出血性与血栓性疾病诊断和治疗课件

出血性与血栓性疾病

的诊断和治疗出血性与血栓性疾病

的诊断和治疗1Hematology:thediagnosis,treatment,prevention,andinvestigationof

disordersofthehematopoietic,hemostaticandlymphaticsystemsanddisordersoftheinteractionofthebloodandbloodvesselwall.

血液学研究:从事造血、止血和淋巴系统疾病以及血液与血管壁相互作用异常性疾病的诊断、治疗、预防研究HématologieClinique（临床血液学）HématologieBiologique（实验血液学）Hematology:血液学研究:Hématologie2初期止血机制

TXA2

ADP纤维蛋白原凝血酶

PF4-TGPDGF纤维蛋白PGI2聚集白色血栓释放粘附

vWFECSE初期止血机制TXA2ADP纤维蛋白原凝血酶PF4纤3Boneuetal.SangThromboseVaisseaux.1998;10:291-313.XaIIVIIa组织因子Ca2+XIa内源性途径外源性途径XIXXIIIaXIXIIXIIa可溶性

纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白凝块XaVaPLCa2+VII凝血酶IIaIXaVIIIaCa2+PL二期止血(凝血过程)

凝血瀑布中-因子Xa的核心作用Xa因子：核心因子连接两个凝血途径Xa因子作用于凝血连锁反应的诱导水平和放大水平1个分子Xa因子产生1800个凝血酶分子Boneuetal.SangThromboseVa4血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能活化聚集粘附（Fn：纤维结合蛋白，Coll：胶原，Ec：内皮细胞）血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能活化聚集粘附（Fn：纤维5粘附SZ1GPIX中国科学1986,Blood1987SZ2GPIb中国科学1986,Blood1987聚集SZ21GPIIIaThromb.Hemostas.1987

中华内科杂志1987SZ22GPIIbThromb.Hemostas.1987

中华血液杂志1987

活化SZ51GMP140 (P-Selectin)Nouv.Rev.Fr.Hematol.1990粘附6（一）遗传性血管壁功能异常：遗传性毛细血管扩张症、艾-唐氏综合症（Ehlers-Danlos综合症）(二）血小板异常：

血小板减少:先天性纯巨核细胞生成障碍

血小板功能异常:巨大血小板综合征(BSS,GPIb-IX-V缺乏)

血小板无力症（GT,GPIIb-IIIa缺乏）

血管性血友病（VWD,VWF异常）

(三)遗传性凝血功能异常：

血友病A、血友病B、(血管性血友病)因子V缺乏症、因子X缺乏症、因子VII缺乏症、先天性低（无）纤维蛋白原血症、因子XIII缺乏症等

(四)遗传性纤维蛋白溶解亢进：遗传性α2-PI缺乏症、先天性纤溶酶原活化抑制物缺乏症遗传性出血性疾病

（一）遗传性血管壁功能异常：遗传性出血性疾病7血小板无力症(GT)GPIIb-IIIacontent（SZ-21）DFFND:daughterF:fatherN:normalNormalalleleMetAlaPheLeuArgATGGCCTTCCTTCGA

MutantalleleMetAlaPheLeuStopATGGCCTTCCTTTGA血小板无力症(GT)GPIIb-IIIacontent（S8血小板无力症的基因缺陷病例类型受影响的缺陷GPIIb-IIIa

亚单位含量UCSFI型GPIIIa插入（7.2Kb）无Iraqi-JewishI型GPIIIa丢失（11Kb）缺如MilwankeeI型GPIIIa丢失（13Kb）缺如SuzhouI型GPIIb无义点突变无（C1751-T）（IIb：Arg584-终止码）Guamanian变异型GPIIIa错义点突变正常（G373-T）（IIIa：Asp119-Tyr）ParisI变异型GPIIIa错义点突变50%

（T2259-C）(IIIa：Ser752-Pro）RuanC,etal:25thCongressofISH,LaRev.Invest.Clinica1994,Suppl:153-162血小板无力症的基因缺陷病例类型受影响的9血小板无力症分子基础血小板GPIIbGPIIIa29种GPIIb基因缺陷21种GPIIIa

基因缺陷R584XHotspot国际血栓与止血大会资料国内湖南、法国、日本、印度等随后证实该突变血小板无力症分子基础血小板GPIIbGPIIIa29种10血管性血友病血管性血友病11病例1

女，7岁，皮肤瘀斑、反复鼻衄5年余。WBC6.11×109/L，RBC599×109/L，Plt402×109/L。APTT58.1s，PT11.6s，TT18.9s，Fg2.18g/L；FⅧ:C2%，Ⅸ:C83%诊断：甲型血友病（轻型）

APTT76s，PT13.7s，TT16.9s，Fg2.6g/L；FⅧ:C2%;vWF:Ag2%BT20min。血小板聚集：ADP90%，Risto1%。诊断：血管性血友病（3型）病例1女，7岁，皮肤瘀斑、反复鼻衄5年余。12血管性血友病概述血管性血友病是由于VWF质或量异常导致的一类 遗传性出血性疾病发病率：23—110/百万人口出血原因：血小板黏附功能降低、或凝血因子 VIII浓度降低出血症状具有异质性

VWF是由血管内皮细胞和巨核细胞合成，VWF多 聚体分子量大小500kDa到20,000kDa，血浆浓 度为7-10μg/ml血管性血友病概述血管性血友病是由于VWF质或量异常导致13VWF介导血小板黏附于损伤的血管壁.VWF是凝血因子VIII载体，稳定和保护因子VIII.VWF结构和功能结合区VWF介导血小板黏附于损伤的血管壁.VWF结构和功能结合14血管性血友病分型1型,VWF量部分缺乏(75%),病例2

2型,VWF质异常(25%)

3型,VWF完全缺乏(5%),病例1

◆2A型,血浆中缺乏大中分子量VWF多聚物，血小板黏附能力下降

◆2B型,血浆中缺乏大分子量VWF多聚物，与血小板GPIb的 结合能力增强 ◆2M型,血浆中VWF多聚物分布正常，血小板黏附能力下降 ◆2N型,血浆中VWF多聚物分布正常，与因子VIII结合能力 明显下降血管性血友病分型1型,VWF量部分缺乏(75%),15血管性血友病各型的发病率(1992-1995)(1995-1999)

1型75%41.2%61.5%2型20-25%38.8%28.6%3型<1-5%20%9.89%文献报导

苏州阮长耿.1979.40例血管性假血友病-诊断标准的探讨.输血与血液学，3(2):15陈竺.1983.血管性假血友病变异型38例分析.中华内科杂志，22:762血管性血友病各型的发病率(1992-1995)16病例2.1型VWD女,16岁。右下肢肿胀一天。长跑后右下肢肿胀，疼痛。PE:轻度贫血貌，右下肢肿胀，局部皮温正常，压痛明显。有鼻衄，月经量增多史。血常规：Hb82g/LWBC6.8X1O9，PLT96X109CT：右下肢软组织肿胀。BT>20分钟，APTT44.7，PT11.7，TT15.2ADP（2um)53.4,53.2,59.8Risto(1,25)12.7,10.1,15.3

(2.5)48.351.653.9vWF:Ag21.7%,血浆中存在各种分子量的多聚物。病例2.1型VWD女,16岁。右下肢肿胀一天。长跑17VWD临床表现特征1.自幼发病，以皮肤、粘膜出血为主，表现为瘀点、淤斑、鼻出血和牙龈出血，女性月经增多；关节、肌肉血肿少见；重者可发生内脏出血。2.可有自发性出血或外伤、手术后过度出血。3.不同的病理类型，出血程度不一致。4.有或无出血表现家族史，符合常染色体显性或隐形遗传规律。女性月经增多从月经初潮时即有此现象并可导致缺铁性贫血。有报道，13%月经过多妇女的病因为VWD。部分女性VWD患者发生出血性卵巢囊肿或黄体破裂出血，引起急腹症。

VWD妇女出血、流产的发生率增高，尤其是妊娠头三个月。20%-25%的VWD产妇可发生延迟性产后出血过多。VWD临床表现特征1.自幼发病，以皮肤、粘膜出血为主，表现18VWD实验室检查1出血筛选检查

1.1全血细胞计数

1.2APTT/PT1.3血浆纤维蛋白原测定

2VWD诊断实验

2.1血浆VWF抗原测定（VWF:Ag）

2.2血浆VWF瑞斯托霉素辅因子活性（VWF:RCo）

2.3血浆因子VIII凝血活性（FVIII:C）3VWD分型诊断实验

3.1

血浆VWF多聚体分析

3.2瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（RIPA）

3.3血浆VWF胶原结合试验（VWF:CB）

3.4血浆VWF因子VIII结合活性（VWF:FVIIIB）VWD实验室检查19我院近年来已发现了150例VWD患者，（1型vWD占62.6%），与同期诊断的血友病患者数相比约为0.8:1。

vWF定量测定(SZ-29,-34)vWF多聚体凝胶电泳(SZ-29)vWF与因子Ⅷ的结合试验vWF与胶原的结合试验我院近年来已发现了150例VWD患者，（1型vWD占62.20血浆VWF多聚物凝胶电泳图

血浆中缺乏大中分子量VWF多聚物

N2B2A血浆VWF多聚物凝胶电泳图

血浆中缺乏大中分子量VWF多聚物21VWD治疗VWD治疗原则是：

刺激血管内皮细胞释放VWF的药物；替代治疗使用血源性或重组VWF制剂；其他止血药物和促进伤口愈合药物。1，1-去氨基-8-右旋-精氨酸血管加压素（DDAVP）2，选用血源性含VWF制剂或重组VWF制剂，如条件限制可使用冷沉淀物或新鲜血浆。3，抗纤溶药物6-氨基己酸和氨甲环酸（tranexamicacid），局部使用凝血酶或纤维蛋白凝胶VWD治疗VWD治疗原则是：1，1-去氨基-8-右旋-22血栓性血小板减少性紫癜血栓性血小板减少性紫癜23血栓性血小板减少性紫癜(TTP)

VWF裂解紊乱经典五联症:微血管性溶血性贫血血小板减少性紫癜如未及时抢救,病死率>90%血浆置换治疗,病死率可<20%妊娠可诱发本病。

近年来发现，TTP的发病与vWF裂解蛋白酶（ADAMTS13）活性严重降低有关。发病率:约4/100万多见于成年人,尤以女性多见

中枢神经系统症状肾脏损害发热血栓性血小板减少性紫癜(TTP)

VWF裂解紊乱经典五联症24VWF裂解蛋白酶

(VWF-CP,ADAMTS13)CUBSMPCysDSpacer12345678CUBMetalloproteaseDisintegrinThrombospondin1A

Disintegrin-likeAndMetalloproteasewithThromboSpondin-1repeats在ADAMTS家族中该酶排于第13位VWF裂解蛋白酶

(VWF-CP,ADAMTS13)CUBS25出血性与血栓性疾病诊断和治疗课件26遗传性TTP：

ADAMTS13基因突变。继发性TTP：发生于造血干细胞移植后、或有药物服用、中毒、妊娠、流产、感染及自身免疫病等病史。获得性TTP：产生抗ADAMTS13自身抗体。遗传性TTP：27Exon/Intronmutationtypemutationposition

AA

domainExon6

missence

577CTR193WMetalloproteaseIntron12

insertion1435+2GTSpliceCysteine-richExon21

missence2708CTS903LTSP1-5Exon25

missence3283CTR1095WTSP1-8

TheADAMTS13mutationdiscoveredinJIHExon/Intronmutationtypemuta28诊断要点1.有微血管病性溶血的临床及实验室证据；2.有血小板减少与出血倾向，骨髓中巨核细胞正常或增多；3.有神经、精神异常；4.有肾脏损害的表现；5.发热。典型者具备以上五连征。具备前三项且能除外DIC等疾病时，应高度怀疑本病，需与HUS、DIC、妊高症等鉴别。我们已经开展血浆ADAMTS13活性及其抑制物测定，有助于临床诊断。诊断要点1.有微血管病性溶血的临床及实验室证据；29TTP治疗1.治疗原则

本病较凶险，死亡率高。在诊断明确或高度怀疑本病时，不论轻型或重型都应尽快开始积极治疗。轻型患者可首选药物和新鲜冰冻血浆输注，重型患者除药物治疗外应尽早行血浆置换等疗法，以降低死亡率。2.治疗方案（1）血浆置换疗法：为首选治疗，应采用新鲜血浆、新鲜冰冻血浆作血浆置换。（2）免疫抑制治疗：口服泼尼松或静脉滴入氢化可的松或地塞米松。也可以静注或静脉滴注长春新碱，或选用其他免疫抑制剂。（3）静脉滴注免疫球蛋白：不作为第一线疗法，适用于血浆置换无效或多次复发的病例。（4）脾切除：用于血浆置换无效或多次复发的病例。TTP治疗1.治疗原则30血流改变

血流淤滞与涡流血管损伤血小板因素：血小板增多、血小板活化

凝血因素：纤溶因素：

纤溶活性降低胶原、微纤维暴露血小板活化凝血因子释放血栓形成血栓形成机制血栓形成是机体促凝血活性与抗凝血活性失衡的结果抗凝功能减弱促凝功能增强凝血因子活性增高抗凝蛋白缺陷血液成分改变血流改变血流淤滞与涡流血管损伤血小板因素：血小板增多、血31内源性凝血途径

外源性凝血途径

共同凝血途径接触激活FXIFXIaFXIIaHMWKFIXFIXa组织因子PLFVIIaTFPITFPICa2+PL*FVIIIaAT-IIIFXCa2-PLAT-IIIFIIFIIaFgFMFXIIIFXIIIacFbCa2+Ca2+AT-IIIAT-III二期止血(凝血过程)示意图FXa*FVa*Pc,Ps内源性凝血途径外源性32动脉血栓定义(病理生理学):在动脉粥样硬化血管内形成一个富含血小板的血栓临床后果:

累及多处动脉血管床(如,PAD患者发生心梗和中风的危险性增高)导致心肌梗死、缺血性中风、血管性死亡的主要原因动脉血栓33动脉血栓:病理过程阻塞急性事件栓塞慢性缺血动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合血栓形成稳定性斑块动脉血栓:病理过程阻塞急性事件栓塞慢性缺血动脉粥样斑块产生34动脉粥样硬化血栓形成*是

全世界的主导死因†11.世界卫生报告2001.日内瓦:WHO;2001.死亡率(%)*心血管疾病、缺血性心脏病和脑血管疾病†全世界的定义是WHO成员国的各区域(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)动脉粥样硬化血栓形成*是

全世界35血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集动脉血栓栓子的形成血栓栓子血管壁损伤动脉血栓栓子的形成36抗血小板药物药物作用环节第一代阿司匹林环氧酶抑制剂临床应用

Ticlopidine,波立维ADP活化抑制剂临床应用第二代Reopro,PLATGPIIb-IIIa受体抑制剂临床应用第三代JAQ1,SZ118GPVI受体抑制剂动物实验

AjvW2,SZ-2“vWF-GPIb”抑制剂动物实验

82D6A3,SZ123“vWF-胶原”抑制剂动物实验抗血小板药物药物37肾上腺素胶原凝血酶ADP花生四稀酸血栓烷A2GPIIb-IIIa受体GPIIb-IIIa拮抗剂(Reopro)第一、第二代抗血小板药物的作用机制噻氯吡啶氯吡格雷阿司匹林肾上腺素胶原凝血酶ADP花生四稀酸血栓烷A2GPIIb-II38SZ1GPIXScienceinChina

1986,Blood1987SZ2GPIbScienceinChina1986,Blood1987SZ21GPIIIaThromb.Hemostas.1987

普莱(PLAT)单抗

中华内科杂志1987SZ22GPIIbThromb.Hemostas.1987

ChineseJofHematology1987

SZ51GMP140(P-Selectin)Nouv.Rev.Fr.Hematol.1990SZ1GPIXScienc39普莱单抗(PLAT,SZ-21)对

CFRs的抑制作用普莱单抗(mg/Kg)CFRs抑制率％普莱单抗(PLAT,SZ-21)对

CFRs的抑制作用普莱单40“十一五”

863计划生物和医药技术领域重大项目

疫苗与抗体工程

抗体—临床研究项目(11项)1.肿瘤抗体药物2.心血管疾病抗体药物

抗血小板糖蛋白IIb/IIIa抗体 (2006AA02A247)3.自身免疫病抗体药物抗自身免疫病拮抗剂

“十一五”863计划生物和医药技术领域重大项目41抗血小板药物

药物作用环节第一代阿司匹林环氧酶抑制剂临床应用

Ticlopidine,波立维ADP活化抑制剂临床应用第二代Reopro,PLATGPIIb-IIIa受体抑制剂临床应用第三代JAQ1,SZ118GPVI受体抑制剂动物实验AjvW2,SZ-2“vWF-GPIb”抑制剂动物实验

82D6A3,SZ123“vWF-胶原”抑制剂

动物实验抗血小板药物药物作用环节42静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症定义：

由于抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等的遗传性分子缺陷或存在获得性血栓形成危险因素引发静脉系统血栓栓塞性疾病。静脉血栓栓塞症（VTE）形式表现，包括深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症定义：43DVTandPE=auniquethromboticprocessVTE同一疾病,不同发病部位,不同阶段的不同表现

DVTandPE=44

VTE的危险因素——遗传性1）

抗凝血酶III缺乏

7）凝血酶原20210A基因突变2）先天性异常纤维蛋白原血症8）XII因子缺乏3）蛋白C缺乏

9）纤溶酶原缺乏4）蛋白S缺乏

10）纤溶酶原不良血症5）V因子Leiden突变

11）纤溶酶原激活物抑制（活性蛋白C抵抗）12）抗心脂抗体综合征6）高同型半胱氨酸血症 VTE的危险因素1）抗凝血酶III缺乏45ThereareremarkabledifferenceininheritedriskfactorsbetweenCaucasianandChineseVTEpatients.

AnticoagulantdeficiencyOther/UnknownOther/UnknownAnticoagulantdeficiencyAPC-R(Geneticdefect?)FVLeidenProthrombinG20210AInChineseVTEInCaucasianVTEThereareremarkabledifferenc46

VTE的危险因素——继发性创伤/骨折外科手术后脑卒中肾病综合征中心静脉插管吸烟妊娠/产褥期急性心肌梗死恶性肿瘤肥胖长途航空或乘车旅行口服避孕药真性红细胞增多症高龄 VTE的危险因素创伤/骨折急性心肌梗死47遗传性易栓症无症状血栓事件获得性易栓症获得性易栓症获得性易栓症获得性易栓症遗传性易栓症获得性易栓症与遗传性易栓症的关系获得性易栓症往往是遗传性易栓症患者血栓事件的诱发因素几种获得性易栓症并存易发生血栓遗传性易栓症无症状血栓事件获得性易栓症获得性易栓症获得性易栓48VTE在中国并不少见骨折创伤患者的DVT发生率：12.4%

1606例骨科住院患者DVT的总体发生率在20%以上。 PE其实如此多见Country/Region ExtrapolatedIncidence PopulationEstimatedUsedPulmonaryembolisminAisa(ExtrapolatedStatistics)

China 3,103,863 1,298,847,624India 2,545,205 1,065,070,6072Japan 304,288 127,333,0022HongKong 16,381 6,855,125VTE在中国并不少见骨折创伤患者的DVT发生率：12.4%49国内VTE的诊治实际情况“多发而少见”:高漏诊率,高误诊率漏误诊率几达九成首诊漏诊或误诊后,多次复诊仍误诊

不规范诊治现象依然存在:抗凝不足,溶栓过滥虽然较前已有明显改观未能积极开展预防国内VTE的诊治实际情况“多发而少见”:高漏诊率,50出血性与血栓性疾病诊断和治疗课件51药物类型给药途径

Alban.EurJClinInvest.2005;35(suppl1):12.注射时疼痛且不方便治疗窗窄疗效不可预测能引起肝素诱导的血小板减少症出血发生率高长期应用有导致骨质疏松的风险治疗窗窄疗效不可预测需要监测出血发生率高与许多药物、食物之间存在相互作用注射时疼痛且不方便能引起肝素诱导的血小板减少症长期应用有导致骨质疏松的风险长期抗凝治疗者需加用华法林注射时疼痛且不方便长期抗凝治疗者需加用华法林可能增加大出血风险传统抗凝药物存在临床使用局限性诸多临床局限性！普通肝素维生素K拮抗剂低分子肝素间接Xa因子抑制剂肠道外给药口服肠道外给药肠道外给药1930s1980s1940s2000s药物类型给药途径Alban.EurJClinInv52三种新口服抗凝药的特性和研究状态三种新口服抗凝药的特性和研究状态53利伐沙班RECORDIII期系列临床研究

全髋关节置换术和全膝关节置换术后VTE预防全球12,734名患者，每日一次利伐沙班10mg与依诺肝素进行了比较双盲双模拟，平行对照设计全髋关节置换术利伐沙班10mg每日一次5周

vs依诺肝素40mg每日一次5周全髋关节置换术利伐沙班10mg每日一次5周

vs依诺肝素40mg每日一次

10–14天，随后给予安慰剂全膝关节置换术利伐沙班10mg每日一次

10–14天

vs

依诺肝素40mg每日一次

10–14天全膝关节置换术利伐沙班10mg每日一次

10–14天

vs

依诺肝素30mg每日两次

10–14天42008年6月2008年6月n=4541n=2509n=2531n=3149延长疗程方案北美方案主要疗效终点–复合终点所有DVT(近端和/或远端）非致死性PE全因死亡安全性终点

:大出血临床相关的非大出血2008年6月欧洲方案延长疗程方案vs短期疗程2009年5月利伐沙班RECORDIII期系列临床研究

全髋关节置换术和54RECORD2&3Chinesedata:conclusionsResultsofefficacyandsafetyfromtheChinesesubpopulationsinRECORD2andRECORD3wereconsistentwithresultsfromthetotalstudypopulationsLassenetal.,NEnglJMed2008;358:2776–2785;Kakkaretal.,Lancet2008;372:31–39.中国骨科大手术静脉血栓栓塞症预防指南中华骨科杂志2009;29(6)RECORD2&3Chinesedata:conc55出血性与血栓性疾病诊断和治疗课件56静脉血栓症的实验室诊断1）PC，PS，AT-III，APCR（FVLeiden)2）D-Dimer静脉血栓症的实验室诊断1）PC，PS，AT-III，57介入科血管外科呼吸科ICU普通外科老年科肿瘤科骨科内分泌神经科肾科儿科妇产科血栓动脉及静脉外科和内科心脏科血栓栓塞性疾病——“漫山遍野”神经外科血液科泌尿外科创伤外科心胸外科介入科血管外科呼吸科ICU普通外科老年科肿瘤科骨科内分泌神经58加强多学科的交流与合作

共同推进血栓栓塞性疾病的防治研究工作出血性与血栓性疾病诊断和治疗课件59谢谢！谢谢！60PPT制作思路及技巧61PPT制作思路及技巧6161调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题62调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑62学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现63学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明63PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式64PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理64PPT的逻64PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案65PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案65PPT的逻65讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。66PPT的逻辑性讨论：小要求：66PPT的逻辑性66PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？67PPT的逻辑性PPT：67PPT的逻辑性67目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考68PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解68PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122369PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员69工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况70PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况370金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴71PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C71金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具72PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三72时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！73PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看73地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！74举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！74举74三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！75举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！75举75PPT内容完整的基本格式总分总76PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总76PPT的逻辑性76小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲77PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲777PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版78PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计78PPT的美观性78关键页设计封面目录页过渡页正文页封底79PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底79PPT的美观性79关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫80PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作80封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。81关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；81关键81①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123482关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123482关键页设计封面PPT的美观性8283关键页设计封面PPT的美观性83关键页设计封面PPT的美观性83人力资源部1致谢2作者信息84关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息84关键84封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。85关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；85关键页设854①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型12386关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型12386关键页设计封底PPT的美观性863页码2页面标识1目录87关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录87关键页设计目录页PPT的美观87传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录88关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录88关键页设计88传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。89关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。89关键页设计89图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。90关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。90关键页设计90图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。91关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。91关键页设计91创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。92关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。92关键页设计92目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。93关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标93方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。94关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。94关键页设计目94方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。95关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。95关键页设计95PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。96关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码96972章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性972章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过渡9798一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性98一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡9899123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性99123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计991001一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1001一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标100101标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性101标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1011021传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1021传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页102103关键页