慢性肾衰竭培训课件

慢性肾衰竭培训课件辅助检查：WBC:7.15，HB:97g/L，尿：蛋白3+，亚硝酸盐+，WBC2+，镜检：

WBC满视野。尿培养：鲍曼不动杆菌105/ml血生化：BUN:14.51，Cre：221，eGFR27.5ml/minUA：538，TG：2.87，Glu：9.8，24hr尿蛋白：3.18g/d慢性肾衰竭培训课件第2页初步诊断：1尿路感染2糖尿病肾病？3慢性肾衰竭（国内：氮质血症期，CKD：4期）4肾性高血压？慢性肾衰竭培训课件第3页治疗：123456慢性肾衰竭培训课件第4页慢性肾衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）刘宝义慢性肾衰竭培训课件第5页内容一定义分期、病因和发病机制二临床体现与诊断三预防与治疗慢性肾衰竭培训课件第6页（一）定义及分期

CRF是CKD引发GFR下降及有关代谢紊乱和临床症状组成综合征。主要是CKD4-5期。慢性肾衰竭培训课件第7页（一）定义及分期

慢性肾脏病（CKD）定义：1.肾损害>3个月肾损害指肾脏构造或功能异常，伴或不伴GFR减少，体现为下列之一：①病理异常；或②有肾损害指标，包括血或尿成份异常；或影像学检查异常2.GFR<60ml/min>3个月，有或无肾损害慢性肾衰竭培训课件第8页CKD分期分期说明GFR(ml/min)1肾损害；GFR正常或↑>902肾损害伴GFR轻度↓60-893a轻度-中度GFR↓45-593b

中度-重度GFR↓30-444重度GFR↓15-295ESRD

<15（或透析）慢性肾衰竭培训课件第9页国内分期国内分期GFRScr(µmol/L)症状K/DOQI肾储藏力下降期50-80%N无2氮质血症期25-50%<450无显著症状3肾衰竭期10-25%450-707显著症状4尿毒症期<10%>707显著症状5慢性肾衰竭培训课件第10页一病因1.糖尿病肾脏病DKD2.肾小球肾炎3.高血压肾损害4.肾小管间质疾病5.肾血管疾病6.多囊肾慢性肾衰竭培训课件第11页糖尿病肾病是我国CKD主要原因2023，北京大学第一医院等单位在《NewEndland》说明：我国一般人群中，DKD百分比高于GN（1.23%对0.91%）。根据居住地进行分层后发觉，无论是城镇还是农村，DKD流行率均高于GN。慢性肾衰竭培训课件第12页一病因-CRF进展原因

原发病病理类型高血压高血糖蛋白尿贫血高尿酸血症高脂血症。。。。。。。

慢性肾衰竭培训课件第13页一病因-CRF急性加重原因累及肾脏疾病有效血容量不足肾局部血供急剧减少严重高血压肾毒性药品尿路梗阻其他慢性肾衰竭培训课件第14页

（四）发病机制

1CRF进展机制慢性肾衰竭培训课件第15页（1）肾单位高滤过—肾小球硬化①系膜细胞增殖、基质↑→G肥大→硬化②内皮细胞损伤→血小板集聚→微血栓形成→G损害→G硬化③微动脉瘤形成④炎性细胞浸润，系膜细胞凋亡增加慢性肾衰竭培训课件第16页（2）肾单位高代谢—肾小管萎缩

间质纤维化①肾小管氧消耗增加②肾小管氧自由基增多③肾小管内液Fe离子生成④代酸慢性肾衰竭培训课件第17页（3）肾小球内高压

慢性肾衰竭培训课件第18页（4）肾组织上皮细胞表型转化作用某些生长因子或炎性因子→肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞→肌成纤维细胞→间质、肾小球纤维化慢性肾衰竭培训课件第19页（5）细胞因子和生长因子作用①细胞因子和生长因子↑如转化生长因子β（TGF-β）

白介素-1（IL-1）血管担心素Ⅱ内皮素-1血小板衍生生长因子（PDGF）血小板活化因子（PAF）促使G发生硬化→G肥大→硬化②（细胞外基质）ECM、金属蛋白酶组织抑制物、纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）→G肥大→硬化慢性肾衰竭培训课件第20页（6）其他①肾脏固有细胞凋亡→G硬化②醛固酮增多→G硬化慢性肾衰竭培训课件第21页

2尿毒症多种症状发生机制

①水、电解质和酸碱平衡失调

②尿毒症毒素在体内蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）

③肾内分泌功能障碍

慢性肾衰竭培训课件第22页内容一定义、病因和发病机制二临床体现与诊断三预防与治疗慢性肾衰竭培训课件第23页255075100内生肌酐清除率占正常值%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期慢性肾衰竭培训课件第24页

1水、电解质和酸碱平衡失调

①代谢性酸中毒：有

②钠、水平衡失调：轻度钠水潴留，严重时水肿、高血压、心衰。

③钾平衡失调：一般正常，尿毒症时可发生高钾。

④钙和磷平衡失调：高磷、低钙，甲旁亢。

⑤高镁血症（一）临床体现

慢性肾衰竭培训课件第25页2蛋白质糖脂类和维生素代谢紊乱①蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢产物潴留白蛋白下降

EAA下降慢性肾衰竭培训课件第26页②糖代谢紊乱糖耐量减低低血糖慢性肾衰竭培训课件第27页③脂代谢紊乱高脂血症：甘油三酯增多胆固醇增多混合性慢性肾衰竭培训课件第28页④维生素代谢紊乱维生素A水平增高

维生素B6及叶酸缺乏慢性肾衰竭培训课件第29页

3心血管系统症状

慢性肾衰竭培训课件第30页①高血压和左室肥厚

大部分患者有不一样程度高血压②心力衰竭

常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例也许与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病体现，如心脏扩大、连续性心动过速、奔马律、心律失常等。③心肌病

与代谢废物潴留和贫血有关。慢性肾衰竭培训课件第31页

④心包炎

与尿毒症毒素、低蛋白血症、心力衰竭有关。其临床体现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，也许是毛细血管破裂所致。

⑤动脉粥样硬化

本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者以为与血PTH增高也有关。慢性肾衰竭培训课件第32页4呼吸系统症状

酸中毒呼吸深而长肺水肿、胸腔积液尿毒症肺炎（X线示“蝴蝶翼”）慢性肾衰竭培训课件第33页5胃肠道症状

食欲不振（常见最早期体现）恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血

慢性肾衰竭培训课件第34页（1）贫血

肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。

6血液系统体现

慢性肾衰竭培训课件第35页①EPO生成减少②CRF时潴留毒性物质抑制RBC生成③RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶活性↓，钠泵失灵，RBC膜脆性↑，易于破坏;*肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。④铁再利用障碍⑤出血贫血发生机制慢性肾衰竭培训课件第36页（2）出血倾向

患者常有出血倾向，可体现为皮肤瘀斑、鼻出血、月通过多、外伤后严重出血、消化道出血等。目前多数学者以为是由于血小板质变化而非数量减少引发，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。

慢性肾衰竭培训课件第37页

部分病例可减少。白细胞趋化、吞噬和杀菌能力削弱，容易发生感染。（3）白细胞异常慢性肾衰竭培训课件第38页

7神经、肌肉系统症状

疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰早期症状之一。其后会出现性格变化、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉孪和呃逆等。尿毒症时常有精神异常、惊厥、昏迷等。

慢性肾衰竭培训课件第39页肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤下列肢远端为甚。患者可诉肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感、不宁腿综合征、深反射迟钝或消失、肌肉无力、感觉障碍，但最常见是肢端袜套样分布感觉丧失。患者常有肌无力，以近端肌受累较常见。慢性肾衰竭培训课件第40页8内分泌失调

①肾脏本身内分泌紊乱如维生素D代谢，贫血，高血压②糖耐量异常、胰岛素抵抗：骨骼肌及外周器官糖吸取能力下降、酸中毒等有关③下丘脑-垂体内分泌紊乱：泌乳素促黑色素激素促肾上腺皮质激素升高④外周内分泌腺功能紊乱：甲旁亢甲减性腺功能减退慢性肾衰竭培训课件第41页9.肾骼变化①CKD-MBD（慢性肾脏病-矿物质和骨异常）2023中国CKD-MBD诊治指导

2023KDIGOCKD-MBD指南②骨性营养不良：骨矿化和代谢异常

高转化性骨化骨病低转化性骨化骨病混合性骨病慢性肾衰竭培训课件第42页肾性骨营养不良机制：A钙磷代谢障碍及继发甲旁亢→骨质疏松和骨硬化BVitD代谢障碍→佝偻病和骨软化C酸中毒：a促进骨盐溶解；

b干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷吸取慢性肾衰竭培训课件第43页慢性肾衰竭培训课件第44页

①病因

细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常。单核细胞、淋巴细胞和中性粒细胞功能障碍。10.易于并发感染慢性肾衰竭培训课件第45页

②尿毒症常见感染

肺部感染尿路感染皮肤感染透析患者可发生动静脉瘘感染肝炎病毒感染结核慢性肾衰竭培训课件第46页

11.代谢失调及其他

●体温过低●糖代谢异常（CRF时原有糖尿病需胰岛素量减少）●高尿酸血症●脂代谢异常（透析亦不能纠正）

慢性肾衰竭培训课件第47页

12.皮肤症状

皮肤搔痒（常见症状）面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感（尿毒症面容）

慢性肾衰竭培训课件第48页（一）CRF诊断

病史

临床体现肾功能检查六诊断慢性肾衰竭培训课件第49页（二）基础疾病诊断

晚期CRF基础疾病诊断较难，但仍主要，因有某些基础疾病也许仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等。慢性肾衰竭培训课件第50页1肾前性氮质血症

补足有效血容量48-72h后肾功能恢复（三）鉴别诊断慢性肾衰竭培训课件第51页2AKI①病史②贫血③低钙、高磷、高PTH④肾大小⑤肾皮质厚度⑥肾穿刺慢性肾衰竭培训课件第52页3CRF急性加重

血容量不足感染尿路梗阻（结石）心力衰竭和严重心律失常肾毒性药品抗生素、X线造影剂急性应激创伤（严重创伤、大手术）高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化慢性肾衰竭培训课件第53页内容一定义、病因和发病机制二临床体现与诊断三预防与治疗慢性肾衰竭培训课件第54页三预防与治疗

（一）早期防治早期诊断

治疗原发病

清除造成肾功能恶化原因

阻断肾损害多种途径慢性肾衰竭培训课件第55页（一）清除肾功能恶化原因，

阻断肾损害途径1控制高血压2023中国肾性高血压管理指南①目标值②个体化③避免血压过低慢性肾衰竭培训课件第56页①目标值≤130/80mmHg≤140/90mmHg

≤150/90mmHg②个体化③避免血压过低慢性肾衰竭培训课件第57页2控制血糖糖尿病病人：2023中国糖尿病指南

慢性肾衰竭培训课件第58页3控制蛋白尿＜0.5g/24h慢性肾衰竭培训课件第59页4ACEI和ARB①降压②减少G高滤过③减少尿蛋白④抗氧化、减轻GBM损害、减少系膜基质沉积⑤减少心肌重塑，减少CVD事件发生慢性肾衰竭培训课件第60页5其他纠正贫血纠正脂代谢紊乱感染慢性肾衰竭培训课件第61页CKD-CRF患者部分指标治疗目标值项目目标血压血糖尿蛋白GFR下降速度

＜4ml/（min•year）Scr升高速度

＜50µmol/（L•year）慢性肾衰竭培训课件第62页（二）营养治疗1限制蛋白饮食–优质低蛋白、高热量、高维生素每天给予0．6g／kg蛋白质尚可基本满足机体生理需要。GFR降至50m1／min下列时，便必须进行合适蛋白质限制。

蛋白质摄入量，宜根据GFR作合适调整GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白慢性肾衰竭培训课件第63页

2高热量摄入

摄入足量碳水化合物和脂肪，以供应人体足够热量，热量每日约需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含Ｂ族维生素、维生素Ｃ和叶酸。慢性肾衰竭培训课件第64页3其他钠摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制钾摄入:

只要尿量每日超出1L，一般无需限制饮食中钾给予低磷饮食，每日不超出600mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量＞1000ml而又无水肿者，则不宜限制水摄入。慢性肾衰竭培训课件第65页4必需氨基酸应用

EAA适应证为肾衰晚期患者，可避免蛋白质营养不良发生．α－酮酸与氨结合成对应EAA，可利用一部分尿素，减少血中尿素氮水平。慢性肾衰竭培训课件第66页

1.水、电解质失调和酸中毒

①钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水摄入可用袢利尿剂血液净化(三)药品治疗慢性肾衰竭培训课件第67页②高钾血症

高钾血症＞6.0mmol／L

●5％NaHCO3100mliv（5分钟完）

●袢利尿剂

●50％葡萄50～l00ml+胰岛素6～12Uivdrop

●离子交换树脂

●透析慢性肾衰竭培训课件第68页③代谢性酸中毒

轻度酸中毒可口服碳酸氢钠１.5－3g/d重度3-15g/d

如二氧化碳结协力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，应静脉补碱，使其提升到17.1mmol/L慢性肾衰竭培训课件第69页2高血压治疗慢性肾衰竭培训课件第70页降压药品①ACEI，ARB；②CCB；③β-受体阻滞剂；④袢利尿剂；⑤其他如α-受体阻滞剂；慢性肾衰竭培训课件第71页

3.贫血治疗

①小量数次输新鲜血（HB<60g/L）②红细胞生成素(重组人红细胞生成素r-HuEPO，简称EPO)。Hb＜100g/L开始应用，Hb110-120g/L达标

2023-3000U1-2次/w

EP0副作用：高血压头痛高粘血症慢性肾衰竭培训课件第72页4钙磷平衡失调和肾性骨营养不良限磷饮食：减少摄入蛋白质总量，合适蛋白质种类与起源，限制含磷食物添加剂，限制高磷食物摄入磷结合剂：含钙：碳酸钙、醋酸钙，非含钙：司维拉姆，碳酸镧活性维生素D3：骨化三醇甲旁亢治疗慢性肾衰竭培训课件第73页6CKD-MBD2023中国CKD-MBD诊治指导

2023KDIGOCKD-MBD指南慢性肾衰竭培训课件第74页5防治感染预防感染应选用肾毒性最小药品剂量根据GFR调整慢性肾衰竭培训课件第75页6高脂血症治疗慢性肾衰竭培训课件第76页7口服吸附和导泻疗法慢性肾衰竭培训课件第77页大黄蒲公英黄芪

慢性肾衰竭培训课件第78页8其他①糖尿病肾衰竭：胰岛素灭活减少，调整胰岛素②高尿酸血症：有报导别嘌醇可延缓CRF进展③皮肤搔痒：外用乳化油剂口服抗组胺药控制磷摄入强化透析慢性肾衰竭培训课件第79页（