2023年执业药师考试药理学复习资料

执业药师考试药理学复习精华资料

资料（1）第一章绪言

一、药理学性质和任务

药理学：研究药物与机体（涉及病原体）互相作用的规律和机制;连接药学和医学、基础医学和临床医学的桥

梁。

任务：阐明药物有何作用、作用如何产生、药物在体内变化规律

分类：药物效应动力学、药物代谢动力学

临床前药理学、临床药理学

二、药理学发展

三、学习方法

1、基本理论、作用机制

2、掌握代表性药物，熟悉同类药物

3、临床常用新药

第二章药物代谢动力学

第一节药物的体内过程

一、药物跨膜转运

（-）被动转运

从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。多数药物属于被动转运。分子量小、脂溶性大、极性小、非

解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。

特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，无竞争性克制

1•简朴扩散

药物在体液中解离，以离子型和分子型同时存在。药物常以未解离的分子型通过细胞膜，离子不易通过细胞

膜。

药物解离度取决于取决于pKa和介质pHo弱酸性药物易在胃中吸取;弱碱性药物易在小肠内吸取;完全离子化药

物吸取不完全

2.滤过：分子粒径小于膜孔，不带电荷

（二）载体介导的转运

【应用】外周血管痉挛性疾病;静滴NA外漏;抗休克;充血性心力衰竭

酚茉明

【作用】长效非竞争性a受体阻断药，有抗组胺作用

二、P受体阻断药

【药理作用】

1.B受体阻断作用

（1）心血管系统：阻断心脏B1受体，使心率减慢，收缩力减弱，心输出量减少

阻断血管B2受体作用引起血管收缩，使肝、肾等器官和冠脉血流量减少。

（2）支气管：阻断支气管平滑肌B2受体，使平滑肌收缩，诱发或加剧哮喘发作.

（3）代谢：克制糖原和脂肪分解，克制肾素的释放

2•内在拟交感活性：有些P受体阻断药具有薄弱的6受体激动作用.

3.膜稳定作用：减少细胞膜对离子的通透性

【临床应用】

1•高血压与利尿药、血管扩展药合用。

2.心律失常对多种因素引起的过速型心律失常有效。

3.心绞痛和心肌梗塞对心绞痛有良好的疗效。对心肌梗塞，两年以上的长期应用可减少复发和猝死率。

4.其他用于甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。也用于嗜铭细胞瘤和肥厚性心肌病。普蔡洛尔试用于偏头痛、

肌震颤、肝硬化的上消化道出血等。睡吗洛尔常局部用药治疗青光眼，减少眼内压。

【不良反映】

急性心力衰竭，诱发支气管哮喘。即使是B1受体选择性阻断药，仍应慎用于支气管哮喘患者。

普蔡洛尔

【药动学】口服易吸取，有首过效应，易透过血脑屏障，个体差异大

【作用】阻断作用强，无选择性，无内在拟交感活性

【应用】心绞痛、心律失常、高血压、甲亢

【不良反映】诱发支气管痉挛、心动过缓，停药反映

B受体阻断药作用的比较

药物B受体阻断作用内在拟

交感活性备注

BlP2

普蔡洛尔++-

—洛尔++++

阿替洛尔+一

醋丁洛尔+-+长效

拉贝洛尔++兼具B和a受体阻断作用，对B阻断作用强

卡维地洛++具B和a受体阻断作用，克制RAS系统

第十九章镇静催眠药

镇静催眠药指能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。较小剂量时表现出镇静作用，中档剂量表现出催眠作用，较

大剂量时具有抗惊厥作用。镇静催眠药长期使用可出现耐受性和依赖性，应严格控制使用。

一、苯二氮卓类

【药理作用与临床应用】

1.抗焦急：小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦急作用，与选择性克制调节情绪反映的边沿系统有关

2.镇静催眠特点：①不易产生停药后多、恶梦的反跳现象;②对呼吸影响小，毒性小，安全范围大;③对肝药酶

无诱导作用;④依赖性、戒断症状较轻象

用于失眠，现已取代巴比妥成为首选的催眠药

3.抗惊厥、抗癫痫作用强，用于各种惊厥和癫痫。地西泮静注是治疗癫痫连续状态的首选药。

4.中枢性肌松：克制脊髓反射和中间神经元的传递，大剂量对神经肌肉接头有阻断作用，用于中枢病变的肌强

直。

【作用机制】

与苯二氮卓(BZ)受体结合时，通过促进1氨基丁酸(GABA)与GABA受体结合，使C1-通道开放频率增长，加强

GABA克制作用。

1.常见副作用嗜睡、乏力等

2.大剂量偶见共济失调；中毒可见运动失调、肌无力，甚至昏迷和呼吸克制.

3.长期服用有耐受性、成瘾性，但成瘾性轻且发生率较低

5.饮酒或共用其他中枢克制药能增强其作用和毒性

地西泮

口服吸取迅速完全，作用快而短，血浆蛋白结合率高。代谢产物仍具药理活性。

抗焦急作用选择性高，具有很强的抗惊厥与抗疲痫作用。发挥肌松作用时一般不影响正常活动。

6通过胎盘屏障和排入乳汁，孕妇（也许致畸胎）、哺乳妇禁用。

奥沙西泮

为地西泮重要代谢产物，口服吸取慢、不完全。抗焦急与抗惊厥作用较强，催眠与肌松作用较弱。

三嗖仑

与地西泮相似，具速效、短效的特点，有显著镇静催眠作用，对焦急性失眠效果好。重症肌无力、急性闭角型青

光眼禁用。

二、巴比妥类

【药动学】

L口服，肌注均易吸取。

2.进入脑组织的速度与其脂溶性高低有关：长效类脂溶性低;麻醉类质溶性高。故静注硫喷妥钠立即产生麻醉

作用，但进入脑内的药物不久再分布到脂肪组织，麻醉作用短暂。

3•尿液PH对巴比妥类排泄影响较大

【药理作用】对中枢神经系统有普遍性克制作用。随剂量增长，依次出现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉、

麻痹甚至死亡。

1•镇静催眠：易产生耐受性和依赖性，临床已少用.

2.抗惊厥、抗癫痫：苯巴比妥有较强作用

3.麻醉：硫喷妥钠用于静脉麻醉及诱导麻醉

4.增强中枢克制药作用

【不良反映】

1.后遗效应（宿醉）：服药后次晨有头晕，困倦等症状.

LL受性：因素是诱导肝药酶，加速自身代谢.

3.依赖性：长期应用可产生依赖性，停药后出现戒断症状.

4.严重肺功能不全者禁用，肝功能不全者慎用

【中毒解救】表现昏迷、呼吸克制、血压下降、休克等。深度呼吸克制为急性中毒直接死因。中毒解决：洗胃；

给氧、人工呼吸;给升压药及中枢兴奋药;碱化尿液促进药物排泄三、其他镇静催眠药

水合氯醛：作用快，催眠作用强而可靠，无后遗效应，对胃肠道有刺激作用

第二十章抗癫痫药及抗惊厥药

第一节抗癫痫药

生物化学机制

1.稳定细胞膜作用：增长Na+-K+-ATP酶活性，减少细胞膜兴奋性，克制神经元异常放电扩散

2.促进GABA-C1通道机能：克制GABA分解和再摄取，增强GABA神经元功能

3.其他：阻断谷氨酸受体，克制兴奋神经元

苯妥英钠

【药动学】强碱性，刺激性大。口服吸取慢不规则。肝药酶诱导剂，药物浓度个体差异大，给药个体化。

【作用及用途】作用机制复杂。对大脑皮层运动区有选择性克制作用，对神经元有膜稳定作用，能克制神经末梢

对GABA的摄取。通过上述作用克制异常高频放电的发生和扩散，治疗浓度下无明显镇静作用。

1.抗癫痫：对大发作疗效较好（首选药），对精神运动性发作次之，对小发作无效。静注可用于癫痫连续状态。

2.抗外周神经痛：用于三叉神经痛、坐骨神经痛、舌咽神经痛。

3•抗心律失常药

【不良反映】

L急性毒性

⑴口服有胃肠道刺激反映，静注可致静脉炎

⑵静注过快可致：①血压减少;②心肌克制;③中枢克制

4•慢性毒性

⑴齿龈增生

⑵肝药酶诱导剂一VitD代谢加速缺钙

⑶巨幼红细胞性贫血：叶酸吸取和代谢障碍

⑷过敏反映：皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少。

苯巴比妥

【临床应用】苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫，涉及癫痫连续状态，都有效。但不作为首选药，仅癫痫

连续状态时常用以静脉注射。

【不良反映】嗜睡，精神萎靡。影响儿童智力发育，长期应用可成瘾。

卡马西平

【药动学】口服易吸取，诱导肝药酶加速自身代谢。

【作用及用途】作用机制尚不清楚

1.抗癫痫：对精神运动性发作为首选，另一方面用于大发作，对小发作效果差。

2.治疗三叉神经痛效果良好，优于苯妥英钠。

3.躁狂症，比锂盐副作用少，疗效好

4.神经元性尿崩症：促进抗利尿激素分泌

5•对抗地高辛中毒所致心律失常

【不良反映】①神经系统：头痛、头晕、嗜睡、共济失调;②胃肠道：恶心、呕吐、胃不适;③造血系统：定期查

血;④大剂量传导阻滞。

丙戊酸钠

【作用及用途】为GABA转氨酶克制剂，减慢代谢;提高谷氨酸脱竣酶活性，使GABA生成增多。阻止异常放电

的扩散。

为广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有不同限度的疗效。特别是对小发作效果好，是小发作合并大发作时首选药。

【不良反映】较轻。恶心、呕吐；嗜睡、共济失调。肝损害，应定期查肝功能。

乙琥胺

【作用及用途】对小发作疗效好，对其他型癫痫无效。防治小发作首选药。

【不良反映】较少，耐受性好。常见胃肠道反映，另一方面是中枢神经系统症状。扑米酮对大发作及

局限发作疗效好，与苯妥英钠和卡马西平有协同作用，不宜与苯巴比妥合用。苯二氮卓类

地西泮是治疗癫痫连续状态的首选，氯硝西泮抗癫痫谱广，对小发作疗效强。

药物作用用途重要不良反映

除失神小发作以外的

阻滞使用-依赖性

所有各型癫痫，特别用

Na,通道和T型Ca2-胃肠道反映，牙龈增生，

苯妥英钠于大发作和部分性发

通道，增强GABA粒细胞缺少，再障，致畸。

作。中枢性疼痛综合

能克制效应。

征。心律失常。

同上。对中枢性疼痛综与

头昏，共济失调，剥脱性

卡马西平苯妥英钠相似。合征的疗效优于苯妥英钠。

皮炎，再障，多动。

除失神小发作以外的中枢克制，眩晕，共济失

苯巴比妥与苯妥英钠相似。

所有各型廉痫。调，造血障碍。

扑米酮

小发作常用药。对其他眩晕，嗜睡，胃肠道反映,

乙琥胺机制未明

类型发作无效。粒细胞缺少，再障。

阻滞Na,通道，克制胃肠道反映，肝脏损害,

丙戊酸钠各型癫痫

GABA代谢酶共济失调，致畸。

增强GABA能克制

静脉注射偶可致呼吸克

地西泮作用，使神经元超癫痫连续状态首选药。

制。

极化

苯

肌阵挛性癫痫，不典型

硝西泮嗜睡，头昏，共济失调。

小发作，婴儿痉挛。

类氯硝西各型癫痫，特别用于不典型

嗜睡，共济失调，白细胞

泮小发作，失神小发作，肌阵

减少，行为障碍。

氯巴占挛发作。

第二节抗惊厥药

硫酸镁

【药理作用】

口服泻下利胆，外用消炎消肿，注射引起中枢克制和骨骼肌松池。

临床用于缓解子痫、破伤风等惊厥，救治高血压危象。

【不良反映】

血镁过高克制呼吸、血压骤降、心跳骤停。

第二十一章抗精神失常药

一、抗精神病药

氯丙嗪

【药动学】口服迅速出现镇静作用，服药厂3周后出现抗精神病作用。脂溶性高，分布广，易蓄积于脂肪组织。

【药理作用】DA受体D2亚型阻滞剂，对a受体、H1受体、5-HT2受体、M受体也有阻断作用。

1•中枢神经系统

（1）抗精神病作用：对正常人产生镇静、安定作用，长期使用出现耐受性，其机制与a及H1受体阻断有关。

用于精神分裂症者产生良好抗精神病作用，长期服药不产生耐受性。机制：与DA竞争脑内DA受体，阻断中枢

神经元D2受体而发挥抗精神病作用。

（2）镇吐作用：小剂量克制延髓催吐化学感受区，大剂量直接克制呕吐中枢，对前庭刺激引起的呕吐无效

（3）对体温的调节：克制下丘脑体温调节中枢。低温环境下，可使体温降至正常以下，炎热环境下，体温升高；

（4）加强中枢克制药（全身麻醉药、镇静催眠药、镇痛药）作用

2,植物神经系统

（Da受体阻断作用：翻转肾上腺素的升压作用，中毒时禁用肾上腺素急救。克制血管运动中枢，血管扩张，血

压下降。

22）M受体阻断作用：大剂量可引起口干、便秘、视力模糊。

3.内分泌系统

阻断丘脑下部结节-漏斗通路的DA受体,导致催乳素分泌增长;促性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少。

【用途】

1•精神分裂症：重要用于I型，对急性患者疗效好，需长期用药。

2.止吐和治疗顽固性呃逆，但对晕动病呕吐无效。

3.人工冬眠疗法：与异丙嗪、哌替咤合用，产生冬眠深睡状态。用于严重创伤，感染性休克，高热惊厥，

甲亢危象等的辅助治疗。

【不良反映】

1.常见反映：M受体阻断效应口干、便秘、视力模糊等；a受体阻断效应体位性低血压

2.锥体外系反映

（1）急性锥体外系运动障碍：表现以下三种形式。帕金森综合症最常见;静坐不能;急性肌张力障碍

发生机制是氯丙嗪阻断黑质一纹状体DA受体，胆碱能神经功能相对占优势所致。可用中枢性抗胆碱药治疗。

（2）迟发生运动障碍：长期用药后出现。抗胆碱药反加重症状。

3.过敏反映：皮疹、皮炎、粒细胞减少。

4.内分泌紊乱

5.癫痫、惊厥史、青光眼、肝功能损害禁用。

泰尔登

【特点】硫杂恿类抗精神病药。

1.镇静作用比氯丙嗪强;具有抗抑郁、抗焦急作用。

2-a受体、M受体阻断作用较弱。不良反映较轻。

【用途】重要用于精神分裂症，特别对抑郁和更年期抑郁症效果好

氟哌咤醇

【特点】丁酰苯类抗精神病药。

1.抗精神病作用、镇吐作用、锥体外系反映很强.

2.镇静、降温作用弱。对心血管副作用较轻。

【用途】常用于各型精神分裂症、躁狂症

舒必利

锥体外系不良反映少，镇吐作用强，有一定抗抑郁作用。无明显镇静作用，对植物神经系统无影响。

利培酮

低剂量时阻断中枢5TIT2受体，大剂量阻断多巴胺D2受体，对精神分裂病人的认知功能障碍和继发抑郁有效,

易耐受。

二、心境稳定剂

碳酸锂

【作用与用途】对躁狂症发作疗效显著，用于治疗躁狂症。对精神分裂症的兴奋躁动亦有效，与氯丙嗪有协同作用

三、抗抑郁药

丙咪嗪

【作用与用途】

1.中枢神经系统：抑郁病人服药后，心情振奋，情绪提高，并有抗焦急作用。机制是克制突触前膜NA和5-HT

的再摄取。

2.治疗剂量即有M受体阻断作用。

3.心血管系统：治疗剂量可减少血压、克制多种心血管反射。

重要用于治疗各种抑郁症，尤以情感性障碍抑郁症疗效显著。亦可用于反映性抑郁、抑郁性神经症、小儿遗尿症。

【不良反映】

可引起口干、口苦、便秘、视力模糊、尿潴留。少数可出现过敏反映、尊麻疹、血管神经性水肿、皮疹、嗜酸性

白细胞增多。

氟西汀

能高度选择性克制突触前膜对5-HT的再摄取，对NE的再摄取影响很小。易通过血脑屏障进入中枢神经系统。

其抗抑郁疗效与三环类相似，而抗胆碱能及心血管副反映则比三环类小得多。合用于各型抑郁症，尤宜用于老年抑郁

症。还可用于逼迫症、恐怖症、惊恐发作、神经性贪食症。

帕罗西汀

能选择性克制突触前膜对5—HT的再摄取，导致突触间隙5—HT积聚，从而增强5—HT传递效能，是几

种SSRI中克制5—HT再摄取效力最强者。其抗抑郁作用强度与三环类抗抑郁剂相似，而副作用则相对较小。合用

于各种抑郁症，特别对焦急性抑郁疗效显著。

【A型题】

1B2受体重要分布于

A瞳孔的括约肌上

B骨骼肌的运动终板上

C支气管和血管平滑肌上

D瞳孔的开大肌上

E心肌细胞上

参考答案C

2禁用于皮下和肌肉注射的拟肾上腺素药物是

A肾上腺素

B间羟胺

C去甲肾上腺素

D麻黄素

E去氧肾上腺素

参考答案C

3抢救心跳骤停的重要药物是

A麻黄碱

B肾上腺素

C多巴胺

D间羟胺

参考答案B

4选择性的作用于B1受体的药物是

A多巴胺

B多巴酚丁胺

C叔丁喘宁

D氨茶碱

E麻黄碱

参考答案B

5麻黄碱与肾上腺素比较，其作用特点是

A升压作用弱、持久，易引起耐受性

B作用较强、不持久，能兴奋中枢

C作用弱、持久时间短，有舒张平滑肌作用

D可口服给药，可避免发生耐受性及中枢兴奋作用

L积极转运：是一种逆浓度（或电位）差的转运。与正常代谢物相似的药物，如5-氟尿嗑淀、甲基多巴等

特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性克制。

2.易化扩散：如葡萄糖的吸取

特点：需要载体，不消耗能量，顺浓度梯度。

3.膜泡运送：内吞、外排

二、药物的吸取

（一）胃肠道给药

L口服：最常用的给药途径，安全方便，经济。小肠是重要吸取部位。影响因素较多：溶解度、PH、首关消除。

首过消除：药物进入体循环之前，一方面在胃肠道或肝脏被灭活，进入体循环量减少。

不宜口服:①刺激性大或首过消除;②病人昏迷不能吞咽;③不易吸取或易破坏;④必须注射才干达成疗效。

4.舌下：起效快，可避免首关消除

5.直肠：易吸取但不规则，存在首关消除的也许性

（二）注射给药

1•静脉：无吸取过程、生物运用度完全

2.肌注：吸取取决于注射部位血流、药物剂型

3.皮下：吸取缓慢恒定资料(2)

第五章抗菌药物概论

第一节抗菌药物的常用术语

1.抗菌谱：每种药物克制或杀灭病原菌的范围称为抗菌谱。作用于单一菌种或局限于一属细菌，其抗菌谱窄，

如异烟脱只对抗酸分支杆菌有效。抗菌范围广泛称之为广谱抗菌药，如四环素和氯霉素，它们不仅对革兰阳性细菌和革

兰阴性细菌有抗菌作用，且对衣原体、肺炎支原体、立克次体及某些原虫等也有克制作用。

2.抗菌活性：是指药物克制或杀灭病原菌的能力。可以克制培养基内细菌生长的最低浓度称之为最低抑菌浓度

(MIC)；可以杀灭培养基内细菌的最低浓度称之为最低杀菌浓度(MBC)。

E无血管扩张作用，维持时间长，无耐受性

参考答案A

6氯丙嗪的药理作用

A镇吐作用

B兴奋中枢作用

C兴奋B受体作用

D兴奋M受体作用

E镇痛作用

参考答案A

7氯丙嗪治疗精神失常疗效最佳的是

A躁狂症

B精神分裂症

C抑郁症

D神经官能症

E以上都不对

参考答案B

8对癫痫大发作疗效好且无催眠作用的首选药物是

A苯巴比妥

B苯妥英钠

C地西洋

D乙琥胺

E丙戊酸钠

参考答案B

9癫痫小发作首选药物是

A苯巴比妥

B异戊巴比妥

C水合氯醛

D地西洋

E乙琥胺

参考答案E

10苯巴比妥连续用药产生耐药性的重要因素是

A重新分布，贮存于脂肪组织

B被血浆中假性胆碱酶迅速水解破坏

C以原型经肾脏排泄加快

D被血浆中单胺氧化酶迅速水解破坏

E诱导肝药酶使自身代谢加快

参考答案E

11地西洋无下列哪个作用

A抗精神分裂症

B抗惊厥

C抗癫痫

D中枢性肌松

E抗焦急

参考答案A【B型题】

A酚妥拉明B酚若明

c阿替洛尔D普蔡洛尔

1对a1受体和a2受体都能阻断且作用持久

2对a1受体和a2受体都能阻断但作用短暂

3对和62受体都能明显阻断

4能选择性的阻断B1受体，对B2受体作用较弱

参考答案IB2A3D4C

【X型题】

1抗肾上腺素的药物有

A酚妥拉明

B去甲肾上腺素

C麻黄碱

D沙丁胺醇

E利血平

参考答案AE

2可用于治疗支气管哮喘的药物

A肾上腺素

B去甲肾上腺素

C麻黄碱

D异丙肾上腺素

E沙丁胺醇

参考答案ACDE

3氯丙嗪可增强以下药物的作用

A麻醉药

B催眠药

C镇痛药

D镇静药

E利尿药

参考答案ABCD资料（6）

第二十二章治疗中枢神经退行性病变药

第一节抗帕金森病药

帕金森病药又称震颤麻痹，重要病变在黑质和纹状体。纹状体有来自黑质起克制作用的多巴胺能神经，尚有来自

其它部位起兴奋作用的胆碱能神经。在生理情况下，这两种神经在功能上互相拮抗，共同调节运动机能，维持平衡状

态。当黑质中多巴胺神经元变性后，多巴胺神经功能局限性，而胆碱能神经相对占优势，从而出现震颤麻痹症状。根据

上述发病机制，抗帕金森病药有拟多巴胺类药和中枢性抗胆碱药

左旋多巴

【药动学】口服吸取迅速，有首过效应，进入中枢量少。合用外周脱竣酶克制剂可减少用量。

【药理作用】

1•抗帕金森病：进入中枢后经多巴脱竣酶转变为多巴胺而发挥作用。特点①显效慢，1〜6个月显示最大疗效。

②对轻症，较年轻患者疗效较好。③对肌肉僵直及运动困难效果较好，对肌震颤效果差。

2.心血管系统：在外周产生多巴胺引起轻度直立性低血压，心动过速、心律失常。

3•内分泌系统：减少催乳素分泌

【用途】

1.治疗抗帕金森病，但对吩睡嗪类引起的帕金森综合征无效

2.治疗肝昏迷：在脑内转变成NA,恢复神经功能，使肝昏迷清醒。

【不良反映】

1.胃肠反映最常见，消化性溃疡慎用。

2.心血管反映可出现体位性低血压，心律失常。

3.精神障碍不安、焦急、失眠。

4.不自主的异常运动和“开关现象”

【药物互相作用】

LVitB6可增强多巴胺脱酸酶活性，故左旋多巴与VitB6合用其外周不良反映增强。

5•与外周多巴脱竣酶克制剂如芋丝联合用可增长疗效。

6.抗精神病药（如吩嚏嗪类、丁酰苯类）可阻断DA受体，禁与左旋多巴合用。

资料（7）

第二十六章抗心力衰竭药

CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增长，神经-体液系统重要变化为：

1•交感神经系统激活

2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活

3.精氨酸血管升压素（AVP）分泌增长

4.心房排钠因子（ANF）分泌增长

一、强心昔类

地高辛

【药动学】可口服或静注给药，不同制剂生物运用度有明显差别。重要在肝脏代谢，经肾脏排泄。同服广谱抗生

素减少地高辛降解，增长生物运用度。形成肠-肝循环，作用时间长。

【作用机制】

克制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+互换减弱、Na+-Ca+互换增长，促进细胞Ca2+内流以致胞浆内

Ca2+增多、收缩力增强。

大剂量下，导致心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及最大舒张电位，导致自律性提高。

【药理作用】

1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）

强心贰能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力，心收缩期缩短。

衰竭心脏使用强心或后，虽收缩力增强而增长耗氧量，但同时因心室排空充足使心室容积缩小和心率减慢，所以

总耗氧量不增长甚至可减少。

2.减慢心率（负性频率作用）：增强迷走神经活性，克制交感神经活性，减少衰竭心脏的心率。

3•对心肌电生理特性的影响

（1）小剂量：迷走神经兴奋，房室传导减慢，减少窦房结自律性。

（2）大剂量：直接克制克制细胞膜Na+-K+-ATP酶，减慢房室传导。自律性提高，引起各型心律失常。

【临床应用】

1•慢性心功能不全

对不同因素引起心力衰竭其疗效不同：

（1）对伴有房扑、房颤的心衰疗效最佳。

（2）对高血压、心瓣膜病等因素引起的心衰疗效较好；

（3）甲亢、严重贫血、维生素B1缺少所致的心衰疗效较差；

（4）对肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎引起的心衰疗效也差

（5）缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄引起的心衰疗效很差或无效。

2•某些心律失常

（1）心房纤颤：减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢。

（2）心房扑动：通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而克制房室传导，减慢心室频

率。

（3）阵发性室上性心动过速：增强迷走神经活性，终止其发作。

【中毒和防治】

1.毒性反映：安全范围小、治疗量与中毒量较接近、个体差异大。

（1）胃肠道反映：出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。应注意与自身病症状相区别。

（2）中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊），色视（多为黄视或绿视）为严重中毒信号。

（3）心脏毒性反映：最重要、最危险毒性反映，重要是各型心律失常。二联律为特性反映，也可出现三联律。可

引起房室传导阻滞或窦性心动过缓。

2.中毒的防治

（1）快速型心律失常用钾盐治疗，但对传导阻滞或心动过缓者不宜采用，因钾离子能克制房室传导。

（2）苯妥英钠、利多卡因对强心昔引起的快速型心律失常有效。

（3）传导阻滞或心动过缓可选用阿托品。

资料（8）

第三十章利尿药和脱水药

一、利尿药

（一）利尿药的作用部位和分类

尿电解质排泄

分类药物重要作用部位

Na+K+cr

味塞米++++++++

高效类髓祥升支粗段

依他尿酸+++4-+++

中效类嚷嗪类++++++远曲小管近端

螺内酯+—+

低效类远曲小管远端

氨苯喋咤+—+

（二）常用利尿药

吠塞米

【药理作用】

L利尿作用：重要克制髓裆升支粗段对CI-的积极再吸取和Na+的被动再吸取，肾脏稀释功能减少，水的再吸取

减少，而产生利尿作用。

作用迅速、强大、短暂，个体差异大，不受酸碱平衡失调、电解质紊乱的影响。克制Ca2+、Mg2+的重吸取，产

生低镁血症。

2.扩血管作用：扩张小动脉，减轻心脏负荷，机制与克制前列腺素分解酶，增长前列腺素E2有关。

【临床应用】

1.心、肝、肾性各类水肿，用于其它利尿药无效的各种顽固性水肿。

2.急性肺水肿和脑水肿：通过利尿和扩张血管，减少回心血量，使心脏负荷减轻，消除左心衰竭引起的急性肺

水肿。利尿使血液浓缩，血浆渗透压升高，消除脑水肿。

3.防止急性肾功能衰竭：通过利尿，促进有害物质的排泄和减轻肾小管萎缩坏死。禁用于无尿的肾衰病人。

4-药物中毒时可逼迫利尿加速毒物排泄。

5.图钙血症：克制Ca2+重吸取，减少血钙。

【不良反映】

1.水和电解质紊乱：可致血容量减少，低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒和高尿酸血症。久用应补钾。

2.耳毒性：表现为耳鸣、眩晕或暂时性耳聋。应避免与氨基贰类抗生素合用。

3.其他：胃肠道反映，常见恶心、呕吐，可致胃及十二指肠溃疡。

4.血浆蛋白结合率高，与其他高结合率药物合用增长游离药物浓度，引起不良反映。

氢氯喔嗪

【药理作用】

1.利尿作用：强度中档，克制远曲小管近端Na+Yl-转运系统，克制氯化钠和水的重吸取，K+排泄也增多;有

轻度碳酸酎酶克制作用。

2.降压作用：较弱，减少血容量。

3.抗利尿作用：减轻尿崩症患者症状。

【临床应用】

1•治疗各种因素所致的水肿，为轻、中度心脏性水肿首选的利尿药，也用于慢性心功能不全的治疗。Na+和C1-

平衡排出，酸碱平衡紊乱发生率低。

2.防治高血压，与其它药物合用，减少不良反映。

3•尿崩症

【不良反映】

1.长期应用可引起电解质紊乱，如低血钾。克制碳酸酎酶，氨排出减少，血氨升高，肝功能不全慎用。

2.与尿酸竞争同一分泌机制，减少尿酸排出，引起高尿酸血症。

3.克制胰岛素分泌，减少组织对葡萄糖运用，反复使用可出现高血糖症。

4.其他：过敏反映，严重可见溶血性贫血。

氨苯蝶咤

重要作用于远曲小管及集合管，减少Na+重吸取，克制Na+-K+互换，使血钾升高。不良反映有高血钾和消化道

反映;可克制二氢叶酸还原酶，引起叶酸缺少。

螺内酯

【药理作用】醛固酮竞争性拮抗剂，作用弱而缓慢。对抗醛固酮在远曲小管及集合管的留钠排钾作用，使尿中

Na+及水排出增长。

【应用】有醛固酮增多的顽固性性水肿，常与其他利尿药合用。

【不良反映】副作用小，久用致高血钾症，还可引起多毛、男性乳房女性化等。

资料（9）资料（10）

资料（11）资料（12）

资料（13）资料（14）

3.抑菌药：是指仅有克制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，如四环素等。

4.杀菌药：不仅能克制并且能杀灭病原菌的药物，如青霉素类、氨基式类等。

5.抗菌后效应（PAE）：抗菌药物与细菌接触一段时间，药物浓度下降至低于最小抑菌浓度或药物所有排出后，仍

然对细菌生长繁殖继续有克制作用，此现象称为抗菌后效应。PAE时间反映药物对作用靶位的亲和力和占据限度的大

小。

第二节抗菌药物的重要作用机制

1•克制细菌细胞壁合成

细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁，能抗御菌体内强大的渗透压，保护和维持细菌正常形态的功能。

磷霉素、万古霉素、杆菌肽、青霉素与头泡菌素类抗生素能干扰细菌细胞壁合成的不同阶段，导致细菌细胞壁缺损，

起到抑菌或杀菌作用。如青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），表现为克制转肽酶的转肽作用，

从而阻碍了交叉联接。

2.影响胞浆膜的通透性

多粘菌素能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合；制霉菌素和两性霉素等能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合

。它们均能使胞浆膜通透性增长，导致菌体内的蛋白质、糖和盐类等外漏，从而使细菌死亡。

3"克制蛋白质合成

细菌为原核细胞，哺乳动物是真核细胞，抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性，但它们的作用点有所

不同。

①能与细菌核蛋白体50s亚基结合，使蛋白质合成呈可逆性克制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素。

②四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合，从而克制蛋白质合成。

③能与30s亚基结合的杀菌药有氨基虱类抗生素（链霉素等）。它们的作用是多环节的。影响蛋白质合成的全过

程，因而具有杀菌作用。

4•克制核酸代谢：嗤诺酮类药物能克制DNA的合成，利福平能克制以DNA为模板的RNA多聚酶。

资料（3）

第十章人工合成的抗菌药物

第一节喳诺酮类抗菌药物

一、氟喳诺酮类抗菌药的共性

【体内过程】口服吸取良好，生物运用度高。体内分布广，可进入骨、关节、前列腺等。大多数以原形由肾脏排

泄。

【抗菌作用】为杀菌剂，具有较长的PAE

第一代抗菌谱窄，口服吸取差，副作用多，现己不用。

第二代对G-杆菌，如大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌等作用较强，重要用于治疗上述杆菌所致的尿路

和肠道感染。第三代氟喳诺酮类。此类药物具有高效、抗菌谱广、口服吸取好、不良反映少等优点。①对多种需氧G-

菌有良好抗菌活性;②对G+需氧菌作用增强;③对厌氧菌、军团菌、衣原体也有良好作用。

第四代氟喳诺酮类。对绿脓杆菌、肺炎链球菌和耐药葡萄球菌的抗菌活性明显增强。尚具有抗厌氧菌活性。

喳诺酮类通过克制DNA回旋酶及拓朴异构酶IV作用，干扰DNA超螺旋结构的结旋，阻碍DNA合成而导致细菌死

亡。

哺乳动物的细胞内不含DNA回旋酶，不影响人体细胞生长。

【临床应用】重要应用第三代氟喳诺酮类药物

1•泌尿生殖道系统感染

2.肠道感染：细菌性肠炎、菌痢、伤寒

3.呼吸道感染：对下呼吸道感染效果好

4.骨骼系统感染：急慢性骨髓炎、化脓性关节炎治疗的首选

5•皮肤软组织感染

【不良反映】

1•对幼年动物可引起软骨组织损害，故不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全的小儿。

2.可引起中枢神经系统不良反映，不宜用于有中枢神经系统病史者，特别是有癫痫病史的患者。

3.与制酸药的同时应用可形成络合物而减少其自肠道吸取。

4•消化道反映和过敏反映环

二、常用药物

诺氟沙星：本类中抗菌活性最低。

环丙沙星：体外抗菌活性最强，对厌氧菌无效。

左氧氟沙星：生物运用度好，对结核杆菌有较好活性。

司帕沙星：具有强组织穿透力，对G+球菌作用强

克林沙星：对幽门螺杆菌有效对耐环丙沙星的葡萄球菌有较高活性

加替沙星：对厌氧菌有良好作用，对铜2绿假单胞菌作用差。

资料（4）

第十五章抗恶性肿瘤药

一、细胞增殖周期及其与化疗药物关系

1.细胞类型

（1）增殖细胞群这些细胞有增殖力，能不断分裂增殖，与肿瘤增大有关，对抗癌药敏感。

（2）静止细胞群GO期细胞，有增殖力，暂时不分裂，对药物不敏感，是肿瘤复发的根源。

（3）无增殖力细胞群

2•增殖周期

（1）G1期DNA合成前期

（2）S期DNA合成期

（3）G2期DNA合成后期

（4）M期有丝分裂期

3.抗肿瘤药的分类

（1）周期非特异性药物重要杀灭增殖各期细胞，如烷化剂（环磷酰胺、噬替派、白消安、氮芥等）、粕类制剂和抗

癌抗生素。其中有的还杀灭GO期细胞，如丝裂霉素C。

（2）周期特异性药物仅能杀灭某一期增殖细胞：①S期克制药（甲氨喋吟、疏噪吟氟尿嗜咤、阿糖胞昔、羟基服

等）;②M期克制药（长春碱、长春新碱）。

二、抗肿瘤药物作用机制与分类

1.克制核酸（DNA和RNA）生物合成

（1）胸苔酸合成酶克制剂：氟尿嗑咤

22）DNA多聚酶克制剂：阿糖胞昔

（3）核甘酸还原酶克制剂：羟基服

（4）二氢叶酸还原酶克制剂：甲氨蝶吟

（5）喋吟核昔酸互变克制剂：6-筑嚓吟

2.直接破坏DNA结构与功能：烷化剂、钳类制剂、和某些抗肿瘤抗生素;喜树碱及其衍生物

3.干扰转录过程阻止RNA合成：放线菌素D、柔红霉素、阿霉素

4.影响蛋白质合成与功能：长春碱类、紫杉醇、三尖杉酯碱

5.影响激素平衡：雌激素、雄激素、抗雌激素

三、常用的抗恶性肿瘤药

（一）影响核酸生物合成

本类药物结构与机体代谢必须物质相似，能与有关代谢物发生特异性拮抗，干扰核酸生物合成。属于细胞周期特

异性药物，重要作用于S期，通过克制DNA合成杀伤肿瘤细胞。

氟尿嗜咤

【药理作用】在体内转变为5-氟尿喀咤脱氧核昔酸，竞争性克制脱氧胸背酸合成酶，导致DNA合成受阻。此外还

可转化为5-氟尿喀咤核昔，以伪代谢物形式掺入RNA,干扰RNA生理功能，影响蛋白质合成。重要作用于S期细胞，

对其他各期也有一定作用。

【临床应用】抗肿瘤谱较广，重要用于消化道癌（食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌）和乳腺癌。

【不良反映】常见胃肠道反映，也可出现骨髓克制、脱发。少数病人出现中枢中毒症状和肝损害，可致畸胎。

甲氨蝶吟

【药理作用】对二氢叶酸还原酶有强大持久克制作用，使尿嗜咤核昔酸不能甲基化形成脱氧胸甘酸，从而克制

DNA合成。也可克制喋吟核甘酸的合成，干扰RNA和蛋白质合成。

【临床应用】重要用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌

【不良反映】初期反映重要是胃肠道反映，骨髓克制重要为粒细胞减少，大剂量可导致肝肾损害。

资料（5）

第十八章作用于肾上腺素受体的药物

第一节肾上腺素受体激动药

—>a受体激动药

去甲肾上腺素NA

【药理作用】非选择性激动al和a2受体，对心脏受体作用较弱，对B2受体无作用

1•心脏：激动B1受体，心缩力增长，传导加速。由于血压升高，可使心率减慢，心输出量不变或下降。

2.血管和血压：激动a受体，血管收缩，收缩压和舒张压均升高。对冠状动脉作用不明显。

3.其他：对其他平滑肌作用弱，大剂量出现血糖升高。难通过血脑屏障，儿无中枢作用。

【临床应用】

1.休克和低血压：仅限于休克初期的低血压。