休克的病因和发病机制

休克的病因和发病机制一、概述二、休克的病因三、休克的发展过程与发病机制各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。

临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。一、休克的概念休克的三个始动环节血容量

心泵功能障碍血管容量

休克二、休克的病因一、低血容量性休克(hypovolemicshock)1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。二、心源性休克(cardiogenicshock)1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。三、感染性休克(septicshock)1、感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。四、过敏性休克(anaphylacticshock)

1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。3、患者常伴有有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。三、休克的发病机制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环的条件休克的发展过程和发病机制缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期

（一）微循环结构与调节

直捷通路

动静脉短路

迂回通路(真毛细血管通路)Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑1、Cap灌流的局部反馈调节（二）休克微循环障碍的分期及其机制

一、缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.

微循环缺血缺氧的机制

2.缺血缺氧期微循环变化

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

3.微循环缺血缺氧对机体的影响4.微循环缺血期的主要临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔