体液和酸碱平衡紊乱

第七章体液和酸碱平衡紊乱贺立彩E-mail：helicai821@163.com第2页第2页教学目标与要求

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掌握水、电解质紊乱的类型和特点酸碱平衡紊乱的诊断指标与判断方法

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熟悉

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了解体液电解质的分布特点混合型酸碱平衡紊乱的判断第3页第3页主要内容

水和电解质代谢紊乱

酸碱平衡紊乱

小结第4页有发生过吗?发热乏力

呕吐倦怠

生理盐水腹泻纳差第5页5

急诊检验与危急值第6页6项目低限高限K〈3.0>6.0Ca<1.7>3.4G<2.2>22PO2<9.98>13.3PCO2<4.66>6.00PH<7.35>7.45NH3->35检验“危急值”报告项目和警戒值第7页第一节水和电解质代谢紊乱Metabolicdisorderof

water&electrolyte第8页水和电解质的正常代谢一

二

三第一节水和电解质代谢紊乱水、钠代谢紊乱

钾的代谢紊乱

氯的代谢紊乱

四第9页机体中水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%。主要由水、电解质、蛋白质和小分子有机物组成。水和电解质是人体体液的主要组成成分，参与机体许多重要的生理和生化过程。电解质：体液中能解离的无机物和有机物，无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的有机物称为非电解质。包括H+、K+

、Na+

、Cl-、Ca2+

、P（HPO42-、H2PO4-）、Mg2+

、HCO3-

、等。（一）体液的概念一、水和电解质的正常代谢第10页103/4ECF1/3TBW1/4ECF（二）体液的分布水占体重的60%2/3TBW第11页体液中电解质的分布第12页体液分布—小结注：*以体重70Kg人体为例

**各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等水*(L)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)HCO3-(mmol/L)总阳离子(mmol/L)**总阴离子(mmol/L)**细胞内液细胞间液血浆2810.53.515147142150451114103103027194155.5154194155.5154第13页1、细胞内、外液的渗透压平衡。2、体液中的电解质可形成缓冲体系3、体液中的Na、K、Ca、Mg等均可影响神经肌肉的兴奋性，（三）电解质的生理功能神经肌肉的兴奋性∝K+Na/Ca+Mg+H心肌兴奋性∝Ca+Na+OH/K+Mg+H第14页

正常成人钠、氯的来源主要是食物中的NaCl，血清钠参考范围为130~150mmol/L。氯也主要存在于细胞外液，血清中氯含量为96~105mmol/L。Na+和Cl-的排泄主要通过肾脏，少量由汗液排出。

多吃多排，少吃少排，不吃不排（四）钠氯的正常代谢第15页人体K+主要来自食物。其中98%存在于细胞内液，仅有2%存在于细胞外液。血清K+为3.5~5.5mmol/L，细胞内液中K+浓度为150mmol/L左右。K+的排泄主要通过肾脏随尿排出，每日尿中排K+量约占排出总量的80%。通过粪便排出的K+约占总排出量的10%，仅有少量K+经汗液排出。

“多吃多排，少吃少排，不吃也排”（五）钾的正常代谢第16页第16页二、水钠代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱的分类低钠血症高钠血症高渗性脱水等渗性脱水脱水低渗性脱水等渗性水过多（水肿）水过多高渗性水过多（盐中毒）低渗性水过多（水中毒）低钠血症血浆渗透压正常值280~310mmol/L<280mmol/L为低渗，>310mmol/L为高渗。第17页第17页（二）水钠代谢紊乱的特点第18页第18页低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水失Na+多于失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280mmol/L

细胞外液↓↓，细胞内液正常，甚至↑无囗渴感失水体征明显，易休克

无脱水热尿相对密度↓，尿量↑(早期)或↓(晚期)，尿钠↑(肾性失钠）或↓(肾外失钠）失Na+少于失水血Na+>150mmol/L血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液↓，细胞内液↓↓囗渴神经细胞脱水，高渗性昏迷

脱水热尿相对密度↑尿量↓尿钠↓(肾外失水)，尿相对密度↓尿量↑(肾性失水)水与Na+成比例丢失血Na+正常血浆渗透压正常，细胞外液↓，细胞内液↓

易转为高渗性脱水或低渗性脱水

各种脱水的实验室和临床表现第19页钾平衡三、钾代谢紊乱正常血钾浓度[K+]：3.5~5.5mmol/L第20页（一）高钾血症（hyperkalemia）概念：血清钾>5.5mmol/L原因：1）摄入过多：静脉输液2）排出障碍：急性肾衰时少尿或无尿3）细胞内钾出细胞:组织损伤、代酸后果：增加神经肌肉的兴奋性严重者心跳停止于舒张期第21页原因：1）摄入不足2）排出增多：消化液丢失、肾上腺皮质激素长期使用3）细胞外钾进入细胞内:Glu+Insulin\代碱4）血浆稀释（二）低钾血症（hypokalemia）概念：血清钾<3.5mmol/L后果：1）降低神经肌肉的兴奋性、改变细胞膜功能2）严重者心跳停止于收缩期第22页酸碱平衡对K+的分布

当细胞外液pH降低，出现酸中毒时，H+通过细胞膜进入细胞内，机体为保持细胞内、外液的电荷平衡，将部分K

+从细胞内移出。同时细胞外液H+浓度的增加使肾小管泌H+作用增强，泌K+作用减弱，结果在酸中毒时可出现高血钾；第23页胰岛素对K+的分布

胰岛素对K+的分布有明显的调节作用，它可以激活“钠泵”，将K+摄入到细胞内，这种作用有利于防止饭后大量K+的摄入所造成高血钾状态。临床上对于高血钾患者，也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖，促进血K+进入细胞内，从而使血K+降低。而胰岛素分泌不足的病人，由于K+较难进入细胞，致使患者对于钾负荷的耐受性较差，容易出现高血钾的症状。第24页蛋白质分解代谢对K+的分布

细胞内蛋白质代谢也影响K+的分布，特别是肌肉组织。蛋白质合成代谢增强时，血浆K+进入细胞蛋白质分解代谢增强时，如烧伤、术后等，一部分K+就会从细胞内释出引起暂时性的高血钾。第25页四、氯代谢紊乱氯是细胞外液中主要阴离子通过膳食及食盐摄入氯肾脏是氯的主要排出途径氯在体内的变化基本与钠一致血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系

第26页第26页第二节酸碱平衡紊乱disorderofacid-basebalance来源1血浆缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节一、酸碱平衡的调节第28页(Acid-basebalanceanditsregulation)

血液的缓冲作用(Buffersystemsinblood)弱酸共轭碱H2CO3H++HCO3-（特点）H2PO4-H++HPO42-HHbO2H++HbO2-HPrH++Pr-HHbH++Hb-

血液中的缓冲系统第29页(Acid-basebalanceanditsregulation)

肺的调节通过呼吸运动改变的CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度。作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。第30页二、酸碱平衡的调节(Acid-basebalanceanditsregulation)

肾的调节排泄固定酸，维持血浆HCO3-浓度排酸保碱以NH4+的形式排除多余的H+,排出多余的固定酸必要时排出多余的HCO3-起效慢，作用持久第31页(Acid-basebalanceanditsregulation)

组织细胞的调节组织细胞内外的离子交换：H+-K+、Cl--HCO3-交换体ATPH+K+H+↑H+K+H+↓HCO3-Cl-HCO3-↑ATP反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化第32页第32页二、酸碱平衡的常用评价指标血气分析多用动脉血（桡、股动脉）全血（冻干肝素抗凝）与环境氧隔绝专门的血气分析仪尽快测定第33页Dalton定律P(Atm)=747mmHg=PO2+PCO2+PN2+PH2O在37℃时，饱和水蒸气压(PH2O)为47mmHg，则：P(Atm)－PH2O=PO2+PCO2+PN2=747－47=700mmHg如果校正气中含O215%，CO25%，N280％，减去PH2O后可根据它们的百分比求得PO2和PCO2的正确值，并将这些数值输入仪器进行仪器的校准。PO2=700×0.15=105mmHg(13.97kPa)PCO2=700×0.05=35mmHg(4.66kPa)第34页（一）酸碱度（pH值）概念：临床意义：1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱代偿后③有混合性酸碱平衡紊乱cHCO3-/cdCO2在血浆中的浓度比是:

25/1.25=20/1任何原因引起其中之一浓度改变,都将伴随pH值的改变。分子代表肾成分，分母代表呼吸成分pH=6.103+logcHCO3cdCO2=7.4第35页（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念：物理溶解在动脉血浆中的CO2所产生的张力临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PaCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度②PaCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足PaCO2>50mmHg：呼吸衰竭

2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况第36页（三）动脉血氧分压（PaO2）概念：物理溶解动脉血浆中的O2所产生的张力参考值：80-100mmHg临床意义：

1．PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍

PaO2＜55mmHg：呼吸衰竭

PaO2＜30mmHg：生命危险

2．PaO2升高：主要见于输O2治疗过度第37页（四）实际碳酸氢盐(AB)与标准碳酸氢盐(SB)概念：在实际（AB）和标准（SB）条件下测得的血浆HCO3-的浓度临床意义：1.反映代谢性因素对酸碱平衡的影响

正常人AB约等于SB2.AB=SB=正常：正常酸碱平衡状态AB=SB＜正常：为代酸未代偿AB=SB＞正常：为代碱未代偿AB＞SB：有CO2潴留，为呼酸或代碱AB＜SB：CO2排出过多，为呼碱或代酸第38页（五）碱剩余（baseexcess，BE）概念：

在标准条件下，用酸或碱滴定1L全血至pH7.4所需强酸或强碱的量，单位为mmol/L临床意义：

反映代谢性酸碱中毒的指标

代谢性酸中毒时BE负值增加

代谢性碱中毒时BE正值增加第39页（六）缓冲碱（bufferbase，BB）概念：血液中所有具有缓冲作用的阴离子碱性成分的总和

包括血浆和红细胞中的HCO3-、HPO42-、Pr-、Hb-

以及HbO2-等临床意义：

反映代谢性酸碱中毒的指标

在代谢性酸中毒时下降

在代谢性碱中毒时升高第56页3、看PH变化大小，PCO2与HCO3-

变化方向是不是一致？用来排除或确定代酸+呼酸，代碱+呼碱4、代偿预估5、结合其他指标：AG、K、CL

但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。

第57页潜在cHCO3-根据在高A.G时体内部分cHCO3-被阳离子（有机）所中和的电中和原理，cHCO3-的下降数应等于A.G的上升数。

潜在cHCO3-＝cHCO3-测定＋ΔA.GΔA.G＝A.G测定－12如潜在cHCO3-超过呼酸或呼碱预计代偿值上限，表示体内cHCO3-异常增高，高A.G代酸伴有代碱存在。结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。

第58页临床实例

例1．一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果

pH＝7.47，PCO2＝6.65kPa(50mmHg)，cHCO3-＝37mmol/L由pH>7.4，碱中毒。根据病史应先有代谢性碱中毒，先判为原发性代碱。代偿计算：PCO2＝40＋(37－24)×0.9±5＝46.7～56.7mmHg因测得PCO2为50mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿结论：代谢性碱中毒。第59页临床实例

例2．某出血性休克病人，血气分析结果：

pH＝7.16，PCO2＝50mmHg，cHCO3-＝