杜氏利什曼原虫引起课件

概述利什曼原虫属于动鞭纲。

前鞭毛体--寄生于白蛉的消化道内生活史

无鞭毛体--寄生于脊椎动物的单核吞噬细胞内利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。概述利什曼原虫属于动鞭纲。利什曼病及病原种类内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫引起；在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故称Kala-azar，即黑热病。皮肤利什曼病：热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫引起。粘膜皮肤利什曼病：巴西利什曼原虫引起。我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热病是我国五大寄生虫病之一。利什曼病及病原种类内脏利什曼病：杜氏利什曼原虫引起；在印度，一、形态卵圆形虫体很小2-3µm有一较大圆形核动基体位于核旁细小杆状高倍镜下可见基体和根丝体1.无鞭毛体(利杜体)（Leishman-Donovan

body）一、形态卵圆形1.无鞭毛体(利杜体)无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内细胞内充满大量的利杜体巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进入其它巨噬细胞，重复增殖无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内巨噬细胞破裂，无2（前）鞭毛体

Promastigote虫体呈梭形大小为10～20µm×1.5～4µm核位于虫体中部动基体在前部基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲在培养基内常以虫体前端聚集成团，排列成菊花状。2（前）鞭毛体Promastigote虫体呈梭形杜氏利什曼原虫引起课件细胞质呈蓝色，核呈紫红色前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动细胞质呈蓝色，核呈紫红色二、生活史二、生活史黑热病传播媒介：白蛉体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖黑热病传播媒介：白蛉体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身生活史无鞭毛体无鞭毛体前鞭毛体前鞭毛体（人、犬巨噬细胞）（白蛉消化道）二分裂增殖二分裂增殖白蛉叮咬白蛉叮咬生活史无鞭毛体无鞭毛体前鞭毛体前鞭毛体（人、犬巨噬细胞）利什曼原虫侵入巨噬细胞利什曼原虫侵入巨噬细胞♀白蛉叮吸人血在人体内发育前鞭毛体侵入人体巨噬细胞脱去鞭毛、虫体变圆无鞭毛体二分裂繁殖巨噬细胞破裂游离的无鞭毛体♀白蛉叮吸人血在人体内发育前鞭毛体侵入人体巨噬细胞脱去鞭毛、♀白蛉叮吸人血在白蛉体内发育无鞭毛体早期前鞭毛体短粗或梭形前鞭毛体成熟前鞭毛体纵二分裂具感染性前鞭毛体聚集在白蛉口腔和喙消化道24小时48小时3-4天7天♀白蛉叮吸人血在白蛉体内发育无鞭毛体早期前鞭毛体短粗或梭形前杜氏利什曼原虫引起课件生活史特点寄生部位与致病虫期：无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴结等（巨噬细胞内）传播媒介：白蛉感染阶段：前鞭毛体感染方式：经皮肤雌性白蛉吸血，鞭毛体随唾液注入人体生活史特点寄生部位与致病虫期：三、致病三、致病主要临床表现长期不规则发热（免疫抑制、反应性发热）肝、脾、淋巴结肿大（幼稚巨噬细胞增生）贫血（脾亢、免疫病理所致红细胞减少）出血（脾亢所致血小板减少）全血细胞减少（脾亢、免疫病理所致）球/白倒置（幼稚浆细胞增生、肝生成白蛋白减少）蛋白尿、血尿（肾淀粉样变性）主要临床表现黑热病病人--肝脾肿大示脾肿大黑热病俗称“大肚子病”黑热病病人--肝脾肿大示脾肿大12岁男孩贫血严重消瘦黑热病病人—贫血12岁男孩黑热病病人—贫血黑热病患者同患黑热病一家五个儿童黑热病患者同患黑热病侏儒型黑热病患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120cm，体重32kg，肝季肋下8cm，剑突下12cm，脾大平脐，质硬。白细胞2.2x109/L,骨髓片查见利杜体侏儒型黑热病患者女，26岁，肝脾肿大，腹水，身高120cm，我国黑热病皮肤型黑热病多发生于黑热病治疗后期或黑热病治愈后，故又称“黑热病后皮肤利什曼病”临床表现类型结节型（瘤麻风型）：在结节内可查到无鞭毛体。丘疹、褪色斑型：皮肤上出现暗红色含虫丘疹，或大小不等的褪色斑疹我国黑热病皮肤型黑热病黑热病后皮肤型利什曼病肉芽瘤性结节，不痛不痒不溃烂，局部不麻木，结节内可找到无鞭毛体黑热病后皮肤型利什曼病肉芽瘤性结节，不痛不痒不溃烂，局部不麻皮肤型黑热病皮肤型黑热病皮肤型黑热病皮肤型黑热病黑热病合并走马疳黑热病合并走马疳坏疽性口炎(ancrumoris)俗称走马疳(noma)，是一种严重的坏疽病变。主要发生于2～16岁的营养状况差，口腔卫生差的青少年儿童，其典型的临床表现是最初牙龈的小水疱或溃疡，迅速发生坏死，并扩展成颊、唇粘膜和面部组织的广泛破坏，引起面部组织的严重缺损甚至死亡。幸存者由于组织缺损大，常需通过修复恢复丧失的形态或功能。黑热病合并走马疳坏疽性口炎(ancrumoris)黑热病合并走马疳淋巴结型黑热病局部淋巴结肿大，大小不一，无压痛，无红肿。嗜酸性粒细胞增多为本病的重要特征。淋巴结活检可查出无鞭毛体。我国黑热病淋巴结型黑热病我国黑热病四、黑热病的诊断是否去过流行区白蛉活动季节（5-9月份）临床表现起病缓慢，反复不规则发热，中毒症状较轻，肝脾肿大实验室检查全血细胞减少，抗体阳性病原学检查免疫学检查：用于考核疗效四、黑热病的诊断是否去过流行区1.病原学检查组织穿刺涂片镜检无鞭毛体骨髓穿刺：安全、常用，检出率85%淋巴结穿刺：常用于疗效考核肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病四、黑热病的诊断1.病原学检查四、黑热病的诊断2.穿刺物培养：常用N.N.N培养基

穿刺物接种于NNN培养基(含琼脂、盐、兔血)，置22～25℃培养一周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。四、黑热病的诊断2.穿刺物培养：常用N.N.N培养基穿刺物接种于NNN培养基穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。四、黑热病的诊断3.动物接种法穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c四、黑热病的诊断3免疫诊断法⑴查抗体：⑵查循环抗原：分子生物学方法

⑴PCR⑵DNA探针四、黑热病的诊断免疫诊断法四、黑热病的诊断五、黑热病的流行世界三大流行区中国、印度、地中海盆地中国流行区的划分及流行现状平原型：人源型。病犬少见，病人为主要传染源，媒介为家栖性中华白蛉犬源型：山区丘陵型。多儿童感染，病犬多,人的感染多来自病犬，媒介为野栖性中华白蛉荒漠型：自然疫源型。传染源不清楚（野生动物源）,

人进入这些地区即可患病，几乎全是幼儿。媒介为吴氏白蛉、亚历山大白蛉五、黑热病的流行世界三大流行区我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。1958～1960年先后达到了基本消灭的要求。1958年山东省率先在全国达到基本消灭要求。五、黑热病的流行我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、四川、陕西、山西、新疆五、黑热病的流行传染源：病人、病犬以某些野生动物传播途径：经皮肤传播（白蛉叮刺传播）偶经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播易感人群：普遍易感，易感性随年龄增长而降低。病后免疫力持久五、黑热病的流行传染源：病人、病犬以某些野生动物五、黑热病的流行现状：2009年９月，苏丹东南部两个州最先发现黑热病病例，此后疫情持续蔓延，截至2011年９月，南苏丹已累计发现7827个黑热病病例。2011年世界卫生组织，全球每年有近200万人感染这种病，患者若未得到及时治疗，死亡率可高达95%。五、黑热病的流行现状：六、黑热病的防治消灭传染源捕杀病犬及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%，对锑剂抗药者可选用戊脘脒等消灭白蛉白蛉娇嫩，对化学药物敏感杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒，涂驱避剂。加强个人