心房纤颤课件

心房纤颤心房纤颤

房颤定义心房颤动（atrialfibrillation，AF）是一种室上性快速出现心律失常，出现不协调的心房激动并导致心房收缩无效，心电图特征包括：R-R间期不规则，规则有序的P波消失，代以不规则的心房颤动波（f波），过去被认为是许多心血管疾病的并发症，现在由于充分认识到由于房颤将导致血栓栓塞、心功能衰竭等不良后果，及由此使死亡率和致残率升高，随着人口老龄化，房颤发病率正逐步上升，许多心血管专家和医疗政策制定者已经将房颤作为独立的疾病看待。房颤定义心房颤动（atrialfibrillation

心房颤动病因/危险因素年龄：Framingham心脏研究发现55-64岁房颤发病率：男：每年3%，女：2%，以后每增加10岁房颤发病率翻倍。（可能与老年人心房肌纤维化有关）心血管疾病：心力衰竭、心脏瓣膜病、心肌梗死、高血压等。心脏手术：心脏手术及体外循环。（近33%冠状动脉旁路移植手术可出现房颤。）其他疾病：甲亢、肺疾病、糖尿病等都与房颤发生密切相关。遗传心房颤动病因/危险因素年龄：Framingham心脏研2014年AHA/ACC/HRS心房颤动患者管理指南房颤分类持续<7d，常<48h，多为自限性。

持续性AF持续>7d，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。永久性AF房颤已经为患者及其经治医师所接受，从而不考虑节律控制策略的类型（放弃转律）房颤持续时间大于12月指除外风心病二尖瓣狭窄、生物瓣、机械瓣置换或瓣膜休班手术后的房颤患者阵发性AF长期持续性AF非瓣膜疾病相关的房颤美国心脏协会（AHA）、美国心脏病学会（ACC）及美国心律学会（HRS）2014年AHA/ACC/HRS心房颤动患者管理指南房颤分类发生房颤的机制比较复杂（多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样传导理论、局灶激动学说自旋波假说等），至今仍未完全清楚，多数可能系多个小折返激动所致。发生房颤的机制比较复杂（多发子波折返假说、主导折返环伴颤动样心房颤动的临床表现症状：房颤患者的症状可轻可重，基础心脏病的严重程度、心室率快慢及房颤是阵发性还是持续性三方面决定了房颤的症状，部分患者可以没有症状，初次发作时多感心悸、气短、焦虑不安，所以，房颤的症状诊断不可靠！体征：房颤三大体征！心律绝对不齐心音强弱不等脉搏短绌不信马上病人身上验证哦！心房颤动的临床表现症状：房颤患者的症状可轻可重，基础心脏病ECG特点：P波消失，代以大小不等，形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显，房颤波的频率为350-600次/分；RR绝对不齐，QRS波一般不增宽。ECG特点：

有研究表明，房颤患者中风发生率比正常人高6倍。房颤是脑卒中的独立危险因素，房颤病人缺血性脑卒中发生率平均每年5%，占脑梗塞的10%-15%；有非瓣膜病性房颤的病人，发生脑栓塞的危险是没有房颤的5-7倍。房颤为何容易形成血栓？有研究表明，房颤患者中风发生率比正常人高6倍。房颤是脑

心房颤动血栓形成机制心脏就象一个泵，每次搏动都将血液泵向全身，为全身的组织和器官提供氧气和营养物质。房颤时，心脏的电活动不再受窦房结支配，被心房内快速，杂乱无章的电活动替代，相应地心室出现快速而没有规律的收缩和舒张，房颤发作时，心房不能有效地泵出血液，血液滞留在心房内，使血栓形成的危险性增高心房的颤动使其失去了正常的收缩功能，血液在心房中形成湍流或缓慢。血栓的形成有三个要素，血流动力学改变、血管内皮损伤以及血液高凝状态，正常血液的流动是层流，血流缓慢、湍流可以增加血小板之间接触的几率，使之粘附，容易形成血栓。心房内形成的血栓是附壁血栓，容易脱落，脱落后随着血流，进入体循环系统的动脉中，出现各种栓塞，最常见的就是脑动脉栓塞。心房颤动血栓形成机制心脏就象一个泵，每次搏动都将血液泵

CHA2DS2-VASc评分方法欧洲心脏病协会(ESC)心房颤动处理指南（2010年版）最早提出了CHA2DS2-VASc评分系统，为非瓣膜性房颤患者发生卒中风险的评估方法，可确定危险因素，指导抗栓治疗。危险因素分值Congestiveheartfailure充血性心力衰竭/左心功能不全1Hypertension高血压1Age≥75y年龄≥75岁2Diabetesmellitus糖尿病1Stroke中风/TIA/血栓史2Vasculardisease血管病变1Age65-74年龄65～74岁1Sex

category(female)性别（女性）1总分9CHA2DS2-VASc评分方法欧洲心脏病协会(ES

房颤治疗三要点抗凝频率控制节律控制房颤治疗三要点抗凝频率控制节律控制Ⅰ类推荐：推荐有卒中、短暂性脑缺血发作（TIA）病史或CHA2DS2-VASc≥2患者服用口服抗凝药，药物选择：华法林（证据水平A）,Ⅹ因子抑制剂（达比加群、利伐沙班、阿哌沙班）（证据水平B）推荐华法林抗凝治疗，初始时每周监测INR值，稳定后每月监测一次（证据水平A）2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐——抗凝Ⅱa类推荐：非瓣膜性房颤且CHA2DS2-VASc评分为0，可以不接受抗栓治疗（证据水平B）Ⅱb类推荐：非瓣膜性房颤且CHA2DS2-VASc评分为1，可以考虑一种口服抗凝药或阿司匹林治疗（证据水平C）血运重建及CHA2DS2-VASc评分≥2，建议氯吡格雷联用口服抗凝药，不建议使用阿司匹林（证据水平B）Ⅰ类推荐：2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐Ⅱa类推Ⅰ类推荐：房颤或房扑≥48小时或持续时间不明确，复律前华法林抗凝3周，复律后继续抗凝4周（“前3后4”）（证据水平B）房颤或房扑≥48小时或持续时间不明确且需要紧急复律，尽快启动抗凝治疗并至少持续4周（证据水平C）对于房颤或房扑<48小时且高危卒中患者，复律前或复律后立即静脉用肝素或低分子肝素或Xa因子抑制剂或直接凝血酶抑制剂，随后长期抗凝治疗2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐——复律时间与抗凝Ⅱa类推荐：房颤或房扑≥48小时或持续时间不明确，复律前3周和复律后4周可以使用达比加群、利伐沙班和阿哌沙班抗凝治疗（证据水平C）Ⅱb类推荐：对于房颤或房扑<48小时且低危血栓栓塞风险患者，复律前可以静脉用肝素、低分子肝素，一种新型口服抗凝药或不抗栓治疗（证据水平C）Ⅰ类推荐：2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐Ⅱa类推Ⅰ类推荐：推荐β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂控制阵发性、持续性或永久性房颤心室率（证据水平B）2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐——心率控制Ⅱa类推荐：有症状房颤，静息心率控制在80次/分以下（证据水平B）永久性房颤，药物治疗不合适或心律控制不理想可以采用房室结消融术（证据水平B）Ⅱb类推荐：有症状房颤且左室射血分数保留的患者心率控制可以适当放宽（平静心率<110次/分）（证据水平B）其他治疗无效或存在禁忌的情况下，可以口服胺碘酮控制心室率（证据水平C）Ⅰ类推荐：2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐Ⅱa类推Ⅰ类推荐：无禁忌的条件下，氟卡尼、多非利特、普罗帕酮和静脉用伊布利特可用于房颤或房扑复律（证据水平A）推荐华法林抗凝治疗，初始时每周监测INR值，稳定后每月监测一次（证据水平A）2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐——药物复律Ⅱa类推荐：胺碘酮可用于房颤药物复律（证据水平A）——直流电复律Ⅰ类推荐：推荐直流电复律用于房颤或房扑患者恢复窦性心律，如果不成功，可以考虑多次电复律（证据水平B）对于药物复律无反应的房颤或房扑合并快速心室反应患者，推荐直流电复律（证据水平C）房颤或房扑合并预激且血流动力学不稳定情况下推荐直流电复律（证据水平C）Ⅰ类推荐：2014AHA/ACC/HRS房颤指南推荐Ⅱa类推

胺碘酮抗心律失常机制胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，其药理作用复杂可表现出所有抗心律失常药物的全部电生理特性，该药的主要电生理作用是延长心肌细胞动作电位时程和不应期，阻断钠通道及内在钙通道,还能抑制ATP敏感的钾通道不应期，并有非竞争性肾上腺素能受体阻断作用，可降低心律失常发生率，可转复心房颤动等多种心律失常，胺碘酮为多通道阻滞剂，可轻度阻断钠通道，同时抑制慢、快延迟整流钾电流(IKs、IKr)，特别是开放状态的IKs，阻滞L型钙通道，可延长心肌组织的动作电位及有效不应期，抑制窦房结及房室结的功能，延长房室结区传导，从而有效地终止各种微折返，因此具有较好的防颤抗颤作用。胺碘酮抗心律失常机制胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物

胺碘酮药物复律临床如何使用？静脉泵入：3-5mg/kg，10min（5%GS7ml+可达龙150mg，60ml/h，泵入）

1mg/minx6h（5%GS44ml+可达龙300mg，10ml/h，泵入，维持6h）

0.5mg/minx12-36h（5%GS44ml+可达龙300mg，5ml/h，泵入，维持12-36h）口服:可达龙0.2g，tidx7d；

可达龙0.2g，bidx7d；

维持量：0.1-0.2g，qd胺碘酮药物复律临床如何使用？静脉泵入：口服:心房颤动的临床诊治思路一.快速型房颤1.房颤发生时间≤48小时，及时考虑复律1）药物复律：胺碘酮，普罗帕酮2）电复律：同步电复律2.房颤发生时间>48小时，应首先控制心室率和抗凝治疗，抗凝治疗2个月之后，考虑复律1）控制心室率：β受体阻滞剂，钙离子通道阻断剂，洋地黄类药物。