内分泌系统药物-甾体激素类药物

LOGO甾体激素药物环戊烷骈多氢菲ABCD12345678910111213141516171819基本结构环上双键的表示方法：用“

”表示,双键的位置写在

的右上角。

双键位置

4

1,4

5

5(10)

基本结构环上取代基构型表示方法：＊构型：与母核连接的取代基,指向环平面的前面时,为

构型.用实线表示“———”＊构型：与母核连接的取代基,指向环平面的背面时,为

构型.用虚线表示“

”基本结构甾体激素的分类按药理作用分类甾体激素的基本母核雄甾烷Androstane(andro-男性的，阳刚的）雌甾烷Estrane(estral-动情期的，求偶的）孕甾烷Pregnane(preg-怀孕的）1819181820 17

雄性激素(P286)

和蛋白同化激素

作用是以促进雄性动物性器官成熟及第二性征发育为主要功能。雄性激素副作用：蛋白同化作用雄激素的结构特征基本母核是雄甾烷△4-3-酮17β-羟基或羟基与羧酸成的酯。对差向异构体的命名，可在最常用的习惯名称前加“表”字。1931年，Butenandt从15吨男子的尿中分离得到15mg雄酮结晶1935年又从雄仔牛睾丸中提取制得睾酮。同年人工合成成功。TheNobelPrizeinChemistry1939。AdolfButenandt

天然雄激素睾酮不稳定，易在消化道被破坏，故口服无效，注射给药作用时间短。为增加稳定性和延长作用时间，寻找口服有效且高效、低毒的药物，对睾酮进行了一系列的结构改造，主要是：雄激素的稳定性

及增加稳定性的结构改造方法睾酮17β-OH成酯，使稳定性增加，吸收缓慢，作用时间延长；如丙酸睾酮。17α位引入甲基，使其成为叔醇增加位阻，对酶稳定而难于氧化，稳定性增加，称甲睾酮，可以口服。丙酸睾酮甲睾酮睾酮，口服，首过效应，代谢失活甲睾酮Methyltestosterone化学名：17α-甲基-17β-羟基-雄甾-4-烯-3-酮，又名甲基睾丸素。性状：本品为白色或类白色结晶性粉末；无臭、无味，微有吸湿性，易溶于乙醇、丙酮和氯仿，不溶于水。稳定性：遇光易变质。鉴别：本品溶于硫酸-乙醇（2﹕1）溶液后，即显黄色，并带有黄绿色荧光，加水后变为淡琥珀色乳浊液；本品遇硫酸铁铵溶液呈桔红色，继而变为樱红色。作用：本品为雄性激素类药物，主要用于男性缺乏睾丸素所致的各种疾病，亦可用于女性功能性子宫出血和迁移性乳腺癌、老年性骨质疏松等疾病的治疗。多制成片剂口服。甲睾酮

课堂活动

比较睾酮与甲睾酮的结构，讨论后者为什么比前者稳定而且可以口服？因睾酮在17α位引入甲基后：①使17-OH由仲醇变为叔醇，稳定性增加；②增加17-OH空间位阻，对酶稳定而难于氧化。

蛋白同化激素是以促进蛋白质合成和抑制蛋白质分解为主，使雄性变得肌肉发达，骨骼粗壮。蛋白同化激素

对雄激素A环改造的同时发现了蛋白同化激素，如引入C4-卤素、去19-甲基等使得雄性激素作用减弱，而蛋白同化作用增强。来源作用：蛋白同化作用副作用：雄性激素样作用难以完全分开★苯丙酸诺龙

NandrolonePhenylpropionate性状：本品为白色或类白色结晶性粉末，有特殊臭味；溶

于乙醇，几乎不溶于水。作用：本品为C10去甲基（即无19-甲基）的雄激素衍生物，由于失去甲基后雄激素活性降低，而蛋白同化激素活性相对增强，为较早使用的蛋白同化激素类药物。可促进体内蛋白质的合成及骨钙蓄积，临床用于烫伤，恶性肿瘤手术前后体质恢复，严重骨质疏松症，早产儿、侏儒症及营养吸收不良、慢性腹泻和某些消耗性疾病。妇女久用会有轻微男性化作用。苯丙酸诺龙相关链接

甾体兴奋剂

在一些重大体育赛事（如奥运会）上兴奋剂事件迭出，其中甾体蛋白同化激素是使用频率最高、范围最广的一类兴奋剂。最常见的有：达那唑、康力龙、苯丙酸诺龙、癸酸诺龙等。本类药物具有增长肌肉的作用，因而可提高比赛成绩，所以极少数运动员铤而走险偷偷使用。但本类药物副作用也很严重，男人服用后会抑制雄性激素分泌，出现睾丸缩小、胸部扩大、早秃等现象；女人服用后，会发生男性化作用，出现肌肉增生，月经失调，毛发增多等现象。有些作用还是不可逆转的。

雌激素

雌激素是最早被发现的甾体激素，天然的雌激素有雌二醇、雌酮、雌三醇。在体内，雌激素具有促进动物性器官的成熟和第二性征发育，与孕激素一起完成女性性周期、妊娠、授乳等方面的作用。雌酮雌二醇雌三醇雌激素(P280)雌激素(P280)

基本母核是雌甾烷

A环为苯环

3-酚羟基，C10无甲基

17β-羟基或酮基，其中酚羟基或17β-羟基常与羧酸形成酯。雌激素的结构特征

课堂活动

试分析3-酚羟基为什么只存在于雌甾烷类药物而不能存在于雄、孕甾烷类药物中？

因雄、孕甾烷在C10位有一个角甲基，根据C原子总是四价原理，故C10位所在的A环不可能为苯环，也即无酚羟基；而雌激素C10无角甲基故有3-酚羟基。天然的雌激素口服无效。因此，需对其结构进行修饰增强其稳定性。主要方法有：

17β-羟基酯化可延长作用时间，减慢代谢，使之长效。

17α位引入乙炔基，因增大空间位阻，阻碍酶对药物的作用，减慢代谢，口服有效，如炔雌醇可以口服。C3-OH醚化后，亦使代谢稳定，为长效制剂。雌激素的稳定性

及增加稳定性的结构改造方法雌激素的稳定性

及增加稳定性的结构改造方法雌二醇Estradiol化学名：雌甾-1，3，5（10）-三烯-3，17β-二醇。性状：本品为白色或乳白色结晶性粉末，无臭。不溶于水，略溶于乙醇，溶于丙酮、乙醚和强碱性水溶液。稳定性：本品具酚羟基，见光易氧化变色，应遮光贮存鉴别：本品与硫酸反应，溶液显黄绿色，并有绿色荧光，加水稀释后，溶液转为淡橙红色。另本品能与三氯化铁显草绿色，再加水稀释，则变为红色。作用：本品为雌激素，临床上主要用于卵巢功能不全所引起的各种疾病，如功能性子宫出血、绝经期综合症等。本品口服无效，因口服后经胃肠道微生物降解及肝脏代谢迅速失活，一般制成

霜剂或栓剂使用。雌二醇

雌二醇及其衍生物使用不方便且制备复杂，1939年合成其代用品——己烯雌酚。作为雌二醇的口服替代品在临床上已广泛应用。主要用于治疗闭经、更年期综合征、阴道炎及退乳，大剂量用于治疗前列腺癌。己烯雌酚立体结构雌二醇的立体结构雌二醇实例分析

根据己烯雌酚的结构式，试分析其可能具有的理化性质。酚羟基，显弱酸性易溶于氢氧化钠水溶液与FeCl3反应，先显绿色，后缓缓变为黄色易氧化变质，应避光密封贮存双键，可使酸性高锰酸钾褪色

天然的孕激素是黄体酮，它是由雌性动物卵泡排卵后形成的黄体所分泌，妊娠后改由胎盘分泌。黄体酮具有维持妊娠和正常月经的功能，同时还具有妊娠期间抑制排卵的作用，是天然的避孕药。目前临床应用的孕激素按化学结构可分为孕酮和睾酮两类。孕激素及甾体避孕药(P282)

基本母核是孕甾烷Δ4-3-酮17-甲基酮或17β-羟基、17α-炔基、17α-羟基孕激素的结构特征黄体酮Progesterone化学名：孕甾-4-烯-3，20-二酮，又名孕酮。性状：本品为白色或类白色结晶性粉末，无臭、无味；极易溶于氯仿，溶于乙醇，不溶于水。鉴别：本品含17-甲基酮，具碱性硝普钠反应，显蓝紫色。其他常用的甾体药物则均不显蓝紫色，而呈淡紫色或不显色。作用：本品为孕酮类孕激素，临床用于黄体机能不全引起的先兆性流产和习惯性流产、月经不调等症的治疗。本品口服无效，一般制备成油注射剂使用。黄体酮炔诺酮Norethisterone性状：本品为白色或类白色结晶性粉末，溶于氯仿，微溶于乙醇，不溶于水。炔诺酮其它甾体雌激素药物米非司酮（Mifepristone）

实例分析

根据抗孕激素米非司酮的结构式，试分析其可能具有的理化性质和临床主要用途。分析：本品亲脂性基团占优势，不溶于水，易溶于有机溶剂。本品分子结构中含二甲氨基，显碱性。本品含羰基，能与羰基试剂呈色。本品虽含炔基，但因不是末端炔基(1-炔)，故不能与硝酸银反应生成沉淀。本品分子结构中二甲氨基苯基的存在使其成为抗孕激素，临床主要用于抗早孕，此外还用于月经调节和紧急避孕。相关链接甾体避孕药

20世纪50年代末，出现了口服甾体避孕药，是人类控制生育的重大突破。口服甾体避孕药优于其他避孕方法，成功率高达99.6%，副作用较低，安全性高。根据作用机制不同，甾体避孕药可分为抑制排卵、抗着床和抗早孕等类型。如由孕激素、雌激素组成的制剂主要通过抑制排卵而避孕。抗孕激素米非司酮在妊娠早期可诱发流产而避孕。药理学研究显示，在孕激素中加入雌激素制成避孕药是非常必要的。根据需要，可将甾体避孕药制成不同给药途径（如口服、外用和皮下植入等）和不同时效长短的剂型。

肾上腺皮质激素

基本母核是孕甾烷Δ4-3-酮17β-羟酮基。糖皮质激素的主要结构特征还包括C11有羰基或羟基，多数在17位上还有α-羟基。肾上腺皮质激素的结构特征肾上腺皮质激素包括盐皮质激素和糖皮质激素两大类。盐皮质激素主要是调节水、盐代谢；糖皮质激素在生理剂量时主要调节糖、蛋白质、脂肪代谢，在超生理剂量时，产生强大的抗炎、抗风湿、抗病毒、抗休克等药理作用。所以糖皮质激素在临床上占有极为重要的地位，应用很广，如治疗自身免疫性疾病、严重感染性疾病、休克、器官移植排斥反应及预防炎症后遗症等。本节重点讨论糖皮质激素的有关内容。肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称。肾上腺位于肾脏的上方，左右各一，肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部分为髓质，占小部分。肾上腺皮质激素类药物球状带

束状带网状带盐皮质激素：醛固酮；影响水盐代谢，受RAAS调节。糖皮质激素：皮质醇；影响糖脂肪及其他代谢；受ACTH调节。性激素肾上腺皮质分泌的激素内外概述肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素的化学结构糖皮质激素盐皮质激素1、C4-C5双键；2、C3有酮基；3、C20有羰基，C21有羟基。1、C17位无羟基；2、C11位无氧，C11有氧与C18上醛基形成内酯环。长效类地塞米松、倍他米松中效类泼尼松、氢化泼尼松短效类可的松、氢化可的松外用氟轻松糖皮质激素类药物的分类高某，男，58岁。近几个月来感觉四肢无力，下肢水肿，尿中泡沫增多，遂去医院就诊。经实验室检查，尿蛋白50mg/dl，血浆白蛋白25g/L，总胆固醇8.46mmol/L，甘油三酯4.30mmol/L。结合其他的检查，诊断为肾病综合征。课堂讨论：1.该患者可以用哪些药物治疗？2.用药过程中应注意哪些问题？

课堂活动参考答案：1.该患者可以选择的药物：①利尿消肿氢氯噻嗪25mg，每日三次口服。②减少尿蛋白卡托普利50mg，每日二次口服。③抗免疫、抗炎泼尼松20mg，每日三次口服。连服8周后，视病情缓慢减药。2.三种药物中，氢氯噻嗪和卡托普利分别为对症治疗。糖皮质激素则是主要的治疗措施，因长期使用糖皮质激素会造成严重不良反应，因此，当症状缓解后，应逐渐减量。每隔2～3周，减少原用药量的10%。减至20mg/d时减药要更加缓慢。最后以最小有效剂量10mg/d维持6个月左右。吸收：P.O、注射均有效，P.O作用可维持8-12h分布：90%与血浆蛋白结合80%与皮质激素运载蛋白（CBG）结合10%与白蛋白结合肝、肾功能↓游离型↑易致不良反应代谢：肝可的松泼尼松肝氢化可的松泼尼松龙起效与酶诱导剂合用时需加大GC用量排泄：肾肝功障碍者不宜用可的松和泼尼松，可用氢化可的松和泼尼松龙

雌激素促进CBG在肝中合成妊娠、雌激素治疗时CBG增高，游离氢化可的松减少

肝、肾疾病时CBG合成减少，游离型皮质激素增多体内过程

◆糖皮质激素类药物，作用与剂量密切相关◆在生理剂量下主要影响物质代谢过程◆超生理剂量下有抗炎、免疫抑制和抗休克等重要的药理作用，但超生理剂量会对机体造成许多不良反应，这是由于其对机体物质代谢的影响造成的。药理作用与机制生理效应与对物质代谢的影响1、糖代谢：肝糖原↑、肌糖原↑、血糖↑长期大量应用有加重或诱发糖尿病倾向2、蛋白质代谢：分解↑合成↓

↑皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解

↓蛋白质合成

负氮平衡生长减慢、消瘦、皮肤变薄、淋巴组织萎缩、伤口愈合延缓等3、脂肪代谢：分解↑合成↓短期无明显影响，长期大剂量使用可激活脂酶，促使皮下脂肪分解、重新分布，血浆胆固醇↑4、核酸代谢：影响敏感组织中的核酸代谢可诱导某种特殊的mRNΑ合成，表达出抑制细胞膜转运功能的蛋白质，从而使细胞合成代谢↓分解代谢↑5、水和电解质代谢：

影响较弱，但也有一定保钠排钾作用。

长期大量应用形成向心性肥胖生理效应与对物质代谢的影响下丘脑垂体CRH肾上腺肾上腺皮质激素ACTH

（+）

（+）（—）（—）分泌调节的特点：昼夜节律性负反馈抑制作用应激时一次性大剂量释放糖皮质激素的分泌调节1.抗炎作用2.抗免疫作用3.抗毒作用4.抗休克作用5.对血液成分的影响6.中枢作用7.其他作用糖皮质激素类药物的药理作用糖皮质激素的作用机制糖皮质激素（GC）是一种脂溶性分子，易透过细胞膜进入细胞，与胞浆中的糖皮质激素受体（GR）相结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。GR是一条由约800个氨基酸残基组成的直链多肽，未活化的GR在胞浆内与热休克蛋白（heatshockprotein90，HSP90）等结合成复合体，当这种复合体与GC结合后，HSP90等成分与GR解离，而激素受体复合物即进入细胞核，通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的多个环节而发挥抗炎作用。超过生理剂量炎症表现症状GCs的作用特点GCs的应用特点早期血管舒张血浆外渗组织水肿WBC募集红、肿、热、痛功能障碍作用强大；抑制各种原因炎症；抑制炎症不同阶段；红、肿、热、痛症状减轻晚期纤维母细胞增殖，结缔组织增生疤痕生成伤口愈合延缓肉芽组织生成，防止粘连和瘢痕形成超生理剂量下的抗炎作用（最主要、最重要）超生理剂量下的抗免疫作用-作用于免疫过程中多个环节小剂量抑制细胞免疫大剂量抑制体液免疫抗过敏作用——减轻过敏症状注意：强大的抗炎作用抑制免疫反应的最终后果——炎症61抗细菌内毒素既不能中和，也不能消除提高耐受力——救生圈超生理剂量下的抗毒作用组别药物结果结论甲组NS+细菌内毒素1mg全部死亡糖皮质激素可以提高动物耐受力500倍乙组糖皮质激素+细菌内毒素1mg全部存活62抗炎——感染性休克抗免疫——过敏性休克抗毒——中毒性休克对症+对因超生理剂量下的抗休克作用63——对血液系统的影响：四高一低：一低：淋巴细胞四高：RBC和Hb

中性粒细胞

BPC

纤维蛋白原超生理剂量下的药理作用64——对CNS的影响兴奋——烦燥不安、失眠

——抑制GABA超生理剂量下的药理作用趣味记忆法一允许---GC可给其他激素发挥作用二降低---降热功能；降低免疫功能三减少---减少淋巴细胞、嗜酸粒细胞、蛋白质三对抗---抗炎、抗休克、抗过敏四增加---RBC、WBC、PLT增加，CNS兴奋性增加四升高---肝糖原、肌糖原、血糖，血浆胆固醇升高GC生理效应和药理作用可概括如下通过促进蛋白质分解和糖异生作用可使血糖维持在较高水平,有利于向组织细胞提供充足的能量物质；通过允许作用改善心血管系统的功能；稳定溶酶体膜,减少溶酶外漏,防止或减轻组织损伤；通过抑制化学介质，如白三烯(LTs),前列腺素(PGs),5-羟色胺(5-HT)等的合成释放,减轻炎性反应,减少组织损伤。但是,大量分泌的糖皮质激素对机体也有消极的影响,例如:导致机体出现负氮平衡;削弱机体的抵抗力,使机体遭受感染的潜在危险性增大;使创伤的修复,愈合受阻。应激反应中糖皮质激素大量分泌的意义替代疗法严重感染性疾病防止某些炎症的后遗症自身免疫性疾病和过敏性疾病血液病抗休克局部应用糖皮质激素类药物的临床用途糖皮质激素类药物的临床用途1、替代疗法：

急慢性肾上腺皮质功能减退症脑垂体前叶功能减退肾上腺次全切术后

2、严重感染或炎症

细菌性感染如中毒性菌痢、暴发性流行性脑膜炎、中毒性肺炎败血症等（提高耐受性，减轻中毒反应）应用足量、有效抗菌素＋大剂量激素

病毒性感染（少用）对严重传染性肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、乙脑有缓解症状，减轻损害作用。

糖皮质激素类药物的临床用途3、防止某些炎症后遗症：

结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎等

非特异性眼部炎症可迅速消炎止痛，防止角膜浑浊和疤痕粘连。

糖皮质激素类药物的临床用途4、自身免疫性疾病及过敏性疾病：（1）自身免疫性疾病：首选、综合疗法,不宜单用。（2）过敏性疾病：肾上腺素受体激动剂、抗组胺药严重或无效时,合用激素（3）器官移植排斥反应（是主要药物，抑制免疫反应有助于缓解症状与环孢霉素Α等合用）

糖皮质激素类药物的临床用途5、抗休克治疗休克的类型药物应用注意感染中毒性休克抗生素+GC大剂量、早、短时过敏性休克首选药肾上腺素次选GC心源性休克病因治疗+GC低血容量性休克扩容不佳+GC大剂量GC糖皮质激素类药物的临床用途表1糖皮质激素用量对抗休克疗效的影响

例数生存例数生存率（%）对照841417

氢化可的松（300mg/d）47815

氢化可的松（>300mg/d）3013 43

例数生存例数生存率（%）发生>24h用* 11 218

发生<24h用* 17 1059*地塞米松50mg/d表2糖皮质激素用药时机对其抗休克疗效的影响6、血液病急淋、再生障碍性贫血、粒细胞减少症，血小板减少症、过敏性紫癜。7、局部应用：接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣有效。也可用于眼前部炎症。

糖皮质激素类药物的临床用途一亢进一减退五诱发医源性肾上腺皮质功能亢进症医源性肾上腺皮质功能减退症诱发溃疡诱发感染诱发高血压诱发糖尿病诱发精神病反跳现象故停药应逐渐减量，停药前两周给予ACTH糖皮质激素类药物的不良反应两大方面：●长期、大剂量引起●停药引起趣味记忆法库兴综合征的表现满月脸、水牛背，骨松、紫纹、感染易面红润、向心肥，痤疮、多毛兼无力欣快感、薄皮肤，骨颈坏死、伤难愈高血压、低血钾，水肿、尿糖、男性化

一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。

低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。

GC由于抑制蛋白质的合成，可延缓创伤患者的伤口愈合。在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡，使生长发育受到影响。

777879小剂量替代疗法一般剂量长期疗法大剂量突击疗法隔日疗法糖皮质激素类药物的给药方法氢化可的松注射液与输液的配伍氢化可的松在水中几乎不溶解（溶解度0.028％）,其注射液是以稀乙醇(50％)为溶剂制成的(5mg/ml)。该药不可直接注射，必须加入输液（5%葡萄糖液或0.9%氯化钠液）。每20ml注射液（含药100mg）需要用输液500ml,终浓度为0.2mg/ml，可良好溶解。如若输液量不足或振摇不匀，可产生不溶性沉淀。因注射液中含乙醇，乙醛脱氢酶缺乏者使用后可引起二硫仑（双硫醒）反应，禁忌使用。

患者病情及用药简介：患者，男性，36岁，肾病综合征并发尿道感染，经药敏实验，细菌对四环素敏感。口服四环素片（0.5mg，qid）、泼尼松片（10mg，tid）、维生素C片（0.2mg，tid）治疗。联合用药二周后，出现大量水泻，每天十余次，并有斑块状假膜排出，伴发热、腹痛、腹胀、恶心呕吐。案例分析用药分析与指导：1.泼尼松为糖皮质激素，这类药物能抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，阻碍淋巴母细胞的生长，加速小淋巴细胞的破坏，故长期或大剂量应用能抑制机体免疫功能。2.泼尼松若与广谱抗生素四环素类药物长期同用，干扰肠道内各细菌间相互制约的平衡，因此在免疫作用被抑制的情况下，再用四环素类药物，便引起四环素耐药菌异常繁殖，造成二重感染。故不可较长时间合用。短期合用可加强抗炎效果，减轻组织的炎症反应，有利于对感染的控制。其它糖皮质激素制剂如可的松、地塞米松、氢化可的松等与四环素类药物合用时亦有类似作用。案例分析患者，男，60岁，因支气管哮喘入院，患者还伴有高血压及糖尿病。医生处方如下，分析是否合理用药，为什么？RP：①0.9％生理盐水100ml，氨茶碱0.25g，地塞米松5mg，iv.gtt；②特布他林2.5mg，p.o.b.i.d分析：该处方不合理。因地塞米松可致血糖、血压升高，对糖尿病、高血压患者不利。特布他林也会引起血糖和血压升高，临床禁用于高血压、糖尿病患者。同时特布他林与氨茶碱合用时，应适当减少氨茶碱的用药剂量。

处方分析相关链接糖皮质激素的结构改造天然的糖皮质激素为氢化可的松和可的松（Cortisone）,由于化学稳定性较差和副作用较多，人们不断对其结构进行改造，得到一系列新的药物。将氢化可的松制成前药，如醋酸氢化可的松和氢化可的松磷酸钠，前者将21-OH酯化，增强其稳定性，后者制成磷酸酯钠盐，增强其水溶性，可静注和肌注。引入9α-F，使其活性增强，如氟氢化可的松。引入Δ1，使其抗炎和抗风湿作用增强而副作用减少，如泼尼松（Prednisone）和泼尼松龙（Prednisonlone）。在16位引入甲基，不仅因保护了17β-羟酮基而增加了稳定性，且增强了抗炎活性，降低了钠的潴留，如地塞米松和倍他米松(Betamethasone)在6α位引入氟原子或甲基，生物半衰期延长，用于治疗皮肤病，如氟轻松（Fluocinonide）。85糖皮质激素的结构修饰

泼尼松

泼尼松龙6α-甲基泼尼松龙6α-氟泼尼松龙曲安奈德氟轻松

氢化可的松氢化可的松磷酸钠可的松在肝脏转化泼尼松龙氟轻松倍他米松拓展提高

糖皮质激素的构效关系Δ4-3-酮和17β-羟酮基侧链是皮质激素的基本结构。11β-OH（或羰基）和17α-OH是糖皮质激素的特性基团，两者缺一不可；11α-OH则表现为钠潴留活性。Δ1、9α-F、16-CH3、16α、17α-OH和17α-CH3能增强皮质激素活性。6α-CH3、16α-OH和6α-F能减弱钠的潴留，甚至促进钠的排泄。醋酸氢化可的松

HydrocortisoneAcetate化学名:11β，17α，21-三羟基-孕甾-4-烯-3，20-二酮-21-醋酸酯。醋酸氢化可的松天然短效糖皮质激素，抗炎作用为可的松的1.25倍。不需经肝药酶活化可直接发挥药理作用。兼有较强的糖皮质激素及盐皮质激素的特性，故较适用于急性或慢性肾上腺皮质功能不全、垂体功能减退症及失盐型先天性肾上腺皮质增生症。【适应证】主要用于治疗类风湿性关节炎、风湿热、痛风、支气管哮喘等。针剂用于结核性或