol/L3.6%THAM10ml （10％Vol%）

举例说明：患者60Kg，HCO3－为20mmol/L,求用碱量

THAM为144÷8＝18gNaC3H5O3为144÷9＝16gNaHCO3为144÷12＝12g

所需碱液量（mmol）＝（24－20×60×0.6＝4×36＝144（mmol）需补充：需补充碱液量：（ml）7.28％THAM约为247ml11.2％NaC3H5O3约为134ml5%NaHCO3约为240ml（二）代谢性碱中毒

若pH超过了7.45，称为失代偿性代谢性碱中毒。

3.血气分析及其他检查

(1)原发性血浆HCO3－升高称之为代碱。(2)当PCO2＞29mmol/L,pH>7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可确立诊断。(3)血Cl－血K＋常常降低，血清Na＋正常或升高。(4)尿多呈酸性，尿Cl－＞20mmol/L。4.治疗原则

(1)碱中毒对生命危害较大(2)对氯有反应性碱中毒可以补Cl－为主，每日补充生理盐水1000～2000ml或更多，（对氯无反映性碱中毒，氯化钠治疗无效）。(3)CO2CP＞40mmol/L，可静脉补充酸性药物：①按每公斤体重降低CO2CP0.45mmol/L需2%氯化胺溶液1ml计算，用5%葡萄糖稀释成0.9%等渗液后静点，开始先给计算量的1/2～1/3，3～4小时滴完。不能用氯化胺者可用盐酸精氨酸静点。②难治性代谢性碱中毒可用透析疗法。③在低血钾时，补充氯化钾。

4.治疗原则

(4)轻度、中度代谢性碱中毒：①口服氯化胺1～2g，每日3次。②伴有血容量不足者可口服或静脉补充生理盐水。③低氯、低钾者补充氯化钾溶液。④有手足搐溺者可口服氯化钙或葡萄糖酸钙。

4.治疗原则

(5)注意事项

(1)静点氯化胺可引起失钾、失钠，过量可引起酸中毒，使用时应密切监测，有肝病或心功能不全者不能用氯化氨，可用精氨酸代替。(2)对含氯的药物治疗无反应的碱中毒，应积极治疗原发病。(3)对于血pH值升高，要除外呼吸性碱中毒。

（三）呼吸酸中毒各种原因引起肺通气功能障碍使肺泡换气减少，致血中CO2积蓄、升高、PCO2增加所致的酸中毒，称为呼吸性酸中毒。

1.诊断要点

(1)病因多以呼吸中枢抑制。(2)肺部疾患。(3)呼吸肌麻痹。

2.临床表现

(1)急性呼吸性酸中毒(2)慢性呼吸性酸中毒

3.血气分析及其他检查

(1)原发性PCO2升高称为呼酸。(2)急性呼酸时肾脏未能代偿。(3)慢性呼酸时肾脏代偿多在3天以上。(4)尿pH下降。(5)血K+升高，血Cl－降低。

4.治疗原则

(1)治疗原发病、消除病因是治疗呼酸的基础。(2)急性呼酸的紧急处理：①保持呼吸道通畅，控制感染，解痉平喘排痰，改善通气功能。②应用人工呼吸。③应用呼吸兴奋剂持续静脉滴注。④对有心力衰竭者酌情应用强心利尿剂。⑤一般不用碱性药物。(3)慢性呼吸性酸中毒的治疗（四）呼吸性碱中毒

(1)原发性PCO2下降称为呼碱。(2)pH升高，PCO2下降，HCO3－代偿性降低。(3)CO2CP＜22mmol/L。(4)SB降低AB＜SB。(5)尿pH＞6。(6)血K＋、Cl－均有不同程度降低。

肺泡通气过度，使CO2排出过多导致PCO2下降及HCO3－代偿性降低。

3血气分析及其他检查

4.治疗原则

(1)治疗原发病，防止各种通气过度的病因。(2)可适用含5%CO2

的氧气吸入，提高PCO2。(3)可适用乙酰唑胺，能在数小时内起到排出HCO3－的作用。(4)

抽搐者可用10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。(5)对精神紧张，情绪不稳定者可适当使用镇静剂，但有呼衰者慎用镇静剂。

（五）混合性酸碱平衡失调

1.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。2.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。4.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。（六）三重酸碱平衡失调

出现三重酸碱平衡失调是疾病非常严重的临床表现，判断也比较

复杂，往往予后不良。判断时需靠以下参数：1.血气分析

2.电解质的含量并求算AG（阴离子间隙）3.应用酸碱平衡代偿公式计算是“代偿”还是“失代偿”4.计算“潜在HCO3－”

酸碱平衡失调的处理原则

1．针对病因，有的放失。2．适可而止，切忌矫枉过正。过早的应用会产生以下的危害①氧离曲线左移，使组织摄氧下降加重组织缺氧，②补充了钠离子，增加了血容量，③碳酸氢钠又可抑制儿茶酚胺的活性等。提倡“宁稍偏酸，避免偏碱”主张将pH控制在不低于7.2水平。3.注意纠正电解质的紊乱。4．动态观察，密切监测。5.混合失调，综合治疗。MagneticResonanceImaging磁共振成像发生事件作者或公司磁共振发展史1946发现磁共振现象BlochPurcell1971发现肿瘤的T1、T2时间长Damadian1973做出两个充水试管MR图像Lauterbur1974活鼠的MR图像Lauterbur等1976人体胸部的MR图像Damadian1977初期的全身MR图像

Mallard1980磁共振装置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振设备中国安科

2003诺贝尔奖金LauterburMansfierd时间MR成像基本原理实现人体磁共振成像的条件:人体内氢原子核是人体内最多的物质。最易受外加磁场的影响而发生磁共振现象(没有核辐射)有一个稳定的静磁场（磁体）梯度场和射频场：前者用于空间编码和选层，后者施加特定频率的射频脉冲，使之形成磁共振现象信号接收装置：各种线圈计算机系统：完成信号采集、传输、图像重建、后处理等

人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。自然状态下，H核进动杂乱无章，磁性相互抵消zMyx进入静磁场后，H核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脉冲前的磁化矢量MzB:施加90度RF脉冲后的磁化矢量Mxy.并以Larmor频率横向施进C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即M以螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，产生能量

三、弛豫（Relaxation）回复“自由”的过程

1.

纵向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢复，“量变”高能态1H→低能态1H自旋—晶格弛豫、热弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能态1H高能态1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫时间：

MZ恢复到M0的2/3所需的时间

T1愈小、M0恢复愈快T2弛豫时间：MXY丧失2/3所需的时间；T2愈大、同相位时间长MXY持续时间愈长MXY与ST1加权成像、T2加权成像

所谓的加权就是“突出”的意思

T1加权成像（T1WI）----突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别

T2加权成像（T2WI）----突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。

磁共振诊断基于此两种标准图像磁共振常规h检查必扫这两种标准图像.T1的长度在数百至数千毫秒（ms）范围T2值的长度在数十至数千毫秒（ms）范围

在同一个驰豫过程中,T2比T1短得多

如何观看MR图像：首先我们要分清图像上的各种标示。分清扫描序列、扫描部位、扫描层面。正常或异常的所在部位---即在同一层面观察、分析T1、T2加权像上信号改变。绝大部分病变T1WI是低信号、T2WI是高信号改变。只要熟悉扫描部位正常组织结构的信号表现，通常病变与正常组织不会混淆。一般的规律是T1WI看解剖,T2WI看病变。磁共振成像技术－－图像空间分辨力，对比分辨力一、如何确定MRI的来源（一）层面的选择1.MXY产生（1H共振）条件

RF=ω=γB02.梯度磁场Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同频率的RF

特定层面1H激励、共振

3.层厚的影响因素

RF的带宽↓

GZ的强度↑层厚↓〈二〉体素信号的确定1、频率编码2、相位编码

M0↑--GZ、RF→相应层面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋进速度不同同频率一定时间后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋进频率不同位置不同（相位不同）〈三〉空间定位及傅立叶转换

GZ----某一层面产生MXYGX----MXY旋进频率不同

GY----MXY旋进相位不同（不影响MXY大小）

↓某一层面不同的体素，有不同频率、相位

MRS（FID）第三节、磁共振检查技术检查技术产生图像的序列名产生图像的脉冲序列技术名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE压脂压水MRA短TR短TE－－T1W长TR长TE－－T2W增强MR最常用的技术是：多层、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技术磁共振扫描时间参数：TR、TE磁共振扫描还有许多其他参数：层厚、层距、层数、矩阵等序列常规序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反转恢复（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高级序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三维成像（SPGR）弥散成像（DWI）关节运动分析是一种成像技术而非扫描序列自旋回波（SE）必扫序列图像清晰显示解剖结构目前只用于T1加权像快速自旋回波（FSE）必扫序列成像速度快多用于T2加权像梯度回波（GE）成像速度快对出血敏感T2加权像水抑制反转恢复（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶显示清晰判断病灶成份脂肪抑制反转恢复（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信号判断病灶成分其它组织显示更清晰血管造影（MRA）无需造影剂TOF法PC法MIP投影动静脉分开显示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系统成像胆道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于诊断梗阻扩张超高空间分辨率扫描任意方位重建窄间距重建技术大大提高对小器官、小病灶的诊断能力三维梯度回波（SPGR） 早期诊断脑梗塞

弥散成像MRI的设备一、信号的产生、探测接受1.磁体（Magnet）:静磁场B0（Tesla,T）→组织净磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常导型（resistivemagnet）超导型（superconductingmagnet）磁体屏蔽（magnetshielding）2.梯度线圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z轴的磁场梯度功率、切换率3.射频系统（radio-frequencesystem，RF）

MR信号接收二、信号的处理和图象显示数模转换、计算机，等等；MRI技术的优势1、软组织分辨力强（判断组织特性）2、多方位成像3、流空效应（显示血管）4、无骨骼伪影5、无电离辐射，无碘过敏6、不断有新的成像技术MRI技术的禁忌证和限度1.禁忌证

体内弹片、金属异物各种金属置入：固定假牙、起搏器、血管夹、人造关节、支架等危重病人的生命监护系统、维持系统不能合作病人，早期妊娠，高热及散热障碍2.其他钙化显示相对较差空间分辨较差（体部，较同等CT）费用昂贵多数MR机检查时间较长1.病人必须去除一切金属物品，最好更衣，以免金属物被吸入磁体而影响磁场均匀度，甚或伤及病人。2.扫描过程中病人身体（皮肤）不要直接触碰磁体内壁及各种导线，防止病人灼伤。3.纹身（纹眉）、化妆品、染发等应事先去掉，因其可能会引起灼伤。4.病人应带耳塞，以防听力损伤。扫描注意事项颅脑MRI适应症颅内良恶性占位病变脑血管性疾病梗死、出血、动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等颅脑外伤性疾病脑挫裂伤、外伤性颅内血肿等感染性疾病脑脓肿、化脓性脑膜炎、病毒性脑炎、结核等脱髓鞘性或变性类疾病多发性硬化（MS）等先天性畸形胼胝体发育不良、小脑扁桃体下疝畸形等脊柱和脊髓MRI适应证1.肿瘤性病变椎管类肿瘤（髓内、髓外硬膜内、硬膜外），椎骨肿瘤（转移性、原发性）2.炎症性疾病脊椎结核、骨髓炎、椎间盘感染、硬膜外脓肿、蛛网膜炎、脊髓炎等3.外伤骨折、脱位、椎间盘突出、椎管内血肿、脊髓损伤等4.脊柱退行性变和椎管狭窄症椎间盘变性、膨隆、突出、游离，各种原因椎管狭窄，术后改变，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脱髓鞘疾病（如MS），脊髓萎缩7.先天性畸形胸部MRI适应证呼吸系统对纵隔及肺门区病变显示良好，对肺部结构显示不如CT。胸廓入口病变及其上下比邻关系纵隔肿瘤和囊肿及其与大血管的关系其他较CT无明显优越性心脏及大血管大血管病变各类动脉瘤、腔静脉血栓等心脏及心包肿瘤，心包其他病变其他（如先心、各种心肌病等）较超声心动图无优势，应用不广腹部MRI适应证主要用于部分实质性器官的肿瘤性病变肝肿瘤性病变，提供鉴别信息胰腺肿瘤，有利小胰癌、胰岛细胞癌显示宫颈、宫体良恶性肿瘤及分期等，先天畸形肿瘤的定位（脏器上下缘附近）、分期胆道、尿路梗阻和肿瘤，MRCP，MRU直肠肿瘤骨与关节MRI适应证X线及CT的后续检查手段－－钙质显示差和空间分辨力部分情况可作首选：1.累及骨髓改变的骨病（早期骨缺血性坏死，早期骨髓炎、骨髓肿瘤或侵犯骨髓的肿瘤）2.结构复杂关节的损伤（膝、髋关节）3.形状复杂部位的检查（脊柱、骨盆等）软件登录界面软件扫描界面图像浏览界面胶片打印界面报告界面报告界面2合理应用抗菌药物预防手术部位感染概述外科手术部位感染的2/3发生在切口医疗费用的增加病人满意度下降导致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑战，止血和疼痛目前已较好解决感染仍是外科医生面临的重大问题，处理不当，将产生严重后果外科手术部位感染占院内感染的14%～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院内感染第3位严重手术部位的感染——病人的灾难，医生的梦魇

预防手术部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手术部位感染的40%–60%可以预防围手术期使用抗菌药物的目的外科医生的困惑★围手术期应用抗生素是预防什么感染？★哪些情况需要抗生素预防？★怎样选择抗生素？★什么时候开始用药？★抗生素要用多长时间？定义：指发生在切口或手术深部器官或腔隙的感染分类：切口浅部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定义和分类二、SSI诊断标准——切口浅部感染

指术后30天内发生、仅累及皮肤及皮下组织的感染，并至少具备下述情况之一者：

1．切口浅层有脓性分泌物

2．切口浅层分泌物培养出细菌

3．具有下列症状体征之一：红热，肿胀，疼痛或压痛，因而医师将切口开放者（如培养阴性则不算感染）

4．由外科医师诊断为切口浅部SSI

注意：缝线脓点及戳孔周围感染不列为手术部位感染二、SSI诊断标准——切口深部感染

指术后30天内（如有人工植入物则为术后1年内）发生、累及切口深部筋膜及肌层的感染，并至少具备下述情况之一者：

1.切口深部流出脓液

2.切口深部自行裂开或由医师主动打开，且具备下列症状体征之一：①体温＞38℃；②局部疼痛或压痛

3.临床或经手术或病理组织学或影像学诊断，发现切口深部有脓肿

4.外科医师诊断为切口深部感染

注意：感染同时累及切口浅部及深部者，应列为深部感染

二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

指术后30天内（如有人工植入物★则术后1年内）、发生在手术曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通过手术打开或其他手术处理，并至少具备以下情况之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有脓性引流物

2.器官/腔隙的液体或组织培养有致病菌

3.经手术或病理组织学或影像学诊断器官/腔隙有脓肿

4.外科医师诊断为器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心脏瓣膜、人工血管、人工关节等二、SSI诊断标准—器官／腔隙感染

不同种类手术部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔内感染（腹膜炎，腹腔脓肿）生殖道：子宫内膜炎、盆腔炎、盆腔脓肿血管：静脉或动脉感染三、SSI的发生率美国1986年～1996年593344例手术中，发生SSI15523次，占2.62%英国1997年～2001年152所医院报告在74734例手术中，发生SSI3151例，占4.22%中国？SSI占院内感染的14～16%，仅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的发生率SSI与部位：非腹部手术为2%～5%腹部手术可高达20%SSI与病人：入住ICU的机会增加60%再次入院的机会是未感染者的5倍SSI与切口类型：清洁伤口 1%～2%清洁有植入物 ＜5%可染伤口＜10%手术类别手术数SSI数感染率(%)小肠手术6466610.2大肠手术7116919.7子宫切除术71271722.4肝、胆管、胰手术1201512.5胆囊切除术8222.4不同种类手术的SSI发生率：三、SSI的发生率手术类别SSI数SSI类别（%）切口浅部切口深部器官/腔隙小肠手术6652.335.412.3大肠手术69158.426.315.3子宫切除术17278.813.57.6骨折开放复位12379.712.28.1不同种类手术的SSI类别：三、SSI的发生率延迟愈合疝内脏膨出脓肿，瘘形成。需要进一步处理这里感染将导致:延迟愈合疝内脏膨出脓肿、瘘形成需进一步处理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手术，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%与感染有关，其中90%是器官/腔隙严重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、导致SSI的危险因素（1）病人因素：高龄、营养不良、糖尿病、肥胖、吸烟、其他部位有感染灶、已有细菌定植、免疫低下、低氧血症五、导致SSI的危险因素（2）术前因素：术前住院时间过长用剃刀剃毛、剃毛过早手术野卫生状况差（术前未很好沐浴）对有指征者未用抗生素预防五、导致SSI的危险因素（3）手术因素：手术时间长、术中发生明显污染置入人工材料、组织创伤大止血不彻底、局部积血积液存在死腔和/或失活组织留置引流术中低血压、大量输血刷手不彻底、消毒液使用不当器械敷料灭菌不彻底等手术特定时间是指在大量同种手术中处于第75百分位的手术持续时间其因手术种类不同而存在差异超过T越多，SSI机会越大五、导致SSI的危险因素（4）SSI危险指数（美国国家医院感染监测系统制定）：病人术前已有≥3种危险因素污染或污秽的手术切口手术持续时间超过该类手术的特定时间（T）

（或一般手术＞2h)六、预防SSI干预方法根据指南使用预防性抗菌药物正确脱毛方法缩短术前住院时间维持手术患者的正常体温血糖控制氧疗抗菌素的预防/治疗预防

在污染细菌接触宿主手术部位前给药治疗

在污染细菌接触宿主手术部位后给药

防患于未然六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用198预防和治疗性抗菌素使用目的：清洁手术：防止可能的外源污染可染手术：减少粘膜定植细菌的数量污染手术：清除已经污染宿主的细菌六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用199需植入假体，心脏手术、神外手术、血管外科手术等六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素使用指征：可染伤口(Clean-contaminatedwound)污染伤口（Contaminatedwound）清洁伤口（Cleanwound）但存在感染风险六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用预防性抗菌素显示有效的手术有：妇产科手术胃肠道手术(包括阑尾炎)口咽部手术腹部和肢体血管手术心脏手术骨科假体植入术开颅手术某些“清洁”手术六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用外科预防性抗生素的应用：预防性抗生素对哪些病人有用?什么时候开始用药?抗生素种类选择?使用单次还是多次?采用怎样的给药途径？六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用

理想的给药时间？目前还没有明确的证据表明最佳的给药时机研究显示：切皮前45～75min给药，SSI发生率最低，且不建议在切皮前30min内给药影响给药时间的因素:所选药物的代谢动力学特性手术中污染发生的可能时间病人的循环动力学状态止血带的使用剖宫产细菌在手术伤口接种后的生长动力学

手术过程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days细菌数logCFU/ml六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用205术后给药，细菌在手术伤口接种的生长动力学无改变

手术过程抗生素血肿血浆六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用Antibioticsinclot

手术过程

血浆中抗生素予以抗生素血块中抗生素血浆术前给药，可以有效抑制细菌在手术伤口的生长六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用207ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切开前时间切开后时间予以抗生素切开六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用不同给药时间，手术伤口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投药时间感染数（%）相对危险度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手术前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0围手术期（切皮后3h内）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手术后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人数六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用结论：抗生素在切皮前45-75min或麻醉诱导开始时给药，预防SSI效果好209六、预防SSI干预方法

——抗菌药物的应用切口切开后，局部抗生素分布将受阻必须在切口切开前给药！！！抗菌素应在切皮前45～75m