传出神经系统药物-拟肾上腺素药（安全用药指导课件）

传出神经系统药物2第四节拟肾上腺素药

肾上腺素(adrenaline，AD，Adr)

Adr为肾上腺髓质分泌的主要激素，药用制剂由家畜肾上腺提取或人工合成。

[体内过程]Adr的化学性质不稳定，遇光易分解。不宜口服给药，因口服后部分药物在碱性消化液中破坏，部分在肠粘膜和肝中迅速氧化结合而灭活，不能达到有效血药浓度。皮下注射能收缩局部血管，而影响吸收速度，起效较慢，作用维持时间较长，约1小时左右。药物对肌肉血管不产生收缩作用；肌肉注射Adr后，其吸收远较皮下注射为快，作用约可维持10—30分钟。

一、

αβ受体激动药1．兴奋心脏

Adr激动心肌、窦房结和传导系统的β1受体，使心肌收缩力显著增强，增加心输出量，心率加快和传导加速。起效迅速而强烈。Adr剂量过大或给药速度过快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。

[药理作用]Adr对α、β受体均有强大的激动作用：激动α1受体，使皮肤、粘膜及内脏血管强烈地收缩，使血流减少；激动β2受体：骨骼肌血管和冠状血管以β2受体为主，Adr引起这些血管舒张，血流量增加。

2．舒缩血管：

小剂量和治疗量：使收缩力增强，心率加快，心输出量增加使收缩压升高；它同时能舒张骨骼肌血管，抵消了对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降。

大剂量除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌的α1受体兴奋占优势，特别是皮肤、粘膜、肾脏和肠系膜血管强烈收缩，超过了骨骼肌血管的扩张，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。

3．影响血压：如先给予α受体阻断药，取消了Adr缩血管作用，再用原来升压剂量Adr，反而呈现明显的降压反应，这种现象称Adr对血压的翻转作用。

Adr对血压的翻转作用：

4.松弛平滑肌激动β2受体，使支气管平滑肌舒张，尤处痉挛状态作用更明显。5.促进代谢明显增强机体的新陈代谢。促进糖元分解和降低外周组织摄取葡萄糖，使肝糖元和肌糖元减少，血糖升高和血中乳酸增加。1．心脏骤停因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的同时，可应用Adr作心室内注射，具有起搏作用。

[临床应用]2．过敏性休克Adr能激动α1受体，明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；激动β1受体，改善心脏功能；激动β2受体，解除支气管平滑肌痉挛。应迅速皮下注射或肌内注射Adr，危急病例用生理盐水稀释10倍后缓慢静脉注射。[临床应用]

3．支气管哮喘急性发作

4．与局麻药配伍将Adr加入局麻药中，使注射部位周围血管收缩，适缓局麻药的吸收，增强局麻效应，延长局麻作用时间，并减少局麻药吸收中毒的发生。

5．局部应用将浸有Adr的纱布用于鼻粘膜和齿龈出血处，使微血管收缩而止血。

[临床应用]

一般表现为烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后上述症状可自行消失。剂量过大则产生剧烈的搏动性头痛，血压剧烈上升，引起心律失常，甚至发展为心室纤颤，故用时必须严格控制药物剂量。高血压病、脑动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲状腺功能亢进和糖尿病患者禁用。老年人慎用。

[不良反应及禁忌症]

系从中药麻黄中提得的生物碱。药用者为人工合成品。

[药理作用]①直接激动α、β受体；②促进NA能神经末梢释放NA，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。特点：1．化学性质稳定，口服有效；

2．拟肾上腺素作用慢，弱，持久；

3．中枢兴奋作用明显。

麻黄碱(ephedrine)1．防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉引起的低血压。

2．各种原因引起的充血性鼻塞麻黄碱具有较强的粘膜血管收缩作用，可使鼻粘膜水肿渗出减轻，改善鼻塞症状。

3．用于轻症支气管哮喘及预防其发作，但近年由于β2受体激动剂的发展，目前已很少应用。[临床应用]

1.中枢兴奋作用，可引起病人焦虑、失眠和精神不安。晚间服用可加服镇静催眠药预防之。2.短期内反复应用麻黄碱，药理作用渐减，引起快速耐受性。3.高血压病、动脉硬化症、甲状腺机能亢进及冠心病病人均应慎用或禁用。[不良反应和禁忌症]去甲肾上腺素(noradrenaline、norepinephrine、NA)

[来源及化学]NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要神经递质。药用NA为人工合成品，常用其重酒石酸盐。NA的化学性质和体内过程与Adr相似，不宜口服。由于其对皮肤粘膜血管的强大收缩作用，皮下注射易引起局部组织缺血坏死，故临床上NA仅作静脉滴注给药。

二、α受体激动药NA对α受体具有强大的激动作用，对β1

受体亦有一定的激动作用，而对β2受体作用甚弱。

1．收缩血管激动α1受体，引起强大的血管收缩作用，其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管，使外周阻力明显增高。[药理作用]

2．兴奋心脏

NA亦可激动心脏β1受体,使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速，自律性增高和心肌耗氧量增加，但作用强度均较Adr弱。在整体条件下，由于药物强烈的血管收缩作用，总外周阻力明显增高，反射性地引起心率变慢。

[药理作用]3．升高血压

小剂量NA的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。大剂量时NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小。

[药理作用]

1．药物中毒性低血压α受体阻断剂致血压过低时，宜选用NA。

2．神经性休克的早期短时应用小剂量NA静滴，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微循环障碍，对休克治疗极为不利。

3．上消化道出血NA稀释后口服，使食道和胃血管收缩，产生局部止血作用。[临床应用]1．急性肾衰：用药量过大，可引起肾血管剧烈收缩，产生少尿、尿闭和急性肾功衰竭。2．NA长时间静脉滴注，浓度过高或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，缺血坏死。可局部热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，使血管扩张，止痛，预防组织坏死。3．高血压病、动脉硬化症、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人禁用或慎用。

[不良反应和禁忌症]异丙肾上腺素(isoprenaline）异丙肾上腺素系人工合成品，药用其盐酸盐。口服无效，一般作静脉注射或静脉滴注，亦可作舌下或喷雾吸人给药。

[药理作用]

对β1和β2受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用。

1．心脏对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速。三、β受体激动药

2．舒张血管主要激动血管的β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠蟆血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。

3．血压由于它对心脏和血管作用的结果，使收缩压升高，舒张压下降。大剂量静脉注射时，可引起血压明显降低。[药理作用]4．支气管激动支气管平滑肌β2受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显。5．促进代谢促进糖元和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。[药理作用]

1．心脏骤停和房室传导阻滞治疗各种原因如溺水、电击、手术意外或药物中毒等造成的心脏骤停。舌下或静脉滴注给药可使房室传导阻滞明显