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文档简介
ERCP在急诊上应用
(Endoscopicretrogradecholangiopancreatography)1PPT课件
ERCP是经十二指肠镜活检孔道插管入十二指肠乳头,注入造影剂逆行显示胰胆管的造影技术.
1968年由McCune首先报道,1973年在国内开展首例.
2PPT课件
30余年来,由于内镜及其附属器械发展,其成功率从最初25%提高到90年代的96.1%,成为胰胆疾病的重要诊断方法之一.“治疗性ERCP”于80年代初在国内也得到开展及应用,目前已成为某些胰胆疾病重要治疗手段,使原来需要外科手术的某些胰胆疾病避免了手术的痛苦,并取得满意的疗效.3PPT课件
优点
1.显示胰胆管系统全貌
2.显影清楚,不受黄疸及肝功的影响
3.诊断、治疗4PPT课件
正常胰胆管像5PPT课件6PPT课件第一、梗阻性黄疸与急性胆管炎7PPT课件﹡
1877年Charcot首先描述急性化脓性胆管炎
(acutesuppurativecholangitis,ASC)
“腹痛、发热、黄疸”-夏柯三联症﹡
1959年Reyonolds提出三联症+神志、血压变化急性梗阻性化脓性胆管炎(acuteobstructivesuppurativecholangitis,AOSC)
8PPT课件﹡病理分类依胆道梗阻的状态和胆汁的性状或胆汁内脓液有无:梗阻性,非梗阻性,化脓性,非化脓性胆管炎注意:部分患者病理与临床表现不一致﹡病理生理
胆道梗阻(梗阻性黄疸)→继发胆道内细菌感染导致胆汁里的细菌或内毒素反流入血引起全身毒血症9PPT课件临床特点
胆总管梗阻—右上腹痛+寒颤、高热
+黄疸、休克肝内胆管梗阻—可无明显右上腹痛及黄疸仅有寒颤+高热、休克10PPT课件发病机理11PPT课件胆管——静脉反流学说(1962年Jacobson)
正常胆管内压低于1.96KPA(20cmH2O),而胆管梗阻病人胆道内压可达7.84~8.82kpa(80~90cmH2O),大大超过了胆汁分泌压力2.94~3.92kpa(30~40cmH2O),当达到一定程度时导致肝细胞的胆血屏障破坏,因此,细菌和毒素,能通过胆管—静脉反流进入血行——败血症、休克、多器官功能衰谒,死亡率50%12PPT课件
肠源性内毒素血症
胆道梗阻→胆汁不能正常进入肠道,肠道内缺乏胆盐→菌群失调,产生内毒素的革兰氏阴性杆菌迅速繁殖,大量内毒素生成经门脉与淋巴入周身循环13PPT课件梗黄的实验室及影像学诊断14PPT课件1.确定黄疸的诊断及其程度
*
血清胆红素>17.1umol/L
*重度黄染:黄绿色、深绿色、绿褐色15PPT课件黄疸程度隐性轻度中度重度极度
血清胆红素含量μmol/L17.1~34.285.55倍
17110倍684
40倍>684>40倍
皮肤粘膜颜色~柠檬、浅黄金黄黄绿暗绿褐绿灰暗
常见疾病·慢性肝病·溶血·溶黄·慢性肝病·肝黄·肝内胆汁淤积·梗黄·胆汁肝硬化·梗黄·肝外胆管癌.Crigler-Najjar综合征表1黄疸深度分度及其临床意义16PPT课件2、以结合胆红素增多为主的高胆红素血症表2黄疸鉴别表
血尿
胆红素D/T尿胆元尿胆红素非结结溶黄↑↑↑↑<20%↑↑—肝黄↑↑↑↑
↑、正常、↓+梗黄↑↑↑↑>60%↓/无+17PPT课件①血结胆↑结胆/总胆>60%
尿浓茶色胆红素++尿胆元-/无粪灰白/陶土色、粘腻、含大量脂肪
②血清中淤胆酶(AKP、GGT、5’-NT、LAP)↑ALP≥2.5倍GGT>10倍(ALT<8倍)
③血清中脂蛋白X:(+)
④血清:铁/铜<0.5;肝黄>1⑤凝血酶原时间对维生素K反应:延长能纠正
18PPT课件3、胆汁淤积性黄疸分类及病因确定
肝外胆管阻塞性黄疸胆总管内阻塞:石、虫、炎、癌、术后胆管外阻塞:壶周癌、胰头癌、肝癌、肝门/胆总管周围淋巴压迫
肝内胆道阻塞性黄疸肝内泥沙样结石肝内胆管/癌栓
原发性肝癌侵犯华支睾吸虫肝内
肝内胆汁淤积性黄疸:胆汁生成、分泌减少,
胆汁流淤滞和浓缩
19PPT课件·毛细胆管型病毒肝炎·药物性黄疸·毒血症·妊娠期复发黄疸·酒精性肝病·良性多发性肝内淤积·自身免疫性胆管病(原发性胆汁肝硬化、自身免疫性胆管病、原发性硬化胆管炎)·肝移植术后20PPT课件肝内胆汁郁积肝外结石阻塞肝外癌肿阻塞1.病史青中年中年,女50~60岁,男2.症状黄疸腹痛瘙痒持时不等常无较明显间歇波动右上腹绞痛可有进行性持续性隐痛常有3.体征
黄疸色泽肝胆囊黄绿轻、中度、大无深黄有时大可触及暗黄,黄绿常大,无压痛常大,无压痛4.实验室肝细胞损害酶淤胆酶
LP-X↑↑γGT<350u<300mg%正常,轻度高γGT>500u>300mg%正常,轻度高γGT>500u>300mg%持续5.治疗试验
激素消黄与巴比妥酶诱导试验
有效(SB↓>40%)无效(SB↓<40%)无效表3胆汁淤积性黄疸鉴别表21PPT课件4、影像学检查
胆道扩张-梗阻的部位、程度、范围、病因*B-US
首选·梗黄和肝黄
·肝外阻塞和肝内胆汁淤积
·肝外胆道阻塞:病因、部位(石、虫、瘤、先天)22PPT课件*ERCP
▲直视下发现十二指肠乳头及降部病变乳头癌;乳头嵌顿结石、虫;乳头炎性狭窄;乳头旁憩室
▲胰胆管造影
·能确定肝外、肝内梗黄
·肝内胆汁淤积黄疸,排除外科情况,及时治疗
·确定梗阻部位,病因23PPT课件*PTC
胆道阻塞以上部位、程度、病变范围*CT
同时显示胆道、肝、胰等实质脏器图象判断肝外胆道阻塞部位、范围胰、肝占位病变*肝胆动态显象(ECT)鉴别肝外胆道阻塞和肝黄肝和胆道功能24PPT课件
梗阻性黄疸及急性胆管炎的治疗
原则迅速解除胆道梗阻,控制胆道细菌感染和败血症25PPT课件
1.内镜下鼻胆导管引流(Endoscopicnasobiliarydrainage,ENBD)胆道减压,减黄,培养,为手术创造条件
leung等报告105例Aosc急诊引流成功率97%,其中67例
EST后引流,24例直接置管。90%以上病人腹痛缓解,3
日内热退且肝功改善。死亡率4.7%~7.6%2.经皮经肝胆道穿刺引流在X光,B超或CT引导下,死亡率1.6%~2.4%,并发出血者7%~14%3.内镜下胆道内引流恶性胆道梗阻,如不能手术时4.外科手术置“T型管”内引流死亡率16.5%~40%一、解除胆道梗阻和降低胆管内压26PPT课件二、控制感染头孢菌素+替硝唑
*主要革兰阴性的肠道需氧菌和厌氧菌,尤其病程后期,混合感染占50%以上需氧菌:大杆、变杆、录杆等,培养阳性率66.7%,球菌阳性率6.2%
厌氧菌:培养阳性率27%*
选择抗生素:·革兰氏阴性杆菌为主兼球菌及厌氧菌
·在血液及胆汁中高浓度的药物先锋必,先锋V,氯毒素,氯苄,羟氨苄联用卡那,庆大,替硝唑等27PPT课件
三、输血补液,纠正水电和酸碱失衡四、短期应用大剂量糖皮质激素五、心肺监护强心利尿28PPT课件胆总管巨大结石29PPT课件手术胆总管损伤30PPT课件缩窄性乳头炎31PPT课件肝总管癌软藤征32PPT课件胆总管下段癌33PPT课件34PPT课件胰头癌双管征35PPT课件胰头癌36PPT课件胃癌毕II式术后1年肝门部转移,肝外梗黄37PPT课件Carolis’syndrome38PPT课件胆管结石胆道感染梗黄ENBD39PPT课件胆切术后残石,肝外梗黄40PPT课件ERCP+EST+ENBD41PPT课件腹腔镜胆囊切除术后三管汇合部狭窄肝外梗黄42PPT课件ENBD43PPT课件胆道塑料支架内引流44PPT课件
第二、oddi括约肌功能障碍45PPT课件
oddi括约肌(SO)
Boyden等通过不同种类的动物实验,证实oddi括约肌无论从解剖上还是从胚胎发生上都是独立于十二指肠的平滑肌结构
46PPT课件oddi括约肌可分为四个部分
胆总管括约肌环绕胆总管末端的平滑肌
胰管括约肌环绕在胰管周围的平滑肌纤维
中间纤维位于胆管和胰管括约肌之间的纵行肌纤维壶腹括约肌环绕壶腹的平滑肌纤维网47PPT课件48PPT课件
病因1、继发性功能障碍:
·胆石移行损伤
·术中或内镜取石创伤
·非特异性炎性疾病(如子宫内膜异位)2、原发性功能障碍
·oddi括约肌狭窄——乳头纤维化,腺体或平滑肌增生、平滑肌肥厚
·oddi括约肌功能紊乱——痉挛肥大或神经肌肉失协调
49PPT课件病理主要胆管括约肌。部分为壶腹括约肌和胆管、胰管括约肌。大部分均有不同程度炎症及纤维化胆汁、胰液排出受阻,使胆胰管内压升高:临床上胆汁淤积,胆绞痛(胆囊功能良好及胆囊切除);胰源性腹痛或急性胰腺炎胆囊切除后有症状SOD,静注吗啡使oddi括约肌痉挛,诱发胆疼痛;无症状者却不诱发胆绞痛(痛阈高)
50PPT课件临床表现
胆道型Oddi括约肌功能障碍症状女性多,常于胆囊切除术后5年内发病上腹/右上腹痛,向右肩背部放射,伴恶心、吐;持续3~4h;解痉剂可缓解;鸦片类镇痛剂无效,甚至加重发作。数周数月发作1次体征巩膜轻度黄染(少数),上腹/右上腹轻压痛51PPT课件*实验室检查
白分:正常发作3~4h后:ALT、AST、结胆、AKP↑52PPT课件
诊断与鉴别诊断凡胆或胰源性腹痛,经腹部B超,上消化道内镜未发现器质性原因,应疑SOD。1.实验室检查
发作时,连续两次GPT、GOT、胆红素、AKP或血淀粉酶升高(应除外胆道或胰腺器质性病变)(初步筛选)
2、吗啡——新斯的明激发试验
胰酶谱升高为阳性。与核素扫描联用诊断价值更高,对诊断功能型尤为理想。
53PPT课件·3、腹部B超脂餐或胆囊收缩素刺激试验
是目前诊断SOD最实用方法。
正常人脂餐或静注CCK-OP后,超声检查胆总管直径不变(<7mm)(包括胆切术后),在排除器质病变前提下,若胆总管直径增宽超过2mm,示SO功能异常(胆汁分泌↑,但排出受阻使胆总管增宽)。敏感性67%,特异性100%。(正常胰管直径<1mm,注射胰泌素后直径>1.5mm,示胰液流出受阻。)54PPT课件4.核素扫描(肝胆动态显像)对胆管组份敏感性100%,特异性100%。(对胰腺组份无益)可连续记录肝胆系各部位功能和形态时相变化99mTc-HIDA,脂餐或CCK-OP,2分钟采集一帧图×60分钟肝内外胆管胆汁明显淤积;肝脏峰时浓度明显延。药物可鉴别类型
55PPT课件5.ERCP直视下观察:除外乳头炎,乳头癌和壶腹周围器质性病变插管造影:可除外胆道、胰腺器质性病变SOD时,可见:十二指肠乳头开放,关闭运动减弱/消失因乳头狭窄插管困难管腔扩张:胆总管>12mm
(胰头胰管>6mm,胰体胰管>5mm)造影剂排空时间延迟:胆总管排空>45min,(仰卧位ERCP时引流)(胰管>9min)胆总管下端狭窄:呈锥形/鸟嘴状光滑狭窄56PPT课件Oddi括约肌测压目前评估括约肌运动障碍的金标准
基础压升高是最一致、可靠的标准,并常作为决定治疗的变量57PPT课件58PPT课件59PPT课件直接内镜下测压法正常值(1)胆管/胰管内压
0.65~2kpa(5~15mmHg(2)Oddi括约肌基础压
2~4kpa(15~30mmHg(3)
Oddi括约肌基础收缩幅度
6.5~20kpa(50~150mmHg)
收缩频率:3~8次/分、收缩间期(4)SO基础收缩传播方式顺向传导>60%,
逆向传导<50%
60PPT课件狭窄型61PPT课件功能紊乱型62PPT课件怀疑SOD的胆源性疼痛分类
●ALT、AST超过正常值的2倍,至少两次测定
▲超声胆总管内径>10mm,ERCP>12mm▲▲仰卧位ERCP引流》45分钟类型胆型疼痛肝功检查胆总管引流延迟异常●扩张▲
▲▲I型II型III型+++++以上异常的一种或两种+------63PPT课件药物治疗最初治疗选择,尤适用功能性SOD。可降低oddi括约肌基础压,基础收缩幅度。
①抗胆碱能药物:急性发作时
②硝酸甘油类:三硝酸甘油,且对胆总管内结石<8mm可含化后镜下取石
③钙通过阻滞剂:心痛定10~20mg
④促胃肠动力药:西沙比利(促进胆囊排空及Oddi括约肌协调运动)64PPT课件内镜治疗(1)球囊扩张或放支撑管适于胆道型I型、II型伴Oddi括约肌基础压↑者(2)
EST
(EndoscopicSphincterPapillotomy,ESPT、EST、EPT)
乳头切开控制在10-15mm,病理性狭窄段仅限于括约肌,而ERCP时狭窄段较长,可能是胆总管下段括约肌和壶腹括约肌痉挛所致65PPT课件EST疗效*胆道I型:术后症状改善100%,II型91%,III型
50%。
胰腺型:作选择性胰管括约肌切开术。*对胆囊收缩素起矛盾反应的Oddi括约肌运动功能紊乱者亦有较好疗效。*术后测压显示Oddi括约肌基础压消失;或镜下见胆汁排出通畅。(Geenen等:症状改善率94.4%~4年随访)。66PPT课件
治疗内镜手术药物67PPT课件SOD68PPT课件SOD(胆道型)69PPT课件第三、胆道蛔虫症-内镜下套取完全钻入胆道蛔虫70PPT课件发病率占胆道疾病的8%-12%
蛔虫钻入胆道刺激oddi括约肌产生强烈收缩和痉挛,引起剑突下阵发性“钻顶样”剧烈绞痛
B超80%位于胆总管内症状完全消失后,1/3病人蛔虫仍留在胆道内胆道细菌感染代谢产物及蛔虫残骸分解产物的化学刺激均可引起胆管炎,胆管狭窄,肝脓肿,结石71PPT课件
十二指肠镜下:钳取法套取:圈套器残骸清除:ENBD、胆道冲洗72PPT课件完全钻入胆道活蛔虫73PPT课件取虫后74PPT课件胆总管内死蛔虫75PPT课件蛔虫残骸76PPT课件第四、胰腺疾病77PPT课件胆源性胰腺炎★占每年胰腺炎的发病人数60%以上★内科保守治疗20%-30%无效★并发症多,病死率10%。★我国重症胰腺炎防治规范提出:
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