医学课件-冠心病与心律失常教学课件

冠心病与心律失常：

被忽视的关联.冠心病与心律失常：

被忽视的关联.1主要内容冠心病合并心律失常的发生机制ACS合并心律失常的特点缓慢型心律失常的重要性和诱发因素ACS合并心律失常抗血小板的治疗主要内容冠心病合并心律失常的发生机制一个病例引发的思考急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发室颤死亡一个病例引发的思考急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发室颤死亡心肌梗死合并心律失常的发生率和

死亡率极高心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常见的并发症，发生率在60%-100%，是急性期死亡的主要原因之一。AMI可以并发各型心律失常尤其以室性心律失常居多，发生率在60%以上北京地区冠心病协作组1977-1986年，10年间，收治1287例急性心梗，住院8周内死亡1532例，死因归于心律失常占33.7%，发病24h内死亡的病例中，心脏骤停占44%CHINESEJOURNALOFDRUGAPPLICATIONANDMONITORING2005,

2(4)心肌梗死合并心律失常危害巨大！心肌梗死合并心律失常的发生率和

死亡率极高心律失常是急性心肌心律失常发生机制冲动形成的异常自律性增高触发活动冲动传导异常传导阻滞折返房性心动过速心房扑动发生折返的条件存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动.心律失常发生机制冲动形成的异常房性心动过速心房扑动发生折返的5ACS心律失常机制自主神经影响急性缺血缺氧心律失常代谢产物作用再灌注损伤心腔壁张力改变胡大一《中国心律学》2009，人民卫生出版社.ACS心律失常机制自主神经影响急性缺血缺氧心律失常代谢产物作6

AMI并发心律失常的机制（一）心肌细胞的损伤坏死造成患者全身和心肌一系列生理紊乱及病理变化，引发心律失常缺血性急性缺血的直接作用自主神经活动改变代谢产物的影响室壁张力改变急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗.王凡，刘国树.中国药物应用与监测.2005年第4期;31-33..

AMI并发心律失常的机制（一）心肌细胞的损伤坏死造成患者全7AMI并发心律失常的机制（二）再灌注缺血心肌组织重新得到再灌注时局部心肌组织结构、电生理功能和心肌完整性恢复不均再灌注时大量氧自由基释放造成心肌细胞损伤心肌局部的缺血损伤心肌再次得到血供时促发心律失常，源于再灌注损伤。急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗.王凡，刘国树.中国药物应用与监测.2005年第4期;31-33..AMI并发心律失常的机制（二）再灌注缺血心肌组织重新得到再灌8再灌注心律失常机制心肌缺血细胞间质乳酸、K+、毒性代谢产物、氧自由基再灌注

冲洗后除极电位触发活性自律性受损心肌细胞慢反应型细胞钱俊,再灌注心律失常发生机制、类型与治疗.《心脏病学进展》2008年第29卷第期.再灌注心律失常机制心肌缺血细胞间质乳酸、K+、毒性代谢产物9ACS合并各种类型心律失常的发病率古屋真吾.急性心肌梗死时的心律失常及其治疗[J].日本医学介绍.2003,24(4):154.ACS合并各种类型心律失常的发病率古屋真吾.急性心肌梗死时的ACS不同阶段心律失常类型不同AMI后的不同阶段，引起心律失常的原因不同而产生不同类型的心律失常AMI极早期由于心肌缺血和迷走神经的兴奋，以窦性心动过缓及房室传导阻滞较多

AMI早期以室性心律失常显著增多为特征，主要因此期心肌缺血坏死、炎症水肿最明显；AMI后期随坏死心肌的修复，心律失常的发生减少ACS不同阶段心律失常类型不同AMI后的不同阶段，引起心律梗死心肌部位不同，心律失常类型各异点击添加文本点击添加文本前壁心肌梗死下壁心肌梗死冠状动脉左前降支病变而影响束支系统的血供不足，且梗死范围相对较大，故常引起室性心律失常及室内传导阻滞因受累右冠状动脉影响窦房结及房室结的供不足，而易引起窦性缓慢性心律失常及房室传导阻滞梗死心肌部位梗死心肌部位不同，心律失常类型各异点击添加文本前壁心缓慢型与快速型均显著增加ACS不良事件风险CRUSADE研究：心动过缓或过快，均显著增高ACS急性期

不良事件风险BangaloreS,MesserliFH,OuFS,etal.EurHeartJ.2010;31(5):552-60.缓慢型与快速型均显著增加ACS不良事件风险CRUSADE研究缓慢型心律失常在AMI早期常见，新发者预后不良发生率约9％~25％,

占MI相关心律失常的30％~40％,其多见于下壁MI发生的第1h内,

与右冠状动脉(简称冠脉)再灌注引起的反射有关[1]ST段抬高MI(STEMI)病例中,

房室传导阻滞(AVB)的发生率约7％左右,束支传导阻滞的发生率约5.3％;

新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能出现完全性的AVB或心力衰竭(简称心衰)[2,3]左前降支的急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞时，重症左心衰竭或休克并发率高，如不能得到再灌注，死亡率可达70-80%

[4]1.GoldsteinJA,LeeDT,PicaMC,etal.CoronArteryDis,2005,16:2652.MeineTJ,Al..KhatibSM,etal.AmHeartJ,2005,149:6703.KH,PisanoE,KrucoffMW,etal.Circulation,1996,94:2424.4.王凡，刘国树.急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗.中国药物应用与监测.2005,3:31-33.缓慢型心律失常在AMI早期常见，新发者预后不良发生率约9％缓慢型心律失常关注度逐渐增高我国每年死于心脏性猝死患者约54.4万，其中70-80%死于恶性室性心律失常大约20%猝死患者是由于缓慢性心律失常引起的20%70%-80%每年约11万人死于缓慢性心律失常导致的猝死!胡大一《中国心律学》2009，人民卫生出版社缓慢型心律失常关注度逐渐增高我国每年死于心脏性猝死患者约54缓慢型心律失常发生机制.王凡，刘国树.急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗.中国药物应用与监测.2005,3:31-33迷走神经亢进或供应窦房结、房室结的血流减少或中断，传导减慢

缓慢性心律失常右冠状动脉闭塞引起的房室阻滞,从I度到II度房室传导阻滞也常合并其他类型心律失常左前降支的中隔支灌流障碍引起的房室阻滞，发生His束以下部分的传导障碍，心电图QRS增，且多数持续存在缓慢型心律失常发生机制.王凡，刘国树.急性心肌梗死并发心律失引发缓慢型心律失常猝死的因素器质性心脏损害一过性因素电解质紊乱如高钾代谢紊乱抗心律失常药物如洋地黄等抗血小板药物？…..抗血小板药物能否引发心动过缓？胡大一《中国心律学》2009，人民卫生出版社引发缓慢型心律失常猝死的因素器质性心脏损害抗血小板药物能否引抗血小板药物引发心动过缓的真实风险有待进一步研究评估来自PLATO持续性心电图(cECG)亚组分析：替格瑞洛相关心动过缓好发于ACS急性期SciricaBM,CannonCP,EmanuelssonH,etal.JAmCollCardiol.2011;57(19):1908-16.替格瑞洛(n=1451)氯吡格雷(n=1415)P值RR(95%CI)第一周室性停博≥3s窦房结性房室结性5.8%4.3%1.4%3.6%2.2%1.2%0.0060.002NS1.61(1.14-2.26)1.98(1.30-3.03)-室性停博≥5s窦房结性房室结性2.0%1.5%0.6%1.2%0.5%0.6%NS0.008NS-3.06(1.31-7.15)-研究局限性：因参考Ⅱ期临床研究结果，PLATO研究入组时排除了心动过缓事件高风险的患者(包括SSS、高度AV传导阻滞或晕厥)，

替格瑞洛相关心动过缓的实际发生率和对临床结局的影响有待进一步研究抗血小板药物引发心动过缓的真实风险有待进一步研究评估来自PLACS合并心律失常药物治疗原则在纠正ACS心律失常的同时，应该重视原发病的治疗胡大一《中国心律学》，人民卫生出版社，2009重在危及生命的心律失常治疗；重在用药的安全性，在安全的基础上选用有效药物；重在中止心律失常的急性发作，远期防治少依赖药物；远期防治重在病因治疗和抗心肌重构。ACS合并心律失常药物治疗原则在纠正ACS心律失常的同时，应ACS合并心律失常的抗血小板治疗ACS合并心律失常的抗血小板治疗防治血栓事件已成为心律失常治疗中关键的一环CammAJ,KirchhofP,LipGY,etal.EurHeartJ.2010;31(19):2369-429.CammAJ,LipGY,DeCaterinaR,etal.EurHeartJ.2012;33(21):2719-47.抗栓治疗评估血栓栓塞风险口服抗凝剂(OAC)治疗抗血小板治疗无抗栓治疗ESC房颤指南(2010、2012更新)：防治血栓事件已成为心律失常治疗中关键的一环CammAJ,心律失常发生血栓的机制心律失常血栓形成的三个因素血管内的血流状态血管内皮功能心脏病变性质和功能心律失常发生血栓的机制心律失常血栓形成的三个因素OAC是心律失常患者抗凝治疗优选治疗方案之一ATIII+Xa+IIa(1:1ratio)普通肝素1930sATIII+Xa静脉间接Xa抑制剂2002IIa口服直接凝血酶抑制剂2004ATIII+Xa+IIa

(Xa>IIa)低分子肝素1980sII,VII,IX,X

(ProteinC,S)华法林1940sXa口服直接Xa抑制剂2008IIa静脉直接凝血酶抑制剂1990sOAC是心律失常患者抗凝治疗优选治疗方案之一ATIII+Xa权威ACS指南发布，抗血小板治疗策略更新20112012UA/NSTEMI指南PCI指南CABG指南

2011-2012ACS指南更新ACCF/AHAUA/NSTEMI指南ESCUA/NSTEMI指南PCI指南中国中华心血管病杂志，2012，40（4）：1-7中华心血管病杂志，2012，40（5）：353-367JAmCollCardio.2011,58(2):e1-e79Circulation.2011;123:e426-e579EuropeanHeartJournal2011doi:10.1093/eurheartj/ehr236抗血小板治疗策略更新ESCSTEMI指南权威ACS指南发布，抗血小板治疗策略更新20112012UA氯吡格雷：

凭高质量证据在多个指南保持I类推荐择期PCINSTE-ACSSTEMI2012年中国PCI指南IAICIC2012年中国NSTE-ACS诊断和治疗指南IAIA2011年ACCF/AHA/SCAIPCI指南IAICIA2011年ACCF/AHAUA/NSTEMI指南IAIA2011年ESCUA/NSTEMI指南IA2012ESCSTEMI指南IA中华心血管病杂志，2012，40（4）：1-7中华心血管病杂志，2012，40（5）：353-367JAmCollCardio.2011,58(2):e1-e79Circulation.2011;123:e426-e579EuropeanHeartJournal2011doi:10.1093/eurheartj/ehr236氯吡格雷证据来源:多项RCT研究vs.单项研究氯吡格雷:CURE,PCI-CURE,CREDO,ALBION,CURRENT,CURRENTPCI

替格瑞洛:PLATO,PLATOPCI普拉格雷:TRITON、TRILOGY－ACS氯吡格雷：

凭高质量证据在多个指南保持I类推荐择期PCINS两联抗血小板治疗改善ACS长期预后YusufS,etal.NEnglJMed.2001;345:494-502.0.000.020.040.060.080.100.120.14CumulativeHazardRate氯吡格雷+ASA369安慰剂+ASAMonthsofFollow-upP<.00101220%RRRMI/中风/心血管死亡CUREStudy共入选12562例UA/NSTEMI患者，随机分组两联抗血小板治疗改善ACS长期预后YusufS,eta两联抗血小板治疗的疗效和安全性PetersRJ,etal.Circulation.2003;108:1682-1687.≤100mg101-199mg≥200mgEventsP=0.120.0%1.0%2.0%3.0%4.0%5.0%6.0%2.02.62.33.54.04.9≤100mg101-199mg≥200mgBleedingsCUREStudy

长期（9个月)增加ASA剂量不能改善预后，却增加出血发生率两联抗血小板治疗的疗效和安全性PetersRJ,eta强化抗血小板治疗的获益与风险死亡主要出血事件012OddsRatio1.04(0.74~1.47)1.6(1.2~2.2)Betterworse强化三联抗血小板治疗得出阴性结果强化抗血小板治疗预测因子

NSTE-AMIDiabetespriorCABGPCI/CABG急性冠脉事件全球注册(GRACE)研究结果AmJCardiol2005;96:917–921.对高危病人行强化抗血小板治疗提出质疑?8081名ACS患者;62.7%(5070)接受常规ASA+氯吡格雷治疗;37.3%(3011)患者接受强化的三联抗血小板治疗(ASA