急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南课件

急性呼吸窘迫综合征

诊断和治疗指南江油市中医院重症医学科1急性呼吸窘迫综合征

诊断和治疗指南江油市中医院重症医学科1

ARDS概念与诊断2ARDS概念与诊断2在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学：非均一性的渗出性病变ARDS概念3在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管病因直接因素(肺内ARDS)间接因素(肺外ARDS)肺部感染(细菌\真菌\病毒\肺囊虫等)脓毒症及脓毒性休克误吸(胃内容物\烟雾\毒气等)严重的非胸部创伤肺挫伤急性重症胰腺炎淹溺体外循环肺栓塞(脂肪\羊水\血栓等)大量输血放射性肺损伤大面积烧伤氧中毒等DIC

神经源性:脑干或下丘脑损伤。4病因直接因素(肺内ARDS)间接因素(肺外ARDS)肺部感染

ARDS病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺泡表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。通过CT观察发现ARDS有两个特点：一.肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的通气功能基本正常。二.由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。5

ARDS主要病生表现：早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建6ARDS主要病生表现：早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血NEnglJMed2000;342:1334–1349.7NEnglJMed2000;342:1334–1348899临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法改善。肺部早期可无体征，或闻及少许细湿罗音，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质性改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。无心功能不全证据。Moore标准临床分期急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加快，过度通气稳定期：多在原发病24~48h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出现浸润影急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）10临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发ARDS诊断标准（柏林定义）1.起病方式：一周之内急性起病或加重的呼吸系统症状。2.胸部影响学：双肺浸润影，不能由胸腔积液、结节、肿块、肺叶塌陷完全解释。3.呼吸衰竭无法用心功能不全和液体过负荷解释。4.氧合情况：轻度：200mmHg<氧合指数≤300mmHg，且PEEP/CPAP≥5cmH2O;中度：100mmHg<氧合指数≤200mmHg，且PEEP/CPAP≥5cmH2O；重度：

氧合指数≤100mmHg，且PEEP≥5cmH2O。11ARDS诊断标准（柏林定义）11

ARDS治疗12ARDS治疗12(一)原发病及支持治疗1.去除和控制导致ARDS的原发病及其病因是治疗的关键，尽可能阻滞或减轻进一步肺损伤。2.有时缺乏对病因的有效治疗，主要治疗限于器官功能及全身支持治疗，尤其是呼吸支持治疗。3.ARDS的呼吸支持主要是改善和维持气体交换，纠正低氧血症，保证机体基本的氧输送，改善细胞缺氧。4.肺外器官支持治疗：恰当的液体管理、保证组织器官氧供血供、营养支持和代谢调节、肝肾功支持等。13(一)原发病及支持治疗1.去除和控制导致ARDS的原发病及(二)呼吸支持治疗1.氧疗

推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)解读：治疗目的是改善低氧血症，PaO2>60~80mmHg。根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段。14(二)呼吸支持治疗1.氧疗14(二)呼吸支持治疗2.无创机械通气

推荐意见：预计病情能够短期缓解、合并免疫功能低下的早期轻度ARDS患者可考虑应用无创机械通气，可避免此类患者有创机械通气、进而减少气管插管和气管切开引起的并发症。无创机械通气可提供一定水平的肺泡内正压，因此能开放塌陷的肺泡，减轻肺水肿和改善氧合，并可能降低患者气管插管需求和病死率。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗。在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在48~72h内缓解，可以考虑应用NIV。15(二)呼吸支持治疗2.无创机械通气15(二)呼吸支持治疗

推荐意见：应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。NIV治疗1～2h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气无创通气禁忌症：①神志不清；②血流动力学不稳定；③气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；④因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩；⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；⑥危及生命的低氧血症。无创通气治疗失败的高危因素：①年龄大于58岁；②感染性休克；③代谢性酸中毒；④病原学诊断不明确；⑤外科术后并发急性肾功能不全和心肌梗死；⑥基础氧合指数<140mmHg；⑦NPPV治疗后1h氧合指数<175mmHg，呼吸频率>25次/分，PH<7.37；⑧NPPV治疗时出现高通气需求，如分钟通气量>14L/min，潮气量>500ml。

16(二)呼吸支持治疗 推荐意见：应用无创机械通气治疗ARDS1717(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气(1)机械通气的时机选择

推荐意见：ARDS患者应积极进行机械通气治疗解读：气管插管和有创机械通气优点有效地改善低氧血症降低呼吸功缓解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能损害18(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气18(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气

ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸（除早期中重度ARDS患者(Pa02／Fi02<150mmHg)）VTVA/Q..VA/Q..VA/Q..VA/Q..VT自主呼吸控制机械通气1.膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调2.与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少19(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气VTVA/Q..VA/Q(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30～45°半卧位

机械通气患者平卧位易发生VAP由于气管插管或气管切开导致声门的关闭功能丧失，机械通气患者胃肠内容物易返流误吸进入下呼吸道，导致VAP低于30°角的平卧位是院内获得性肺炎的独立危险因素20(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气20(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题1：容量控制通气(VCV)模式与压力控制通气(PCV)模式如何选择?

经过多项研究，通气模式(VCV和PCV)未能显著影响患者病死率，但在临床实践中，如何选择通气模式仍是临床医务人员关心和争论的重要问题。VCV可限制患者的VT，能减少肺泡过度充气所致呼吸机相关肺损伤(VALI)的风险，因此，在一些多中心RCT研究中VCV常作为ARDS患者标准的通气方式。但目前越来越多的临床医师倾向于选择PCV，主要有以下几点原因：PCV能持续限制肺泡压低于设置的气道压力水平，降低VALI的发生风险；PCV时吸气流量是可变的，随自主呼吸用力程度的改变而变化，因而能改善人机协调性，降低呼吸功；PCV流量波形为递减波，能延长吸气时间，增加平均气道压和促进气体分布；当肺部损伤加重(或顺应性降低)时，VT会随之下降，避免了此时肺组织应变(VT／功能残气量)增加的风险心。但比较VCV和PCV的两者在生理学指标和临床转归方面差异均无统计学意义。因此，ARDS机械通气时，没有哪种通气模式明显优于其他模式，临床医务人员可根据自己的经验选择VCV或PCV，但更为重要的是应仔细地评估患者病情并进行个体化的参数设置，如VT、PEEP、平台压、吸气流量、吸气时间和FiO2等参数等。21(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气21(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题2：肌松药是否可以常规应用于机械通气的成人ARDS患者?

建议对早期中重度ARDS患者(Pa02／Fi02<150mmHg)，早期短时(<48h)应用肌松药（阿曲库铵）可以改善患者的生理学指标和病死率.（弱推荐，中级证据质量)。恰当的肌松药应用能增加胸壁顺应性，促进人机同步，减少机体氧耗和呼吸功，甚至可能会降低VALI（呼吸机相关性肺损伤）的发生；但肌松药的不合理应用亦会导致痰液引流障碍、肺不张、通气血流比失衡、呼吸机相关膈肌功能不全(VIDD)和ICU获得性衰弱等严重并发症的发生。保留适度的自主呼吸能显著改善轻中度ARDS患者的生理学指标，如改善气体交换功能、降低VALI发生风险、维持循环的稳定、降低镇静镇痛和肌松药物的使用和降低VIDD的发生等，但对临床转归的影响亟待进一步证实。在保留自主呼吸时，应避免患者自主吸气努力程度过大导致跨肺泡压(即肺泡压与胸腔内压之间的压差)的显著增加和肺组织的过度牵张，故ARDS病情较重(PaO2／FiO2<150mmHg)应考虑短时间(<48h)应用肌松药。22(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气22(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题3：成人ARDS患者机械通气时是否应该实施肺保护性通气策略(限制潮气量和平台压)?

采用肺保护性通气策略(限制VT≤7ml／kg和平台压≤30cmH20)(强推荐，中级证据质量)。小潮气量通气策略的实施；逐渐降低VT水平至6mL／kg(理想体重)。理想体重的计算方法：男性：理想体重(kg)=50+0．91×[身高(em)一152．4]；女性：理想体重(kg)=45．5+0．91×[身高(em)一152．4]。调节潮气量后，应注意监测平台压大小，目标水平应低于30cmH2O。测量平台压时应给予充分的镇静或肌松以避免自主呼吸的干扰。若平台压>30cmH2O，应逐渐以1ml／kg的梯度降低VT至最低水平4ml／kg。降低VT后应逐渐增加呼吸频率以维持患者分钟通气量，呼吸频率最大可调节至35次／min。虽然大多数研究采用6ml／kg的VT为小潮气量通气的标准，但对于重度ARDS患者6ml／kg的VT仍可能会加重肺损伤的发生，其原因可能是不同患者正常通气肺组织容积差异较大，因此ARDS患者潮气量的选择应强调个体化，应综合考虑患者病变程度、平台压水平(低于30cmH2O)、胸壁顺应性和自主呼吸强度等因素的影响。如对于胸壁顺应性显著降低的患者(如严重肥胖、腹腔高压)，常因胸腔内压力异常增加导致大量肺泡塌陷，为增加跨肺泡压复张塌陷肺泡，此时平台压水平有可能会超过30cmH2O。此外，对于重度ARDS患者，过强的自主吸气努力会显著增大跨肺泡压和增加肺泡过度牵张的风险，此时应适当降低平台压水平或抑制自主呼吸强度。23(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气23(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题4：高水平PEEP和低水平PEEP如何选择?(对于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理学效应：复张肺泡，增加功能残气量；改善通气血流比；增加肺顺应性；降低肺泡周期性复张和塌陷所致剪切伤的发生等惭J。但过高的PEEP亦可能会导致肺泡过度牵张和循环抑制等严重并发症的发生.)我们建议对于中重度ARDS患者早期可采用较高PEEP(>12cmH2O)治疗{弱推荐，中级证据质量)。高水平PEEP(>12cmH2O)不能改善整体ARDS患者的病死率，但可能有益于中重度ARDS患者。但轻度ARDS患者应避免使用高水平PEEP治疗。目前有学者建议根据肺的可复张性调节PEEP水平，因为不同ARDS患者肺组织的可复张性差异较大。若ARDS患者出现了下列情况之一，即可认为肺可复张性高：①Pa02／Fi02在PEEP=5cmH20时<150mmHg；②PEEP由5cmH20增加至15cmH2020min后，患者出现两种或以上的下述情况：PaO2增加、呼吸系统顺应性增加和死腔量降低。对于肺泡可复张性较差的患者，高PEEP可能会导致正常肺泡的过度牵张，加重肺损伤，此时应给予低水平PEEP治疗；相反，对于肺泡可复张性高的患者，高PEEP能复张萎陷肺泡，减轻肺组织剪切伤和应变，应给予高水平PEEP治疗。24(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气24CarvalhoA,etal.CriticalCare,2007,11:R86ARDS塌陷肺泡都能重新开放吗?25CarvalhoA,etal.CriticalCar(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题5：FiO2如何设置?

调节FiO2水平维持ARDS患者SpO288％～95％和PaO255～80mmHg(UG，极低级证据质量)我们建议ARDS患者机械通气时，应结合其他通气参数调节FiO2水平维持SpO288％～95％和PaO255～80mmHg，以避免高氧血症导致不良后果；一旦氧合改善，应及时降低FiO2。因为高浓度氧疗或高氧血症有可能会导致肺间质纤维化、肺不张、肺泡通透性增加、炎性细胞浸润等肺损伤改变；降低机体免疫反应水平；增加系统血管阻力，降低心输出量和增加机体内氧自由基的产生。26(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气26(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气问题6：与仰卧位通气相比，俯卧位通气是否可以常规应用于重症成人ARDS患者？建议重度ARDS患者(PaO2/FiO2<100mmHg)应实施俯卧位通气(弱推荐，中级证据质量)目前俯卧位通气主要用于治疗早期重度ARDS(PaO2/FiO2<100mmHg)，尤其对于PEEP水平>10cmH2O的患者。俯卧位通气时，采用肺保护性通气策略可以显著减少VALI的发生，因此联合二者可能有相互叠加作用。此外，俯卧位复张肺泡具有时间依赖性。应尽量延长俯卧位通气时间(>12h/d)。

俯卧位通气改善氧合可能的机制：调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配；血流及水肿的重分布；功能残气量的增加；减少心脏的压迫；局部膈肌运动改变；更利于肺内分泌物的引流；俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。对于常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，可考虑采用俯卧位通气。

相对禁忌证:严重的低血压、室性心律失常、颜面部创伤及未处理的不稳定性骨折。27(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气27(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气可采用肺复张（RM）手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合(推荐级别：E级)充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段；为限制气道平台压而被迫采取的小潮气量通气往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨胀；肺外源性的ARDS对肺复张手法的反应优于肺内源性的ARDS；ARDS病程也影响肺复张手法的效应，早期ARDS肺复张效果较好；肺复张是压力依赖性过程，肺复张手法可能影响患者的循环状态

。

28(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气28体外膜氧合（ECMO）是否可以应用于重症成人ARDS患者？建议给予重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗(弱推荐，中级证据质量)；建议给予新型甲型H1N1流感所致重度ARDS患者机械通气联合ECMO治疗(弱推荐，极低级证据质量)。对于重症ARDS患者，目前ECMO是重症ARDS患者在传统治疗措施失败后的最终补救措施。一般认为，当重症ARDS患者满足下述条件时可考虑实施ECMO：采用肺保护性通气并且联合肺复张、俯卧位通气和HFOV等处理，在纯氧条件下，PaO2/FiO2<100mmHg，或肺泡-动脉氧分压差>600mmHg；通气频率>35次/min时，pH<7.2且平台压>30cmH2O；年龄<65岁；机械通气时间<7～10d；无抗凝禁忌。29体外膜氧合（ECMO）是否可以应用于重症成人ARDS患者体外CO2清除技术是否可以应用于重症成人ARDS患者？

重症ARDS患者目前不宜常规应用体外CO2清除技术(UG，中级证据质量)重症ARDS患者目前不宜常规应用体外CO2清除技术(UG，中级证据质量)。对于中重度ARDS患者，体外CO2清除技术可能会增加28d/60d内的无通气辅助时间，但作为ECLA技术中的一种，由于该技术对设备和人员要求都较高、可借鉴的临床经验少、并发症严重和医疗费用昂贵等问题，具有丰富ECLA技术经验的单位可尝试应用。30体外CO2清除技术是否可以应用于重症成人ARDS患者？

HFOV是否可以应用于重症成人ARDS患者？

建议ARDS患者机械通气时不应常规采用HFOV(弱推荐，中级证据质量)HFOV（高频震荡通气）能显著降低难治性低氧血症的发生，因此，对于有丰富经验的单位，HFOV仍可以作为ARDS患者出现难治性低氧血症的补救措施。在临床实施中应注意以下几点：①患者选择。ARDS患者病因很复杂，肺部损伤程度也不一致，因此，不同患者对HFOV治疗可能会存在不一样的反应。HFOV更能显著改善肺外源性ARDS患者的氧合，可能与该类患者的肺可复张性高有关。HFOV能稳定肺泡的开放状态，减少肺泡周期性复张和萎陷，因而可能对伴发气胸的ARDS患者有益。另外，在患者选择方面，患者的原发病、病变程度和循环状态等因素都是需要考虑的因素。②参数设置。目前对于最佳的HFOV参数设置尚无统一标准，但前期研究提示HFOV应避免较高的平均气道压(尽量<30cmH2O)，同时尽量增加振荡频率(>7Hz)，减少循环抑制和肺泡过度充气。③尝试联合应用其他通气策略(如俯卧位和RM等)以期发挥其叠加效应来改善临床效果。④注意严密监测HFOV相关并发症的发生，若有条件可进行右心功能的监测。一旦发现HFOV无效或者病情恶化，应立即改换为其他通气方式。31

HFOV是否可以应用于重症成人ARDS患者？

建议吸入NO治疗是否可以ARDS患者？推荐意见：建议ARDS患者不应常治疗(弱推荐，中级证据质量）

吸入NO因能选择性地扩张肺血管和改善通气血流比而常应用于ARDS患者以纠正低氧血症。虽然吸入NO能显著改善生理学指标，但对临床转归的影响仍不明确由以上数据可知，吸入NO治疗未能改善ARDS患者病死率，并且增加患者肾损伤发生风险，医疗费用较高，因此，吸入NO治疗不能常规用于ARDS患者。但在临床实践中，吸入NO