常用临床检验结果分析课件

常用临床检验结果分析常用临床检验结果分析基本概念参考范围：指参考组内所有参考值的集合，以最小的和最大的参考值为界限。参考区间：是参考值的一部分，是经统计学处理后95%或97.5%区间的限值，分为低参考限和高参考限。注意：超过参考区间的不一定是异常。基本概念参考范围：指参考组内所有参考值的集合，以最小的和最大基本概念危急值：指实验室检查中发现某项结果出现异常，可能会危及患者生命的检验数据，需要引起临床医生及护士的高度重视，避免贻误诊治。基本概念危急值：指实验室检查中发现某项结果出现异常，可能会危卫生部《医疗机构临床实验室管理办法》配套材料《临床实验室检查表》

*13.1检验报告内容是否完整13.2报告文字是否符合要求13.3平诊、急诊有无明确的报告时限及执行情况*13.4有无危急值报告制度及执行情况13.5有无非临床实验室向临床科室出具检验报告（不包括床旁实验）卫生部《医疗机构临床实验室管理办法》配套材料《临床实验室检查血常规检查（bloodroutineexamination）指对外周血中红细胞和白细胞数量和质量的化验检查，包括RBC、Hb、WBC及白细胞分类计数（DC），同时注意观察血涂片中红细胞及白细胞形态有无异常，某些情况下应注意观察有无异常细胞或寄生虫等。

血常规检查血常规检查（bloodroutineexamin

红细胞计数和血红蛋白测定

一.红细胞的生成

二.红细胞的代谢及功能

三.正常参考值及临床意义

四.红细胞形态学改变

五.血液分析仪及应用

红细胞计数和血红蛋白测定

一.红细胞的生成

一、红细胞的生成

造血干细胞

红系祖细胞

（BFU-E和CFU-E）

原红细胞

早幼红细胞

中幼红细胞

晚幼红细胞

网织红细胞

成熟红细胞

此外红细胞生成直接或间接受睾丸激素及其它神经体液因素的调节一、红细胞的生成

造血干细胞

红系祖细红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送到全身各组织，并将组织中的二氧化碳运送到肺而呼出体外。这一切功能主要通过其内所含Hb来完成的。红细胞的代谢及功能红细胞的主要生理功能是作为呼吸载体从肺部携带氧输送到全身各组红细胞数血红蛋白成年男性（4.0~5.5)×1012/L120~160g/L成年女性（3.5~5.0)×1012/L110~150g/L新生儿（6.0~7.0)×1012/L170~200g/L正常参考值及临床意义正常参考值及临床意义病人全身血液总容量有无改变—大量失血早期全身血浆容量有无改变—失水或水滞留病人的性别、年龄及居住地海拔的差异结果判断的影响因素病人全身血液总容量有无改变—大量失血早期结果判断的影响因素单位容积血液中RBC数及Hb量高于参考值高限（一）RBC及Hb增多

单位容积血液中RBC数及Hb量高于参考值高限（一）RBC及HRBC及Hb增多RBC及Hb减少临床意义RBC及Hb增多临床意义因血浆容量↓使RBC容量↑，见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮和酸中毒等。相对性增多

因血浆容量↓使RBC容量↑，见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、1、继发性RBC增多

促红素代偿性增加，见于胎儿、新生儿、高原、严重的心肺疾患

促红素非代偿性增加，Epo↑与某些肿瘤或肾病有关如肾癌等

2、真红红细胞增多症，原因未明，RBC持续增多，可达7-10×1012/L，HB可达180-240g/L，血容量、WBC、血小板亦增加。绝对性增多(红细胞增多症)

1、继发性RBC增多

促红素代偿性增加，单位容积循环血液中RBC数、Hb量及红细胞比积低于参考值低限称为贫血。（二）RBC及Hb减少

单位容积循环血液中RBC数、Hb量及红细胞比积低于参考值低限轻度Hb低限—90g/L中度90-60g/L重度60-30g/L极重度<30g/L临床上根据Hb↓程度将贫血分为

轻度Hb低限—90g/L临床上根据Hb↓程度按病因和发病机制进行分类，将贫血分成三大类

1.红细胞生成减少2.红细胞破坏过多3.失血病理性减少：按病因和发病机制进行分类，将贫血分成三大类病理性减少：根据病因和发病机制的贫血分类一、红细胞生成不足（一）骨髓造血障碍造血干细胞复制和分化异常再生障碍性贫血障碍性贫血异常细胞或组织骨髓浸润骨髓病性贫血原因不明或多种机制慢性系统性疾病（慢性感染、炎症、恶性肿 瘤、慢性肾病、肝病、风湿性疾病、内分泌病等）伴发的贫血（二）细胞分化和成熟障碍DNA合成障碍叶酸及（或）维生素B12缺乏所 到的巨幼细胞贫血血红蛋白合成障碍血红素合成缺陷缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血珠蛋白合成缺陷珠蛋白生成障碍性贫血（海洋性贫血）二、红细胞破坏过多（一）红细胞内在缺陷（遗传性缺陷）（二）红细胞外来因素（获得性因素）三、失血急性失血急性失血后贫血慢性失血同缺铁性贫血根据病因和发病机制的贫血分类通过血涂片Wright染色观察RBC大小、形态、胞浆的着色及结构方面有无异常改变，对诊断的病因有帮助。四红细胞形态学改变四红细胞形态学改变正常红细胞呈双凹圆盘形，血涂片中见到圆形，大小较一致，直经6-9um，平均7.5um，边缘部厚度约2um，中央约为1um，染色后四周呈浅桔红色，面中央呈淡染区（又称中央苍白区）约占RBC直径的1/3-2/5。正常红细胞正常红细胞呈双凹圆盘形，血涂片中见到圆形，大小较一致，直经61.大小异常2.形态异常3.染色反应异常4.结构异常RBC形态异常1.大小异常RBC形态异常①小红细胞（microcyte）见于缺铁性贫血②大红细胞（macrocyte）见于巨幼红细胞性贫血

（一）大小异常

①小红细胞（microcyte）见于缺铁性贫血（一）大小③巨红细胞（megalocyte）见于巨幼细胞性贫血④红细胞大小不均（anisocytosis）直径相差一倍以上，见于病态造血（一）大小异常

（一）大小异常

①球形细胞（spherocyte）：见于遗传球，>20%有意义亦可见自免溶贫②椭圆形细胞（elliptocyte，ovalcell）见于遗传性椭圆形细胞增多症，高达25-50%有意义

（二）形态异常（二）形态异常（二）形态异常③口形细胞（stomatocyte）见于遗传性口形细胞增多症，少量可见于DIC，酒精中毒④靶形细胞（targetcell）见于海洋性贫血，异常Hb病，占20%以上。⑤镰形细胞（sicklecell）形如镰刀状，见于镰形细胞性贫血（HbS病）（二）形态异常③口形细胞（stomatocyte）见于遗传性

⑥泪滴形细胞（dacyocyte，teardropcell）细胞呈泪滴状或手镜状，见于骨髓纤维化⑦棘形细胞（acanthocyte，burrcell）：细胞外周呈钝锯齿状突起，见于棘形细胞增多症。（二）形态异常⑥泪滴形细胞（dacyocyte，teardropcell（二）形态异常⑧红细胞形态不整（红细胞异形症poikilocytosis）RBC可呈梨形、泪滴形、新月形、长圆形、哑呤形、逗点形、三角形、球形、盔、靶形等，见于RBC因物理或机械因素破坏所致如DIC、TTP等⑨RBC缗钱状形（rouleauxformation）RBC呈串状叠连似缗钱状，见于多发性骨髓瘤、原发巨球蛋白血症（二）形态异常⑧红细胞形态不整（红细胞异形症poikiloc（三）染色反应异常①低色素性（hypochromic）RBC染色过淡、中央淡染区扩大，提示Hb↓，见于缺铁性、海洋性，铁粒幼细胞性贫血。（三）染色反应异常①低色素性（hypochromic）RB（三）染色反应异常②高色素性红细胞着色深中央淡染区消失，见于巨幼红细胞性贫血，球形细胞亦呈高色素性.③嗜多色素（多染色性Polychromatic）细胞呈淡灰兰色或紫灰色。刚脱核未完全成熟的RBC，见于增生性贫血如溶贫。（三）染色反应异常②高色素性红细胞着色深

（四）结构异常①嗜硷性点彩（basophilic）stippling）RBC胞浆内见到散在的大小和数量不一的深兰色颗粒称为嗜硷点彩，见于增生性贫血、巨幼贫、骨纤、铅中毒等。②Howell-Jolly小体（染色质小体）紫红色圆形小体，见于成熟红或晚幼红胞浆，一个或多个，见于溶贫、巨幼贫、红白血病等。（四）结构异常①嗜硷性点彩（basophilic）st③Cabot环在RBC中出现的一种紫红色呈圆形形或8字形细线状环，常与H-J小体同时出现。④有核红细胞（nucleatederythocyte）见于增生性贫血，红血病、红白血病、髓外造血及其它如骨髓转移癌，严重缺氧等。（四）结构异常③Cabot环在RBC中出现的一种紫红色呈圆形形或8字形网织红细胞（reticulocyte）网织红细胞（reticulocyte）是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存多少不等的核糖核酸等嗜碱性物质。网织红细胞（reticulocyte）网织红细胞（retic参考值百分数成人0.005～0.015

(0.5%-1.5%)

新生儿0.02～0.06(2%-6%)

绝对值24～84×109/L

临床意义:1.反映骨髓造血功能2.作为贫血治疗疗效判断和治疗性实验的观察指标。3.作为病情观察的指标。参考值百分数成人0.005～0.015

临床意义1、反映骨髓的造血功能（1）网织红细胞增多：表示骨髓红细胞系增生旺盛。（2）网织红细胞减少：表示骨髓造血功能减低。2、作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标3、作为病情观察的指标临床意义1、反映骨髓的造血功能白细胞计数和白细胞分类计数白细胞计数和白细胞分类计数白细胞计数和白细胞分类计数循环中的WBC包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞5种，WBC计数是求得单位体积血液中内各种WBC的总数通常mm3or109/L；而分类计数是将血液制成涂片，经染色后在油镜下进行分类，求得各种类型白细胞的比值（百分数）参考值：成人4-10×109/L新生儿15-20×109/L6个月-2岁11-12×109/L白细胞计数和白细胞分类计数循环中的WBC包括中性粒细临床意义WBC＞10×109/L称WBC增多；低于4×109/L称WBC减少；WBC↑or↓，主要受N的影响，WBC在生理或病理情况下均可有变异。

临床意义WBC＞10×109/L称WBC增多；各种类型白细胞变异的临床意义一、中性粒细胞NeutrophilN是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成受多种因素调控CFU-SCSFCFU-GM多种调控因素CFU-GGCSF

干细胞分裂池（原始早幼中幼晚幼粒杆状核分叶核成熟的粒细胞）

循环池（外周血功能池）成熟池贮存池边缘池，附于小静脉及Cap壁各种类型白细胞变异的临床意义各种类型白细胞变异的临床意义粒细胞在功能池贮留时间10-12hr，半衰期仅6-7hr中性粒细胞具有趋化、变形、粘附作用，吞噬作用和杀菌作用，衰老的中性粒细胞主要在单核—巨噬细胞系统破坏。各种类型白细胞变异的临床意义粒细胞在功能池贮留时间11、中性粒细胞（N）增多1）生理性N增多：饱餐、激动、剧烈运动、高温、严寒可使N暂时性↑新生儿、月经期、妊娠5个月以上可增高，生理性增多都是—过性的，不伴有白细胞质量变化2）病理性N增多：原因很多，大致归为反应性增多和异常增生性增多两大类：反应性增多是机体对各种病因刺激的应激反应，动员骨髓贮存池中的粒C释放或边缘池粒C进入血循环。因此，增多的粒C大多为成熟的分叶核粒C或较成熟的杆状核粒C，而异常增生性增多为造血组织中原始或幼稚粒C大量增生，释放至外周血中的主要是病理性粒C。1、中性粒细胞（N）增多1）生理性N增多：反应性增多①急性感染或炎症：N↑最多见原因，尤其化脓性球菌引起的局部炎症或全身性感染，此外，大肠杆菌绿脓杆菌、真菌等，病毒如流行性出血热，乙脑、狂犬病，立克次体如斑诊伤寒，螺旋体如钩体病，梅毒、寄生虫如肺吸虫。增高程度与病原体种类，感染部位和程度以及机体的反应性有关。②广泛的组织损伤或坏死，严重外伤、手术、大面积烧伤、心梗、肺梗……③急性溶血RBC大量破坏导致相对缺氧，以及RBC破坏后的分解产物刺激骨髓贮存池中的粒C释放反应性增多反应性增多④急性失血，可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应，动员骨髓贮存池中的血细胞释放有关。⑤急性中毒⑥恶性肿瘤非造血系统恶性肿瘤有时可出现持续性WBC增高，以N为主，可能的机制为：a.肿瘤组织坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放b.某些肿瘤如肝Ca、肾Ca等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成因子c.恶性肿瘤骨髓转移破坏骨髓对粒细胞释放的调控作用异常增生性增多见于粒C白血病，骨髓增殖性疾病、AML、CML

反应性增多④急性失血，可能与大出血所致的缺氧和机体的应激反应2、中性粒细胞减少N＜1.5×109/L称粒细胞↓；N＜0.5×109/L称粒缺①感染性疾病病毒感染：流感、麻诊、风诊、肝炎细菌：伤寒，严重的细菌感染如粟粒性TB年老：慢性消耗疾病或晚期恶性肿瘤伴感染→预后差②血液系统疾病AA、粒缺非白血性白血病恶性贫血、PNH③物理化学因素、放射线、核素、毒物、药物④单核-巨噬C系统功能亢进，脾亢⑤其它SLE过敏性休克2、中性粒细胞减少N＜1.5×109/L称粒细胞↓；3、中性粒细胞核象变化N核象是指粒细胞分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度，正常时，N分叶以3叶居多，可见少量杆状核（1-5%）、杆/分为1/13，比值↑，即杆状粒C↑，称核左移；如分叶核↑，分叶在5叶以上＞0.03称核右移。

3、中性粒细胞核象变化N核象是指粒细胞分叶状况，它反①核左移：常见于感染尤其化脓性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等，＞0.06，仅有杆状核↑称轻度左移；＞0.10伴少数晚幼粒称中度核左移；＞0.25并出现更幼稚粒C称重度核左移，后者常见于粒C白血病或中性粒C型类白血病反应。再生性核左移退行性左移：核左移而WBC不增高，甚至减少者，如AA，粒C↓、严重感染、败血症，表示机体反应低下。①核左移：常见于感染尤其化脓性感染，也可见于急性②核右移主要见于巨幼贫和应用抗代谢药物治疗时，在感染的恢复期，也可出现一过性核右移现象，核右移是由于缺乏造血物质使DNA合成障碍或造血功能减退所致。②核右移主要见于巨幼贫和应用抗代谢药物治疗时，在感染中性粒细胞的核象变化中性粒细胞的核象变化4、N常见的形态异常

①N的中毒性改变a.细胞大小不均，病程较长的化脓性炎症或慢性感染b.中毒性颗粒，N胞浆出现粗大、大小不等、分布不匀的深紫或兰黑色颗粒c.空泡形成可能是细胞受损后，胞浆脂肪变性d.核变性固缩、溶解、碎裂4、N常见的形态异常

①N的中毒性改变4、N常见的形态异常②巨多分叶核N，胞体大，分叶＞5，核染色质疏松常见于巨幼贫，抗代谢药物治疗后③棒状（Auer）小体：在Wright染色血涂片中，WBC胞浆中紫红色细杵状物质1条、数条不等，1-6μm只出现AML，Auer小体可确诊白血病4、N常见的形态异常②巨多分叶核N，胞体大，分叶＞5，核染色二、嗜酸性粒细胞CFU-S→CFU→Eo→EosinophilE增殖和成熟程序与N相似，成熟的E在外周血中很少，占全身E总数1%左右，大部在于BM和组织中生理功能主要为吞噬作用，趋化作用二、嗜酸性粒细胞CFU-S→CFU→Eo→Eos1、嗜酸性粒细胞（E）↑①变态反应性疾病哮喘荨麻诊药物过敏②寄生虫病血吸虫、丝虫、囊虫③皮肤病：湿疹、剥脱性皮炎、银屑病④血液病：CML、Lyphoma、嗜酸性粒细胞白血病⑤某些恶性肿瘤：肿瘤转移或有坏死灶的恶性肿瘤⑥某些传染病：传染病感染期，E常↓，唯有猩红热急性期E↑⑦其它：风湿性疾病，垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退⑧高E综合征，少见，这组疾病包括肺浸润和E↑，过敏性肉芽肿，E心内膜炎1、嗜酸性粒细胞（E）↑①变态反应性疾病哮喘荨麻诊2、E↓临床意义较小，可见于长期应用皮质激素后。2、E↓临床意义较小，可见于长期应用皮质激素后。三、嗜碱性粒细胞basophil也是由骨髓干细胞产生，突出的生理功能为参与超敏反应B表面有IgE的Fc受体，与IgE结合即被致敏，再受相应抗原攻击引起颗粒释放反应，颗粒中多种活性物质组胺、肝素、慢反应物质、E趋化因子，pt活化因子等B↑CML、骨纤、慢性溶血、切脾、B白血病B↓无临床意义三、嗜碱性粒细胞basophil也是由骨髓干细胞产四、淋巴细胞LymphocyteL来源于骨髓造血干C，是人体重要的免疫活性C，它具有与抗原起特异性反应能力T胸腺依赖淋巴C前体C依赖胸腺发育成熟为有功能活性的T细胞，参与细胞免疫功能，占血液中Lc50-70%，寿命长，数月至数年B骨髓依赖淋巴C，前体C通过BM发育成熟，参与体液免疫功能占15-30%，寿命短4-5天，抗原激活后转化为浆C

四、淋巴细胞LymphocyteL来源于骨髓造血干C，是人体1、淋巴细胞增多生理性↑：儿童，出生4-6天的可达50%，4-6岁后逐渐↓病理性↑：①感染性疾病，病毒、麻诊、风诊、肝炎、传单②淋巴细胞白血病、淋巴瘤③急性传染病恢复期④组织移植的排斥反应GVHD：移植物抗宿主反应

1、淋巴细胞增多生理性↑：儿童，出生4-6天的可达50%，42、淋巴细胞减少

应用肾上腺皮质激素、烷化剂、ATG、放射线、免疫缺陷病等3、异型淋巴细胞（abnormallymphocyte）外周血有时可见到一种形态变异的不典型淋巴C，正常偶见，＜2%，可能由T受抗原刺激转化而来↑①病毒感染，如传单②药物过敏③输血、血透后④其它免疫性疾病，放疗后2、淋巴细胞减少

应用肾上腺皮质激素、烷化剂、CFU-SCFU-GMCFU-MM-CSFM成熟的单核C在血液中仅逗留1-3天即逸出血管进入组织或体腔内，转变为巨噬C，形成单核—巨噬细胞系统，血液中的单核C在功能上还不成熟，进入组织转变为巨噬细胞，在功能上才趋于成熟，单核—巨噬C系统在功能上主要有以下几个方面①诱导免疫反应：吞饮或吞噬可溶性和颗粒性抗原，抗原递呈②吞噬和杀灭某些病原体，如病毒、结核菌、病原虫③吞噬红细胞和清除损伤组织及死亡细胞：处理衰老及异常RBC、清理炎症反应五、单核细胞Monocyte

CFU-SCFU-GMCFU-五、单核细胞Monocyte④抗肿瘤活性：激活的巨噬细胞在体外对肿瘤细胞生长有抑制作用⑤对白细胞生成的调节：单核细胞和巨噬细胞可产生集落刺激因子（CSF）单核细胞增多与减少的临床意义如下1、单核细胞增多①生理性增多：儿童、新生儿可↑，达0.09-0.15或更多②病理增多（1）某些感染，如疟疾、黑热病、结核病、亚细（2）血液病：单核细胞白血病、粒缺恢复期，恶组，淋巴瘤等（3）急性传染病或急性感染的恢复期2、单核细胞减少：一般无重要临床意义五、单核细胞Monocyte④抗肿瘤活性：激活的巨噬细胞类白血病反应（Leukemoidreaction）是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病的血象反应，周围血中白细胞数大多增高，并可有数量不等的幼稚细胞出现，当病因去除后类白血病反应逐渐消失，其病因可为：感染、恶性肿瘤、急性中毒、急性溶血或出血、外伤、大面积烧伤、过敏反应等，以中性粒细胞类型的类白反应最常见。类白血病反应类白血病反应（Leukemoidreaction）是类白血病反应与白血病鉴别类白血病反应慢粒白血病病因有原发灶无临床表现原发症状乏力、低烧盗汗、消瘦、脾大WBC计数<100×109/L分叶显著增多>100×109/L可见各阶分类杆状为主，原粒少段幼稚细胞与骨髓象同嗜酸、嗜碱C不增多常增多中毒颗粒明显不明显RBC、Pt无变化早期病例轻至中度贫血，血小板数↑晚期↓骨髓象无改变极度增生，粒占90%以上，以中晚杆为主，原+早<10%NAP明显↑积分↓-0Ph’染色体无阳性90%以上类白血病反应与白血病鉴别尿液检查

尿液检查尿液检查的意义

1、诊断疾病、观察治疗效果（急慢性肾炎、尿路感染、结石、肿瘤）。2、鉴别某些特殊疾病（糖尿病、急性胰腺炎、黄疸型肝炎、丝虫病、金属及药物中毒致肾损）。3、药物监测（氨基甙类、磺胺类）。

．尿液检查的意义1、诊断疾病、观察治疗效果（急慢性肾炎、一、尿液一般检验

尿液一般检验包括：物理学检查；化学检查；尿沉渣检查。

㈠尿标本的收集

1、清洗、清毒

成年女性留尿要避开月经期，且要清洗外阴；男性包茎者要求包皮翻开洗净；留中段尿时先清洗外阴、尿道口，将标本留于消毒试管。一、尿液一般检验尿液一般检验包括：物理学检

2、时间

通常以清晨第一次尿标本最理想：①晨尿较为浓缩，偏酸性，有形成分较多。②无饮食干扰。③特殊检查则应按实验的要求留取，如：24小时尿蛋白定量，3小时尿细胞计数。

3、保存

收集的新鲜尿液最好半小时内送检，否则需经以下处理：

⑴低温（4℃）冷藏。

⑵加防腐剂：甲苯（0.5-1ml/100ml，用于蛋白定量），盐酸（10ml/24小时，用于肾上腺素，17-O，17-OH检测），醋酸（醛固酮）。一、尿液一般检验2、时间一、尿液一般检验㈡一般性状检查

1、尿颜色

正常新鲜尿液多透明，从无色澄清至淡黄色或琥珀色。其颜色受尿色素、尿胆原、尿胆素、卟啉等的影响。

影响尿色的因素包括：食物、药物、尿量尿色异常见下表：

㈡一般性状检查1、尿颜色尿色异常

（上清液）尿沉渣尿隐血乳糜试验革兰氏染色尿双胆临床意义血尿清亮RBC+－－－肾小球性血尿、非肾小球性血尿血红蛋白尿红色—+－－－Hb尿，蚕豆病，误输血脓尿、菌尿可混浊WBC、RBC、PC－或+－+－尿感、尿路结核乳糜尿乳白色—－+－－丝虫病，淋巴管阻塞胆红素尿深黄色—－－－+阻塞性、肝细胞性黄疸尿色异常

（上清液）尿沉渣尿隐血乳糜试验革兰氏染色尿双胆临床2、尿量

⑴正常人：1000-2000ml/24h，平均为1500ml/24h。⑵多尿（polyuria）：＞2500ml/24h

①暂时性多尿见于饮水过多或应用利尿药后。②病理性多尿见于：糖尿病、尿崩症、肾小管疾病、ARF多尿期、精神性多尿（常伴尿频）。⑶少尿（oliguria）：＜400ml/24h；＜17ml/h

⑷无尿（anuria）：＜100ml/24h

少尿或无尿可见于：各种原因所致休克、创伤、严重脱水、急性重型肾小球肾炎，各种原因所致肾小管坏死、慢性肾衰竭终末期、各种原因所致尿路梗阻，膀胱尿潴留等。2、尿量⑴正常人：1000-2000ml/24h，平均3、气味

⑴由于细菌将尿素分解产生氨而散发出氨臭味。若新鲜尿有氨味，见于慢性膀胱炎。⑵糖尿病酮症酸中毒时，血酮增高而致尿液呈烂苹果味。⑶有机磷农药中毒时尿液呈蒜臭味。⑷大量食用大蒜、葱时可有大蒜、葱臭味。3、气味⑴由于细菌将尿素分解产生氨而散发出氨臭味。若4、酸碱度（PH）

正常新鲜尿呈弱酸性，尿PH约6.5(波动于5.5-6.5)

⑴尿PH增高（碱性尿）：

见于碱中毒、肾小管酸中毒（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）、呕吐应用利尿剂、多食蔬菜等。

⑵尿PH降低：

见于酸中毒、发热、痛风、糖尿病、低钾性碱中毒、白血病、食入大量肉类等。4、酸碱度（PH）正常新鲜尿呈弱酸性，尿P5、尿比重与渗透压

主要用来评估肾小管浓缩、稀释功能。成人正常膳食尿比重约为1.015-1.025;正常渗透压＞700-800mOsm/kg·H2O（禁饮8h）。

⑴尿比重升高：见于急性肾炎、高热、脱水、出汗过多、糖尿病、心衰、休克。另外，蛋白尿、放射性造影剂均可使尿比重升高，故尿比重升高不一定都是病理性的。

⑵低尿比重：急性肾小管坏死、肾间质性疾病、尿崩症、CRF、药物所致肾损。

⑶比重固定：CRF（尿比重常固定在1.010±0.003)。5、尿比重与渗透压主要用来评估肾小管浓缩、㈢尿化学检查1、尿蛋白⑴检测方法

尿蛋白定性试验：磺基水杨酸法 加热醋酸法尿蛋白试纸条法

尿蛋白定量试验：双缩脲法染料结合法

㈢尿化学检查1、尿蛋白⑵尿蛋白正常值

正常人：尿蛋白仅40mg/24h尿（20-150mg/24h），定性试验阴性。尿白蛋白正常人小于30mg/24h。

异常：尿蛋白含量＞150mg/24h，或尿白`蛋白大于30mg/24h，定性试验呈阳性称为蛋白尿。⑶尿蛋白产生的四种机制：

①肾小球毛细血管壁破裂或电荷屏障改变，使大量蛋白质漏出。②肾小管功能损害，抑制近端肾小管重吸收。

③血浆中小分子量蛋白或阳性电荷蛋白的异常增多，经肾小球滤出后超过肾脏吸收能力。④肾小管分泌T-H糖蛋白增加。⑵尿蛋白正常值正常人：尿蛋白仅40mg/24h尿（⑷蛋白尿的分类及特点分类机制尿蛋白定量尿蛋白组分蛋白分子量疾病举例g/24h溢出性异常增多的血浆蛋白0.2-10IgG、IgM的轻链低分子量多发性骨髓瘤、挤压伤成分通过正常肾小球本周蛋白、肌红蛋白＜40000急性溶血时滤过增加血红蛋白肾小球性选择性肾小球滤过膜截留＞3清蛋白中分子量微小病变性、轻微病变正常血浆蛋白缺陷60000性肾病综合症非选择性＞1-5IgG、IgA、IgM、高分子量肾小球肾炎、C3、ß2-M、清蛋白＞68000糖尿病肾病肾小管性肾小管对正常滤过的＜2ß2-M、溶菌酶低分子量间质性肾炎、抗生素肾血浆蛋白重吸收障碍＜40000损害、重金属肾中毒血液动力滤过增加和可能重吸＜2ß2-M、清蛋白、中低分子量暂时性蛋白尿、发热、学收减少溶菌酶20000-充血性心衰、运动68000⑷蛋白尿的分类及特点分类机2、尿糖⑴定义：

正常人尿内含糖量很少，定性试验阴性。当尿糖水平达50mg/dl时，此时定性检测尿糖为阳性，称为糖尿，一般指葡萄糖尿。

当血糖超过8.88mmol/L时，尿糖增加，此时的血糖水平临床上常称为肾糖阈值，可看做是部分肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度。2、尿糖⑴定义：⑵尿糖的分类

①血糖增高性尿糖（血糖超过肾糖阈）：

见于糖尿病、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、Cushing综合症。

②肾性糖尿（肾糖阈降低所致）：

见于慢性肾炎、肾病综合症、家族性糖尿。

③假性糖尿：尿中还原物如VitC、尿酸、或随尿排出的药物如异烟肼、阿斯匹林等，可使斑氏剂中铜还原，呈现假阳性。

④一过性糖尿：如大量进食碳水化合物、静滴大量高糖和应激性糖尿（在颅脑外伤、心肌梗塞、脑血管异外时，血肾上腺素或胰高糖素升高），出现一过性糖尿。⑵尿糖的分类①血糖增高性尿糖（血糖超过肾糖阈）：⑴组成：由β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮组成。⑵正常值：

正常人定性试验尿酮（－）在生理或病理情况下，如糖尿病、剧烈运动、妊娠剧吐、应激状态、饥饿时，脂肪动员加速，代谢紊乱，酮体生成过多，引起血酮体过多而导致酮尿。⑶意义：

①糖尿病性酮症：糖尿病患者一旦出现尿酮，应考虑糖尿病酮症酸中毒，是发生酮酸中毒性昏迷的前兆。

②非糖尿病酮尿：孕妇可因严重妊娠反应剧烈呕吐、重症子癫不能进食引起尿酮体阳性。3、尿酮体⑴组成：由β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮组成。3、尿酮体4、尿胆红素与尿胆原⑴定义：

胆红素可分为结合性和非结合性两种，前者是非水溶性，不能从肾脏滤过，故尿中正常没有胆红素，结合性是水溶性的，可从尿中排出。

尿胆原是结合胆红素排入肠道后形成的。尿胆原与空气接触后变成尿胆素。

尿胆红素、尿胆原、尿胆素共称尿三胆，前二者称尿二胆。4、尿胆红素与尿胆原⑴定义：⑵正常值：正常人尿胆红素定性试验阴性；尿胆原阴性或弱阳性。⑶意义：

①尿胆红素阳性见于：急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸、门脉周围炎、先天性高胆红素血症如Rotor综合症和Dubin-Johnson综合症。

②尿胆原阳性见于：肝细胞性黄疸。4、尿胆红素与尿胆原⑵正常值：正常人尿胆红素定性试验阴性；尿胆原阴性或弱阳性5、尿亚硝酸盐试验⑴定义

用尿试纸条法来筛选尿路感染，即尿亚硝酸盐试验。尿中革兰氏阳性细菌能把硝酸盐还原成亚硝酸盐，其阳性结果表示细菌数量大于100000。⑵正常值

正常人尿中含亚硝酸盐，但尿亚硝酸盐试验阴性。⑶意义：①大肠杆菌、肠杆菌科细菌引起的尿染呈阳性；其他如淋球双菌、葡萄球菌、结核分枝杆菌则为阴性。②细菌感染量不多、尿量多时可出现假阴性。③进食富含硝酸盐的食物如波菜、卷心菜时，可出现假阳性。5、尿亚硝酸盐试验⑴定义㈣显微镜检查尿沉渣作显微镜检查可提供许多有用的信息。主要检查细胞、管型及结晶等。㈣显微镜检查尿沉渣作显微镜检查可提供许多有用的信息。1、细胞⑴、红细胞正常人尿沉渣镜检红细胞0-偶见/HP，＞3个/HP称为镜下血尿，＞10个/HP（+）称为肉眼血尿。多形红细胞大于80%时，称肾小球性血尿；红细胞多形性小于50%时，称非肾小球性血尿。意义：

①肾小球性血尿见于急性肾炎、慢性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、肾病综合症等。②非肾小球性血尿见于尿路感染、肾结石、肾结核、多囊肾等。1、细胞⑴、红细胞尿红细胞尿红细胞⑵尿白细胞

正常人尿沉渣镜检尿白细胞＜5个/HP，＞5个/HP称镜下脓尿。 尿中若有大量白细胞，多为泌尿系感染如肾孟肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道感染。⑵尿白细胞正常人尿沉渣镜检尿白细胞＜5个/HP，＞5个尿白细胞尿白细胞⑶上皮细胞尿中所见的上皮细胞可由肾、尿路等处细胞脱落所致。肾、输尿管、膀胱覆盖移行上皮细胞，近尿道口覆盖鳞状上皮细胞。正常尿液中含有少量以上两种上皮细胞。肾实质性损害时可见肾小管上皮细胞。⑶上皮细胞尿中所见的上皮细胞可由肾、尿路等处细胞脱落所致。尿上皮细胞尿上皮细胞2、管型⑴组成：

是蛋白质、或细胞、或碎片在肾小管、集合管中凝固而成圆柱形蛋白聚体。⑵形成管型的必要条件：

①尿中少量的清蛋白和肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白。②肾小管有浓缩、酸化能力。③有提供交替使用的肾单位。2、管型⑴组成：⑴细胞管型定义：

常以蛋白质为基质，其所含细胞数量超过管型体积的三分之一时称细胞管型。分类：

①上皮细胞管型：见于急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎、间质肾炎、慢性肾炎、肾淀粉样变性、中毒后肾损害等。

②红细胞管型：见于急性肾炎、急进性肾炎、狼疮性肾炎、慢性肾炎急性发作。

③白细胞管型：见于肾盂肾炎、肾间质性肾炎。⑴细胞管型定义：上皮管型上皮管型红细胞管型红细胞管型白细胞管型

白细胞管型

⑵其它管型

①颗粒管型：肾实质病变的变性细胞或由血浆蛋白分解产物崩解成大小不等的颗粒聚集于T-H糖蛋白中形成的。②透明管型：可见于正常人。在肾病综合症、慢性肾炎、心衰时较常见。

③脂肪管型：见于肾病综合征、中毒性肾病。

④肾衰管型：在慢性肾衰时若出现，提示预后不良。

⑤蜡样管型：见于慢性肾炎晚期、慢性肾衰、肾淀粉样变性。

⑥色素管型：见于肌红蛋白尿、血红蛋白尿。⑵其它管型①颗粒管型：肾实质病变的变性细胞或由血浆蛋颗粒管型颗粒管型透明管型透明管型色素管型色素管型血红蛋白管型血红蛋白管型蜡样管型蜡样管型3、结晶体

⑴结晶体+RBC：见于泌尿系结石⑵磺胺药物结晶：见于服用磺胺类药⑶亮氨酸、酷氨酸结晶：见于急性黄疸性肝炎、肝硬化等。⑷胆红素结晶：见于急性肝坏死、阻塞性黄疸、肝硬化、急性磷中毒。⑸胆固醇结晶：见于肾淀粉样变、肾孟炎、膀胱炎、乳糜尿等。⑹针尖状结晶：见于痛风3、结晶体⑴结晶体+RBC：见于泌尿系结石㈤尿沉渣计数1、Addis尿沉渣计数：RBC＜50万/12h WBC＜100万/12h 管型＜5000/12h

意义：

各类肾炎病人尿细胞和管型数可由轻度到明显增加。尿路感染和前列腺炎尿白细胞明显增加。

2、1小时细胞计数：男RBC＜3万/1h，WBC＜7万/h；女RBC＜4万/h，WBC＜14万/h。

意义：

肾孟肾炎时白细胞排出明显增多；急性肾炎时尿红细胞排出也显著增多。

㈤尿沉渣计数1、Addis尿沉渣计数：RBC＜50万/12二、尿液其他检查㈠尿蛋白电泳

1、原理：用尿蛋白聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS）来区分不同分子量的蛋白质，亦称尿蛋白SDS盘状电泳。

2、意义：

⑴高分子型：见于肾小球受损为主的疾病。

⑵ 中分子型：见于肾小球受损为主的疾病。

⑶低分子型：见于肾小管受损为主的疾病。

⑷混合型（高、中、低分子均有）：见于肾小球肾小管均受损时，如慢性肾炎晚期、严重间质性肾炎累及肾小球，慢性肾功能衰竭等。二、尿液其他检查㈠尿蛋白电泳㈡尿红细胞形态检查1、原理：肾小球源性血尿是由于尿红细胞通过肾小球基底膜，受压损伤，且随后在肾小管中受不同PH和渗透压影响，发生三种形态学改变：①大小改变；②形态异常；③血红蛋白含量变化。2、参考值：正常人尿红细胞计数＜10000/ml；肾小球源性血尿多形性红细胞大于80%。3、意义：

⑴肾小球性血尿呈多形性改变，见于各类肾小球疾病，应做肾活检。⑵非肾小球性血尿呈均一性型，见于尿路感染、结石、肿瘤、结核等。㈡尿红细胞形态检查1、原理：肾小球源性血尿是由于尿红细胞通过㈢尿β2微球蛋白1、原理

β2微球蛋白可通过肾小球滤过，但几乎完全被肾小管重吸收，故正常尿中很少。β2-M可用放免法或酶标法测定。2、意义：

⑴肾小管疾病：肾小管重吸收能力减弱，尿β2-M增高。

⑵监别上、下尿路感染：上尿路感染累及肾小管，故尿β2-M增高，而下尿路感染尿β2-M不高。

⑶观察药物对肾脏的中毒损害：如氨基甙类药、重金属、造影剂，当尿β2-M增高时，应停药。

⑷协助诊断恶性疾病：恶性肿瘤时尿

β2-M可增高。㈢尿β2微球蛋白1、原理㈣尿纤维蛋白降解产物1、原理：

纤维蛋白原功纤维蛋白在纤维蛋白酶的作用下产生纤维蛋白降解产物（FDP）。在尿道有炎症时，可有FDP随尿排出。2、正常值：正常时尿无FDP3、意义：⑴原发性肾小球疾病，如尿出现FDP且进行性升高，说明肾脏疾病在进行性发展，可能发生新月体肾炎。⑵弥漫性血管内凝血及原发性纤溶性疾病时，尿内FDP阳性。⑶肾肿瘤时尿FDP亦可阳性。㈣尿纤维蛋白降解产物1、原理：㈤尿酶1、尿溶菌酶⑴原理：溶菌酶来自单核、中性粒细胞，是能溶解某些细菌的酶。能从肾小球滤过，但绝大部分被肾小管重吸收，故正常尿中很少。⑵正常值：尿中浓度1-2mg/L⑶意义：

①肾小管疾病：因肾小管功能受损，重吸收减少，故尿溶菌酶升高。②判断预后：急性肾小管坏死时，尿溶菌酶高若持续升高不下则预后差。③急性单核细胞白血病时，血溶菌酶显著增高故尿溶菌酶也高。㈤尿酶1、尿溶菌酶2、尿NAG酶⑴原理：NAG酶广泛存在于组织的溶酶体中，近端肾小管上皮细胞特别丰富，正常情况下不能通过肾小球滤过。⑵正常值：NAG＜18.5U/L⑶意义：

尿NAG酶升高主要反应肾小管功能受损。见于：

①肾小管坏死、间质性肾炎。②肾移植排斥。③慢性肾炎、肾病综合症等。2、尿NAG酶⑴原理：3、尿淀粉酶⑴性质

淀粉酶是一种小分子酶，可通过肾小球滤过膜而出现于尿中。⑵形成机制

当胰腺炎时，淀粉酶逸出，且分泌分泌增加，而致自身组织消化作用；胰液漏入组织间隙，进而淀粉酶被吸收入血而随尿中排出。⑶意义：

①急性胰腺炎：血淀粉酶在发病后4-12h↑，持续3-5天。尿淀粉酶发病后12-24h↑，持续3-10天。

②胰管阻塞：肿瘤、损伤、胆囊炎。

③巨淀粉酶血症：（少见）3、尿淀粉酶⑴性质㈥尿生化检查1、尿钠检查：

正常人尿钠排出量为130-260mmol/24h(3-5g24/h)

意义：

⑴各种原因引起的低钠血症如：腹泻、呕吐、严重烧伤、糖尿病酸中毒等，均可引起尿钠排出减少。⑵急性肾小管坏死时，肾小管对钠的吸收减少，故尿钠增高。2、滤过钠排泄分数(FeNa)

代表肾清除钠的能力

FeNa＝UNaV/PNa÷UCrV/PCr×100%

滤过钠排泄分数可用于鉴别诊断，急性肾衰时，滤过钠排泄分数常大于1；肾前性少尿则小于1。㈥尿生化检查1、尿钠检查：3、尿钙检查

肾脏是排泄钙的重要器官。正常人尿钙为2.5-7.5mmol/24h(0.1-0.3g/24h

意义：

⑴尿钙减少见于：甲状旁腺功能减退、慢性肾衰、慢性腹泻等。

⑵尿钙增高见于：甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤。

⑶监护用药：如观察维生素D2、D3的疗效，可测尿钙并作为用药量参考。3、尿钙检查

肾脏是排泄钾的主要脏器。成人24小时尿钾排出量为51-102mmol意义：

⑴尿钾排出增多：

见于呕吐、腹泻、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、肾小管间质疾病、糖尿病酸中毒等。

⑵尿钾排出减少：

见于各种原因引起的钾摄入减少、胃肠道丢失过多。4、尿钾检查4、尿钾检查㈦尿蛋白其他成分的检验1、尿Tamm-Horsfall蛋白（THP）

⑴原理：T-H蛋白由肾髓袢升支及远端肾小管产生，是这一段肾小管的抗体标志，它可保护尿道粘膜。当机体炎症、自身免疫性疾病、尿路梗阻等引起肾脏损伤时，可刺激机体产生自身抗体。

⑵参考值：正常人24小时尿THP排出量为29.8-43.9mg.

⑶意义：

①尿中THP增高见于：长期尿路梗阻、间质性肾炎、肾病综合症。②THP排出减少：多种慢性肾脏疾病。③判断体外震波碎石疗效：碎石成功后次日含量达最高，此后渐降。㈦尿蛋白其他成分的检验1、尿Tamm-Horsfall蛋白（2、尿本周蛋白（BJP）⑴原理：尿本周蛋白是免疫球蛋白的轻链，能自由通过肾小球基底膜，当肾小管吸收超过极限时，可从尿中排出⑵意义：见于多发性髓瘤等单克隆免疫球蛋白血症者。3、血红蛋白尿⑴原理：血红蛋白尿可发生于急性溶血时，大量血红蛋白从肾排出，故尿中出现血红蛋白。⑵意义：血红蛋白尿见于：

①葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷、阵发性睡眠性血红蛋白尿。②某些蛇咬伤、重症烧伤等。③血型不合的溶血性反应等。2、尿本周蛋白（BJP）⑴原理：尿本周蛋白是免疫球蛋白的轻4、肌红蛋白尿⑴原理：

肌红蛋白是一种色素蛋白。在正常人肌肉等组织中含量丰富，尿中甚微，故不能从尿中检出。⑵意义：以下情况可见肌红蛋白尿

①外伤如挤压伤、枪伤、电击等挤压综合症。②原发性肌肉疾病，如肌萎缩、皮肌炎等。③遗传性肌红蛋白尿④缺血性肌红蛋白尿，如心肌梗塞。⑤阵发性肌红蛋白尿：肌肉疼痛性痉挛后发生。4、肌红蛋白尿⑴原理：肝功能检查肝功能检查一、肝脏的功能糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；酶、凝血因子的合成；胆色素代谢；激素的灭活、排泄；对各种物质的氧化还原；水解、结合等的解毒功能；维生素的代谢等。胆汁的分泌排泄1、代谢作用2、生物转化功能3、分泌排泄作用一、肝脏的功能糖、脂类、蛋白质的新陈代谢功能；核酸代谢；酶、二、肝功能检测的各项指标1、蛋白质代谢检查2、血脂测定3、胆红素代谢检查4、胆汁酸代谢检查5、各种酶学检查6、AFP测定二、肝功能检测的各项指标1、蛋白质代谢检查

1、血清总蛋白、A/G比值测定原理：蛋白质是一类亲水胶体性质的高分子化合物，90%以上的血清总蛋白（serumtoyalprotein，STP）和全部的血清清蛋白（albuminA）由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝功能的重要指标方法：⒈盐析法：白蛋白、球蛋白⒉电泳法：白蛋白球蛋白αα1、α2肝内合成。

βγ来自淋巴细胞、浆细胞

1、血清总蛋白、A/G比值测定原理：蛋白质是一类亲水胶体性1、血清总蛋白、A/G比值测定参考值：T:60-80g/LA:40-55g/LG:20-30g/LA/G:1.5-2.5:11、血清总蛋白、A/G比值测定参考值：1、血清总蛋白、A/G比值测定临床意义：⑴、血浆胶渗压的75%由白蛋白维持。⑵、检测血清蛋白可反应出慢性肝损害，肝实质细胞储备功能①、当TP<60g/L时，称为低蛋白血症；A<25g/L时易产生腹水。②、当肝细胞严重受损时，A下降。常见于慢性肝炎、肝硬化、肝癌。③、肝外疾病亦可导致A下降，如肾炎（肾综）、营养不良（TP、A均下降）。④、球蛋白上升：慢性肝炎、肝硬化、系统性红斑狼疮等。1、血清总蛋白、A/G比值测定临床意义：1、血清总蛋白、A/G比值测定临床意义血清总蛋白和清蛋白增高：血清水分减少，如急性失水。血清总蛋白和清蛋白降低：①肝细胞损害②营养不良③蛋白丢失过多④消耗增加⑤血清水分增加血清总蛋白和球蛋白增高：①慢性肝脏疾病②M蛋白血症③自身免疫性疾病④慢性炎症和慢性感染1、血清总蛋白、A/G比值测定临床意义2、血清蛋白电泳2、血清蛋白电泳原理：在碱性环境中，血清清蛋白带负电，球蛋白带正电，各种蛋白分子量的不同，电泳后产生5个区带。

参考值范围：清蛋白0.62-0.71α1球蛋白0.03-0.04α2球蛋白0.06-0.10β球蛋白0.07-0.11γ球蛋白0.09-0.182、血清蛋白电泳2、血清蛋白电泳2、血清蛋白电泳血清蛋白电泳临床意义I肝脏疾病：清蛋白减少，γ球蛋白增加IIM蛋白血症如骨髓瘤，单克隆γ球蛋白明显升高III肾病综合症、糖尿病肾病α2球蛋白、β球蛋白升高，清蛋白、γ球蛋白降低其他2、血清蛋白电泳血清蛋白电泳临床意义血清蛋白电泳图正常血清蛋白电泳血清蛋白电泳血清蛋白电泳图正常血清蛋白电泳血清蛋白电泳血清蛋白电泳图血清蛋白电泳图血清蛋白电泳图

血清蛋白电泳图

3、血浆凝血因子测定（1）凝血酶原时间（PT）测定反映血浆因子II、V、VII、X含量，用于判断肝病预后。（2）活化部分凝血活酶时间测定（APTT）延长见于严重肝病、维生素K缺乏。3、血浆凝血因子测定（1）凝血酶原时间（PT）测定4、血氨测定原理肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。肝脏将氨合成尿素，是保证血氨正常的关键。参考值范围：谷氨酸脱氢酶法11-35umol/L临床意义：生理性增高见于高蛋白饮食或运动后病理性增高见于严重肝损害、上消化道出血、尿毒症、肝外门脉系统分流。4、血氨测定原理肝脏是唯一能解除氨毒性的器官。肝脏将氨（二）、脂类代谢功能检查血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸。参考值：总胆固醇（胆固醇+胆固醇酯）2.0-6.0mmol/L胆固醇酯(占总胆固醇的60-80%)2.34-3.38mmol/L胆固醇+脂肪酸肝细胞酰基转移酶胆固醇酯胆固醇酯:游离胆固醇=3:1（二）、脂类代谢功能检查血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷二）、脂类代谢功能检查临床意义：⑴、肝实质病变总胆固醇下降，主要是胆固醇酯下降。⑵、胆汁淤积，（无肝损害时）总胆固醇上升，胆固醇酯:游离胆固醇比值降低

二）、脂类代谢功能检查临床意义：（三）、胆红素代谢检查⑴、胆红素理化性质名称别名 色泽溶解度肾滤定性试验 间接胆红素非结合黄色脂溶性不能间接反应 胆红素 直接胆红素结合胆红素更黄水溶性能直接反应（三）、胆红素代谢检查⑴、胆红素理化性质胆红素正常代谢示意图胆红素正常代谢示意图黄疸发生的机制(1)胆红素形成过多(2)肝细胞处理胆红素的能力下降(3)胆红素在肝外的排泄障碍，逆流人血而引起黄疸黄疸发生的机制(1)胆红素形成过多（三）、胆红素代谢检查⑵、检测指标血清总胆红素（STB）血清直接胆红素（SDB）原理：（STB）结合型胆红素+重氮试剂1分钟偶氮胆红素（1分钟胆红素）非结合胆红素+重氮胆红素+甲醇偶氮胆红素（1分钟胆红素）（三）、胆红素代谢检查⑵、检测指标3、胆红素测定临床意义参考值：STB3.4-17.1umol/LSDB0-6.8umol/L临床意义：⑴、判断有无黄疸及其程度17.1-34.2umol/L隐性黄疸STB34.2-171umol/L轻度黄疸171-342umol/L中度黄疸>342umol/L重度黄疸

3、胆红素测定临床意义参考值：3、胆红素测定临床意义⑵、判断黄疸类型：溶血性：一般<85.5umol/L肝细胞性：17.01-120umol/LSDB/STB40-60%阻塞性：（完全性）342-513umol/L（不完全性）171-269umol/LSDB/STB正常人0.2-0.4溶血性黄疸<0.2肝细胞性黄疸0.2-.5阻塞性黄疸>0.53、胆红素测定临床意义⑵、判断黄疸类型：4、尿胆红素原理：肝细胞病变或胆道阻塞时SDB升高>肾阈（34μmol）尿胆红素阳性。胆红素氧化成胆绿素（绿色）。方法：浓硝酸法：尿液+硝酸液变成绿色碘液法：碘液+尿液变成紫红色正常为阴性。阳性提示血中结合胆红素增加

4、尿胆红素原理：5、尿胆原原理：尿胆原+二氨基苯甲醛酸性溶液作用变成樱桃红色化合物。方法：尿液+二氨基苯甲醛（2-3滴）呈樱桃红色正常：呈阴性或弱阳性反应。增多：肝细胞受损；减少：胆道梗阻5、尿胆原原理：三种黄疸的主要鉴别 溶血性 阻塞性 肝细胞性

STB <85.5umol/L↑↑↑ ↑↑ SDB 正常↑↑ ↑ SDB/STB<0.2>0.50.2-0.5尿胆红素-+ + 尿胆原强阳性-+或-

三种黄疸的主要鉴别 溶血性 （四）胆汁酸代谢检查胆汁酸测定原理：胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取。因此，胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与胆道排泄功能有关。参考值总胆汁酸0-10umol/L临床意义：增多：肝细胞受损、胆道梗阻、门脉分流。（四）胆汁酸代谢检查胆汁酸测定

溶血性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸胆红素代谢试验血浆总胆红素<85.5umol/L17.1-171umol/L不全梗阻171-265umol/L.浓度

完全梗阻>342umol/L未结合胆红素高度增加增加增加结合胆红素正常增加高度增加尿胆红素定性阴性阳性强阳性尿中胆素原增多不定或升高减少或消失粪中胆素原增多减少减少或消失血清蛋白电泳谱正常Alb减少，γ-球蛋白升高球蛋白明显升高脂蛋白X阴性一般阴性明显增高血清酶类谷丙转氨酶正常，稍高肝炎急性期增高正常或增高碱性磷酸酶正常正常或轻度增高明显增高γ-谷氨酰转肽酶正常可增高明显增高其他凝血酶原时间正常延长，不易被维生素K纠正延长，能被维生素K纠正胆固醇正常降低，胆固醇酯明显降低增高RBC脆性降低正常正常RBC寿命降低正常正常网织RBC增多正常正常溶血性黄疸、肝细胞性黄疸及梗阻性黄疸的鉴别

溶血性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸胆血浆总胆红素<85.5肝功能检查肝功能检查（五）血清酶及同工酶检查⑴、反应肝实质损害的酶：GOTGPTLDH⑵、反应胆汁淤滞的酶：ALPGGT⑶、反应肝实质纤维化的酶：MAO⑷、反应肝合成功能的酶：胆碱酯酶⑸、协助诊断肝癌的酶：AFPGGT（五）血清酶及同工酶检查⑴、反应肝实质损害的酶：GOTG（五）血清酶及同工酶检查1、转氨酶：天冬氨酸氨基转移酶（AST、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（ＡLT、GPT）原理：α-氨基酸在转氨酶的作用下变成α-酮酸，在蛋白质代谢过程中，是促使氨基酸转换的重要物质。参考值：ALT:10-40u/LAST:10-40u/LALT/AST≤1（五）血清酶及同工酶检查1、转氨酶：天冬氨酸氨基转移酶（A（五）血清酶及同工酶检查（1）、ALT升高临床意义：A：急性肝炎，活动性肝损害,高峰时可过正常的数十倍，如持续升高或反复波动，表明病变活动或慢性倾向。B：慢性病毒性肝炎C:非病毒性肝炎(酒精性,药物性等)D:肝硬化E:肝内、外胆汁淤积F:急性心肌梗塞G:其他:骨骼肌疾病,胰腺炎（五）血清酶及同工酶检查（1）、ALT升高临床意义：（五）血清酶及同工酶检查（2）、ALT/AST比值正常人≤1肝炎早期，轻型肝炎，慢活肝>1急性酒精性肝炎<1肝硬化<1肝癌<1（五）血清酶及同工酶检查（2）、ALT/AST比值（五）血清酶及同工酶检查（3）:胆-酶分离表现为胆红素进行性升高，而ALT则为先升后降。为肝炎后肝细胞坏死表现，见于重型肝炎。2、碱性磷酸酶（ALP）血清中的ALP是一组同功酶，主要来源于肝、骨、肠、胎盘等，由胆道排泄。如产生增加或排泄受阻，则血清中ALP升高。参考值：成人40-110u/L（金-阿氏法）。儿童<250u/L（五）血清酶及同工酶检查（3）:胆-酶分离（五）血清酶及同工酶检查临床意义：A：增高：肝内外胆管阻塞性疾病，肝实质受损，阻塞性黄疸升高>肝细胞黄疸升高。B：黄疸的鉴别诊断：胆汁淤积性黄疸：ALP，STB↑↑↑，ALT↑肝细胞性黄疸：ALT↑↑↑，STB↑↑，ALP-/↑肝内局限性阻塞（肝癌）：ALP↑↑↑，ALT-/↑，STB-（五）血清酶及同工酶检查临床意义：（五）血清酶及同工酶检查C：骨瘤、骨折恢复期升高D：生长中儿童，妊娠中晚期3、γ-谷氨酸转移酶（GGT）体内分布广泛，主要来自于肝、胰、肾。在肝脏主要存在于肝细胞浆和毛细胆管内皮中,部分经胆汁排出。参考值：正常<５0u／Ｌ（五）血清酶及同工酶检查C：骨瘤、骨折恢复期升高（五）血清酶及同工酶检查临床意义：A：肝癌时升高>350u/L原因：胆汁淤积，诱发正常肝细胞产生GGT，肝癌细胞亦可产生。B：阻塞性黄疸时升高与阻塞程度呈正比，但无助于肝内外阻塞的鉴别。C：肝炎、肝硬化活动期>非活动期；失代偿期>代偿期。D：酒精性肝病大于正常的1.5-3倍，阳性率高于转氨酶和ALP