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文档简介
糖尿病基础知识
健悦坊糖尿病康复俱乐部医学教育部
糖尿病基础知识
健悦坊糖尿病康复俱乐部医学教育部完成课程后,你应该能学到怎样
糖尿病的诊断及临床表现
糖尿病的病理生理(发病原因、发病的三个阶段)糖尿病的有哪些危害(并发症)糖尿病并发症怎么预防?完成课程后,你应该能学到怎样糖尿病的诊断及临床表现一种遍及全球的非传染性流行病一种遍及全球的非传染性流行病糖尿病简称DM
中国最古的医学典籍—黄帝内经(西汉),即出现「消渴」的病名。岐伯”认为糖尿病与脾脏(应解释为胰腺),肥胖(多肥)有关。糖尿病简称DM概述引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症.糖尿病不仅是一种慢性代谢性疾病,而且是一个日益增长的公共卫生问题。糖尿病患病率呈全球性增加,尤以发展中国家为甚。概述糖尿病不仅是一种慢性代谢性疾病,而且是一个日益增长胰腺胰岛素血糖食物正常食物消化过程胰腺胰岛素血糖食物正常食物消化过程什么是血糖血糖是指消化系统将食物转化为糖分(葡萄糖),糖分通过细胞转化为能量来维持肌体正常运转,糖分在血液中的比例为血糖。通常的单位为1mmol/L=18mg/dL空腹血糖的正常标准:3.9-6.1mmol/L餐后两小时:应低于7.8mmol/L什么是血糖血糖是指消化系统将食物转化为糖分(葡萄糖),糖分通什么是胰岛素胰岛素来源于胰腺的胰岛细胞,释放入血。在体内的作用非常广泛,主要是降低血糖,一旦减少或不能发挥作用,会发生糖尿病。什么是胰岛素胰岛素来源于胰腺的胰岛细胞,释放入血。在体内的身体内可升高血糖的激素很多:肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素能降低血糖的激素只有胰岛素一种一旦胰岛素缺乏,或体内虽有相当量的胰岛素分泌,但机体对胰岛素反应差,血糖就会升高,无法自行纠正。身体内可升高血糖的激素很多:肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖胰岛素如何降血糖胰岛素如何降血糖什么是糖尿病?
当你的身体不能利用或者不能制造足够的胰岛素,葡萄糖进入不了细胞,就在血液中积聚起来,形成高血糖,以后就会引起各种问题,这就是糖尿病。随着糖尿病得病时间延长,身体内的代谢紊乱得不到良好的控制,可以导致眼睛、肾脏、神经、血管、和心脏等组织的慢性并发症。
糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗共同作用引起的以高血糖为主要特征的内分泌代谢性疾病。什么是糖尿病?当你的身体不能利用或者不能制造足够胰岛素缺少使血糖升高胰岛素缺少使血糖升高胰岛素抵抗使血糖升高胰岛素抵抗使血糖升高糖尿病的特点常见病终身疾病可控制的疾病自我管理的疾病不断变化的疾病糖尿病的特点糖尿病的种类1型糖尿病(胰岛细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏)自身免疫性特发性2型糖尿病(胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所致胰岛素相对缺乏)妊娠期糖尿病其它特殊类型糖尿病糖尿病的种类1型糖尿病(胰岛细胞破坏,胰岛素分泌绝对缺乏)1型糖尿病遗传为主要原因青少年发病体重轻者突然发病病情较严重完全沒有任何的胰岛素1型糖尿病遗传为主要原因青少年发病
2型糖尿病40岁以後胰岛素不足体型肥胖(青蛙型)发病过程缓慢
遗传肥胖2型糖尿病40岁以後
妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗,不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。妊娠糖尿病的发生率为1~6.6‰。国内发生率<1%。妊娠糖尿病分娩数占总分娩率0.64%妊娠糖尿病系高危妊娠,它严重危害母儿的健康。在胰岛素问世之前母体死亡率27~30%,胎儿围产期死亡率>40%。胰岛素问世后死亡率已明显下降。妊娠期糖尿病葡萄糖调节受损(糖尿病前期)
葡萄糖耐量减退:空腹血糖<7.0mmol/L(126mg/dl)葡萄糖耐量试验2小时血糖≥7.8~<11.1mmol/L空腹血糖调节受损:空腹血糖≥6.1~<7.0mmol/L(126mg/dl)葡萄糖耐量试验2小时血糖<7.8mmol/L
葡萄糖调节受损(糖尿病前期)
临床检验1.尿液检查2.血液检查空腹血糖餐后血糖口服葡萄糖耐量试验血糖在8.89-10mmol/L时形成尿糖血糖在10-11.1mmol/L时,尿糖为±血糖在11.1-13.89mmol/L时,尿糖为+血糖在13.89-16.67mmol/L时,尿糖为++血糖在16.67-19.44mmol/L时,尿糖为+++血糖大于19.44mmol/L时,尿糖为++++临床检验1.尿液检查2.血液检查空腹血糖血糖在8.89-糖尿病的诊断标准
无症状:空腹血糖:7mmol/L×2或OGTT或餐后2小时血糖:11.1mmol/L×2或空腹血糖:126mg/dl×1及OGTT
或餐后2小时血糖:11.1mmol/L×1有三多一少症状:随机血糖11.1mmol/L×1
或空腹血糖≥7mmol/L×1糖尿病的诊断标准无症状:
诱惑因素年龄、性別、体重、运动、饮食、生活形态及家族史都会影响得糖尿病机会。专家目前发现糖尿病好发于某些族群-由于遗传和环境因素如饮食和生活习惯造成有家族史:
糖尿病患家属患糖尿病机率比一般人高五倍以上四十岁以上:
罹患率隨年龄增加而增加,性別并非危险因素
一百人中约有十人会出现糖尿病。肥胖体型:出现病例中约有百分之六十是肥胖的。
诱惑因素年龄、性別、体重、运动、饮食、生活形态及家族史都会
糖尿病的症状初期完全沒症状,血糖上升比较高时,出现【吃】得多、【喝】得多、【尿】得多
糖尿病的症状初期完全沒症状,血糖上升比较高时,出现【吃】得糖尿病的症状易疲劳、体力衰退皮肤瘙痒、女性会阴发痒视力减退、模糊手脚发麻抵抗力减低和伤口不易愈合食量增加,体重反而减轻血糖易增高,尿里也可检验出糖分;病情加重时,会成昏迷状况而死亡。糖尿病的症状易疲劳、体力衰退糖尿病基础知识课件整理糖尿病及其并发症的症状(三多一少等)糖尿病的危险因素(家族史/肥胖/高血压等)空腹和餐后血糖不够诊断标准但怀疑糖尿病不够诊断标准除外糖尿病糖耐量正常OGTT糖耐量异常确诊糖尿病糖尿病分型合并症检查糖尿病的诊断步骤OGTT=口服葡萄糖耐量试验糖尿病及其并发症的糖尿病的危险因素空腹和餐后血糖不够诊断标准诊断注意点(一)典型症状+血糖达标,尿糖阳性者确诊症状不典型,血糖达标,需再一天证实血糖未达标,但高于正常OGTT常规检查项目:尿糖、尿蛋白、血糖、OGTT、HbA1c、胰岛素与C肽、其它依病情定诊断注意点(一)典型症状+血糖达标,尿糖阳性者确诊诊断注意点(二)早期诊断有赖于高危人群的常规检查完整的诊断应包括:1、是否糖尿病2、是哪一型糖尿病3、有无并发症4、有无伴发病以及加重糖尿病的因素诊断注意点(二)早期诊断有赖于高危人群的常规检查糖尿病发展三阶段第一阶段此阶段胰岛素利用障碍,空腹及餐后血糖正常但胰岛素水平已明显升高。这一阶段可以测餐后1H血糖,如果餐后1H血糖>8.99mmol/L,为糖尿病高危人群。糖尿病发展三阶段第一阶段第二阶段是糖耐量受损
——(第一时相分泌缺失)1)空腹血糖过高是指空腹血糖在6.1~6.9mmol/L之间,这类人胰岛的功能已出现轻度不足,不能在空腹状态下控制血糖在正常范围内,但餐后血糖刺激的胰岛分泌功能正常。这类人发展成糖尿病的可能性比一般人要高,如不注意饮食,加强锻炼,减肥,就会转变为糖尿病。第二阶段是糖耐量受损1)空腹血糖过高是第三阶段是临床糖尿病
这时空腹血糖达到7.0mmol/L以上,进食后血糖达到11.1mmol/L以上。这时胰岛功能已明显出现障碍,空腹及餐后血糖均无法控制在正常范围。糖尿病的产生除了与胰岛功能有关外,还与胰岛素能否被充分利用有关。在肥胖者中,由于有胰岛素利用障碍,要维持血糖在正常范围需要更多的胰岛素,所以肥胖者平均胰岛素水平都是较高的,胰岛要为此加班加点的工作。久而久之,胰岛功能自然出现衰退,导致糖尿病产生。第三阶段是临床糖尿病这时空腹血糖达到7.0mmol糖尿病高危险群1.
近亲有得糖尿病的人
糖尿病人的家属罹患糖尿病的机会比一般人高出5倍以上。2.
40岁以上的中、老年人
40岁以后,100人中约有10人會罹患糖尿病,所以人到中年以后应特別留意。3.
体型肥胖的人
糖尿病的初发病例中约有60%是肥胖的人。糖尿病高危险群1.近亲有得糖尿病的人
糖尿病人的家属罹糖尿病基础知识课件整理糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症糖尿病高渗性昏迷—治疗糖尿病高渗性昏迷—治疗低血糖的防治低血糖的防治
低血糖的原因低血糖的原因
低血糖的症状低血糖的症状按时进食,生活规律不可随便增加药量每次用胰岛素均应仔细核对剂量运动量恒定常测血糖随身带糖果、饼干以备用随身携带病人求助卡服用特膳2号一包
低血糖的预防按时进食,生活规律低血糖的预防
低血糖的处理低血糖的处理预防慢性并发症预防慢性并发症糖尿病慢性并发症大血管病变:脑、心脏及足部等部位的动脉硬化可造成脑中风、心肌梗塞及足部病变;足部的血液供应減少,造成间歇性跛行、足部冰冷、感觉异常、足部易感染、伤口愈合慢。约有一半的截肢病人属糖尿病病人。2、微血管病变眼睛的病变:糖尿病是造成成人失明的主因,常见的病变有白內障、视网膜病变、青光眼。神经病变:包括自主神经或周边神经的短期或长期受损。引起心悸、腹脹、便秘、腹泻、失禁、小便困难、姿态性低血压、性功能障碍、手脚发麻及刺痛、感觉迟钝。肾脏病变:引起水肿、蛋白尿、血压上升等症狀,甚至肾衰竭引起尿毒症,而需要终生洗肾。
糖尿病慢性并发症大血管病变:脑、心脏及足部等部位的动脉硬化可
糖尿病的慢性并发症是糖尿病长期控制不良的结果糖尿病的慢性并发症是糖尿病长期控制不良的结果糖尿病的慢性并发症脑梗塞、脑出血、白内障、视网膜病变出血、牙周脓肿、心肌梗塞、心绞痛、高血压症、肺结核、肾病、便秘、腹泻、皮肤感染、麻木、神经痛、坏疽、截肢等。据世界卫生组织统计:糖尿病并发症可达100种以上。这其中糖尿病患者死亡率最高的是心血管病病变,占50%;其次是肾病,占10%;而因并发症造成的截肢则为85%;视网膜病变为95%。糖尿病的慢性并发症脑梗塞、脑出血、白内障、视网膜病变出血、牙2型糖尿病血脂异常的表现甘油三酯升高总胆固醇高密度脂蛋白胆固醇降低低密度脂蛋白胆固醇增加2型糖尿病血脂异常的表现甘油三酯升高糖尿病高血压的临床特点收缩期高血压波动大体位性低血压血压与血糖相互影响易发生心衰、冠心病、脑卒中等并发症肾功能损害更早、更严重脑血管破裂糖尿病高血压的临床特点收缩期高血压脑血管破裂冠心病致残和致死率是同龄组非糖尿病人的2—4倍易发生左心衰、心源性休克、传导阻滞、心律失常冠心病脑血管病变脑血管病变
周围大血管病变周围大血管病变糖尿病基础知识课件整理糖尿病足—临床表现足溃疡
足坏疽
A.干性坏疽
B.湿性坏疽
C.混合性坏疽——病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼、关节糖尿病足—临床表现足溃疡周围神经病变
-糖尿病足胼胝形成周围神经病变
---患者失去痛觉周围神经病变
-糖尿病足胼胝形成周围神经病变
---患者失去周围神经病变
-手肌萎缩周围神经病变
-肌肉萎缩周围神经病变
-手肌萎缩周围神经病变
-肌肉萎缩局灶性神经病
-面神经麻痹局灶性神经病
-动眼神经麻痹局灶性神经病
-面神经麻痹局灶性神经病
-动眼神经麻痹局灶性神经病
-动眼神经麻痹,治疗后恢复局灶性神经病
-动眼神经麻痹,治疗后恢复视疲劳表现:眼胀、干涩、畏光、视物模糊。重者头痛、失眠、记忆力减退,视力下降。原因:用眼过度、用眼不当、屈光不正、贫血,老花眼、青光眼早期,自由基生成多。防治:避免不良环境,保证睡眠,补充对眼保健营养。视疲劳表现:眼胀、干涩、畏光、视物模糊。重者头痛、失眠、记忆眼部病变
糖尿病视网膜病变平均15年非增殖期及增殖期早熟性白内障糖尿病性黄斑病变黄斑水肿、黄斑缺血、玻璃体脱落青光眼
正常眼底眼部病变
糖尿病视网膜病变微血管瘤出血硬性渗出软性渗出(棉絮斑)视网膜新生血管(NVD、NVE)纤维组织微血管瘤视网膜新生血管(NVD、NVE)眼睛与微循环1、人接收外界信息的80%都来自眼睛,所承受的氧化压力更大。2、眼睛的功能取决于微循环功能的正常与否。3、所以防止眼睛毛细血管被氧化,维持毛细血管的弹性很重要。4、治疗方式:
1)外部协助改善微循环外敷、按摩、眼贴等,
2)从内部修复受损的毛细血管,治标又治本。眼睛与微循环1、人接收外界信息的80%都来自眼睛,所承受的氧糖尿病肾病诊断早期糖尿病肾病糖尿病病史数年(常在6~10年以上)出现持续性微量白蛋白尿(UAE达20~200μg/min或30~300mg/d或尿白蛋白/肌酐30~300mg/g)临床糖尿病肾病如果病史更长,尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意:必须除外其它肾脏疾病,必要时需做肾穿刺病理检查糖尿病肾病诊断早期糖尿病肾病糖尿病肾病的分期及特点
阶段主要特点发生时间
1期肾小球高过滤期确诊时
2期静息期无症状,尿微量白蛋白正常,运动后尿微量白蛋白增高数年后有肾小球病变(基底膜增厚)可逆
3期微量白蛋白尿期,持续性不可逆7年以上
4期临床肾病期常规尿检出现蛋白尿,高血压,水肿,肾小球滤过下降15年以上
5期终末期肾衰,蛋白尿、高血压、水肿加重贫血,尿毒症糖尿病肾病的分期及特点阶段主要
新欧洲高血压治疗指南
--伴糖尿病及肾病的治疗
1、严格控制血压<130/802、尿蛋白>1克/24小时血压要降到<125/753、尿蛋白尽可能降到正常
4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体Ⅱ阻滞剂可减少蛋白尿
5、2型糖尿病用血管紧张素受体Ⅱ阻滞剂有肾保护作用
6、联合用药---新欧洲高血压治疗指南
--伴糖尿病及肾病的治疗1、严
肾功能不全的口服降糖药治疗磺脲类:主要经肾排泄,除糖适平外应禁用。糖适平5%的代谢产物由肾脏排泄,轻、中度肾功能不全(肌酐<2mg/dl)时仍可用。双胍类:主要经肾脏排泄,应禁用。拜糖苹:1~2%吸收入血,余经肠道排泄,可用。噻唑烷二酮:轻、中度肾功能不全慎用。格列奈类(诺和龙):8%由肾脏排出,轻、中度肾功能不全可用。肾功能不全的口服降糖药治疗磺脲类:主要经肾排泄,除糖适平外其它糖尿病皮肤病变:疖、痈、癣、糖尿病水疱病糖尿病牙病肺结核胆石症
糖尿病与痈其它糖尿病皮肤病变:疖、痈、癣、糖尿病水疱病糖尿病与
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