临床医学-液体疗法新进展

液体疗法新进展

第一节基础知识一、补液量的计算方法二、液体的种类三、临床处理的基本原则四、补液原则五、输液监测六、补液常见失误及防范一、补液量的计算方法补液总量=当日生理需要量+已失水量+额外损失量（一）成人的当日基础需要量及种类

H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500ml

NaCl4.5g/d5%G.N.S500-1000ml

KCl2-4g/d10%KCl20-40ml

糖150-200g/d

液体总量:1500-2000ml水日需量计算：成人：35－45ml/Kg或1500ml/体表面积（成人约1.6m2）小儿：50—150ml/Kg换算成液体（二）

已失量的计算方法

每损失体重1%补液600ml(以成人60公斤为标准计算)

轻度失水

1000-1500ml(2-3%)

中度失水

1500-3000ml(4-6%)

重度失水

3000ml以上(失水>7%)

补液补充：旧债分期还（1/2或1/4）

等渗性脱水已失量的计算粗算法：按临床表现，体重下降因素（每丧失体重1%补600ml）

公式法：补液量（L）＝血细胞比容上升值/血细胞比容正常值×体重×0.2常用平衡液，待尿量＞40ml/h补钾低渗性缺水已失量的计算

（1）轻度和中度：根据缺钠计算，如病人60kg，血清钠135mmol/L，每公斤体重缺钠0.5g，共缺30g，先补一半15克，日需量4.5克，补5%G.N.S约2000ml。（2）重度缺钠：

需补钠量（mmol）=（血钠正常值－血钠测得值）×体重×0.6（女性0.5）

17mmol钠=1克钠盐低渗性缺水①重度缺钠休克首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环②

酌情给高渗盐水③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾④

纠正酸中毒高渗性缺水已失量的计算①临床估算：根据缺水程度，按体重百分比算。如轻度缺水，缺水2－3%，补液量：1000～1500ml；中度缺水，缺水4—6%，补液量：2500～3000ml。②理论计算：根据血钠浓度计算。补水量(ml)=（血钠测得值－血钠正常值）×体重×4（男4女3婴5）如：体重60kg，血钠152mmol/L，补水量=（152－142）×60×4=2400ml，当日补一半，次日补余下一半。为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。在补水时要注意观察血钠变化，适当补钠。尿量>40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒，用碱性药。

低钾血症已失量的计算补钾量（mmol）=（5－病人血清钾浓度）×体重×0.6（女性0.5）

13.4mmol钾=1克钾盐

低钾血症补钾原则：能口服者尽量口服，氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸钾含钾4.5mmol）。静脉补钾切忌推注；静脉补钾注意：①不宜过浓（≤0.3%）；②不宜过快（<80滴/分）；③不宜过早（尿量>40ml）；④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d，分次补给）。临床常用10%KCl，因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。钾进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长,所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给。高钾血症禁钾：停用含钾食物和药物降钾：钙与钾对抗；注射阿托品，治疗心脏传导阻滞移钾：5%碳酸氢钠溶液；25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）静脉滴注排钾：透析疗法代谢性酸中毒已失量的计算

补碱量（ml）=（24－HCO3－测定值）×体重×0.4/0.6

代谢性酸中毒纠酸原则：边治疗边纠酸边观察。轻度（HCO3

-16～18mmol/L）消除病因适当补液可自行纠正，不用碱性药。重度（HCO3<10mmol/L），立即输液和给碱性药：首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时后复查血气、电解质预防低钙：酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙预防低钾：因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内代谢性碱中毒已失量的计算严重碱中毒，迅速中和过量的HCO3

（HCO345-50mmol/L、PH>7.65），用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。补酸量（mmol）=（HCO3－测定值－24）×体重×0.41mmol氯化铵＝54mg（三）

额外损失量的计算(1)

估计胃肠丢失量:呕吐量、腹泻量

(2)

高热出汗的蒸发量、气管切开后的失量

(3)

内在性失液量：肠腔、腹腔的积液量补充：新债早还二、液体的种类1.葡萄糖溶液：5%、10%、20%、50%的葡萄糖溶液2.电解质溶液：生理盐水、5%葡萄糖氯化钠溶液、林格液(复方氯化钠溶液)、10%和15%氯化钾溶液及5%氯化钙、10%葡萄糖酸钙溶液3.脱水利尿溶液：20%甘露醇注射液、25%山梨醇注射液4.混合液：平衡液5.胶体溶液：全血、血浆、右旋糖酐、706代血浆(羟乙基淀粉代血浆)、白蛋白

二、液体的种类

等渗性脱水:用平衡液:①电解质浓度与血浆相似，能迅速增加血容量；②稀释血液，减少粘稠度，改善微循环；③补充Na+能纠正酸中毒

低渗性脱水：中度：按计算缺钠量换算成糖盐水的量；重度：可给5%高渗NaCl

缓慢静脉滴注

高渗性脱水:用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）三、临床处理的基本原则（一）首先治疗原发疾病（二）全面分析临床现象，分清主次、缓急，依次予以调整和纠正1.首先积极恢复血容量，纠正缺氧2.及时血生化、血气分析检查，纠正酸碱中毒3.调节电解质，尤其是钾四、补液原则（一）能口服者尽量口服（二）静脉补液：1.首先扩容：首选平衡液：晶：胶=2～3：12.补液的原则：先快后慢，先晶后胶，先盐后糖（高渗缺水例外），见尿补钾（尿>40ml）3.分次补充，观察调整：补充电解质调整酸碱平衡，均应分次补充，边监测观察、边调整。.

五、输液监测

1．容量状况的评价和监测：①测定体重与血压，通过每天体重变化可以监测病人容量状况。②准确测定出入量，测定血浆电解质及动脉血气，制定输液和电解质的理想治疗方案。③病人床旁记录表格应包含记录体重、血生化、血气、每小时出入量（包括引流量）以及总出入量的流程表格，以便及时对丢失量进行补充。测定血浆容量和血容量虽在临床不实用，但可作为临床研究观察指标。2．动态监测连续动态监测中心静脉压、肺动脉压、肺毛细血管压和心输出量指标的变化比实际测定血浆和血容量更重要。常监测中心静脉压用以判定血管内容量适宜或过剩。中心静脉压正常范围在5~10cmH2O，ICU病人可采用Swan-Ganz导管监测肺动脉压、肺毛细血管楔压（PCWP）和心输出量（CO）。无创性：不精确；有创性：精确，但增加痛苦和危险。扩容治疗监测中心静脉压的意义CVPBP原因处理低低血容量严重不足快速补液低正常血容量轻度不足适当补液高低心功能不全强心利尿高正常容量血管过度收缩扩张血管正常低血容量不足或心功能不全补液试验补液试验：10分钟内快速输NS250ml，如BP↑，CVP不变，提示血容量不足；如BP仍低而CVP↑，提示心功能不全。心电图监测可识别各种心律失常和传导障碍；还可发现心肌缺血。为手术时的常规监测。通常用标准导联Ⅱ，此导联的P波最明显，便于发现和鉴别心律失常。六、外科补液常见失误及防范不判断脱水的性质而盲目输液重度低渗脱水与水中毒的认识错误低渗脱水与水中毒在治疗原则上的失误在缺钾问题上的错误认识：（1）误认为生化结果正常即表明不缺钾；（2）没有掌握好补钾的时机和方法附：人体血液酸碱正常值:

PH

7.35-7.45

Pco2

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP

40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO-3

47mmol/L.

附：有关的名词解释：

1.

水中毒：

也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。2.

碱储量：血液里的HCO-3含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。

3.

缓冲碱

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO-3

指血红蛋白100%饱和条件下的HCO-3浓度。

5.

碱剩余

将血液滴定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。

6.

CO2麻醉

体内Pco2↑时，可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器，使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

第二节临床应用一、休克液体治疗新进展二、重型颅脑损伤液体疗法新进展三、胸部创伤液体疗法新进展四、围手术期的液体疗法五、挤压综合征的液体疗法一、休克液体治疗新进展

（一）非控制性出血性休克的液体治疗新进展（二）感染性休克的液体疗法（一）非控制性出血性休克的液体治疗新进展

非控制性出血性休克是指没有确切止血之前的出血性休克。

1、液体量“失多少，补多少”显然是不对的，低血容量性休克发展到第二期，微循环淤血，血浆外渗，补充的量应大于失液量；感染性休克和过敏性休克血管床容量扩大，虽然无明显的失液，有效循环血量也显著减少，因此正确的输液原则是“需多少，补多少”。液体量新观点对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重的失血和死亡率的增高。2、液体治疗时机的把握在治疗时机的选择上近年来提出了延迟复苏的观点，认为真正的复苏在确切止血之后。即刻复苏和延迟复苏是一对矛盾。即刻复苏面对着重出血，增加出血量，延误转运时机等不利后果，而延迟复苏特别是危重病人则面对着器官缺血，低血压甚至死亡。作为一种折中，限制性复苏主张先给予一定量的液体以维持重要器官的血液灌注。给予的量不宜使血压达到正常值，而是在一个相对较低的水平，称为允许性低血压复苏术（低压复苏）。目前比较统一称为“限制性液体复苏”。

允许性低血压新疆石河子大学医学院第一附属医院把创伤失血性休克复苏初期的有效血压定为70mmHg，既可保证脑、心、肾等重要生命器官的基本血压的供应，又可避免过多、过快输液所带来的并发症。3．液体种类的选择复苏液体的选择仍存在分歧主张先输晶体者认为创伤、低血容量时机体发生重要的内源性生理反应，不同间隙间进行液体转移，重新分布以重建液体平衡，因为最初受累的是血管外液，这时补液应首选晶体而非胶体。主张先输胶体者认为液体复苏时最基本的问题是恢复最佳血浆容量、血容量和氧供，与晶体相比，胶体使血流动力学变化更大，即使给予的晶体量是胶体量的２倍或４倍，扩容效果仍不如胶体。3．液体种类的选择晶血比例主要考虑休克程度及血源两方面，但尽可能将平均动脉血压（MAP）维持在60~75mmHg，血红蛋白维持在55g/L以上，血细胞比容20%以上。HCT

30%，可不输血而输平衡液，因为：1）组织不缺氧；2）迅速补充功能性细胞外液的减少；3）有利疏通微循环，量为估计失血量3倍，速度1000-2000ml/45’i.vdrip。HCT

30%，BP不稳，输血，新鲜全血为主，补充血小板，纤维蛋白原和凝血因子。4、高渗液的应用高渗液可分为高渗盐水和高渗复合液。高渗盐水抗休克的主要机理在于高渗盐水可以通过其较高的渗透压使细胞间隙、细胞内的水移到血管内，从而增大有效循环血量升高血压，改善循环。但也有人提出这带来的血压升高和相应的血管舒张，血液稀释，在出血未控制的情况之下，会导致重出血和加重出血。5、液体选择进展新一代的血液代用品具有携氧能力，加大用量的时候不用担心增加出血和血液稀释造成的组织缺氧，因此可以维持相对较高的血压，保证组织的氧供，理论上较适合于非控制性出血性休克的治疗。目前双阿司匹林交联人血红蛋白（ＤＣＬＨｂ）和超纯化聚合牛血红蛋白（ＨＢＯＣ－２０１）的商品制剂已经进入Ⅲ期临床实验。其中ＨＢＯＣ－２０１在非控制性出血性休克动物模型的抢救实验中有着优异的表现，在非控制出血性休克的治疗上聚合牛血红蛋白是非常有前景的药物。6、结论总之，传统的积极液体复苏受到很大质疑，限制性液体复苏取得了很多动物实验的支持，但尚缺乏临床资料。在液体复苏的过程中宜根据血压调节速度，血压可比正常值稍低。解决即刻复苏和延迟复苏的矛盾的希望可能在于聚合牛血红蛋白（ＨＢＯＣ－２０１）。（二）感染性休克也称脓毒性休克。是指脓毒症患者经液体复苏后仍存在持续低血压，伴低灌流状态或器官衰竭。实质上是全身炎症反应综合征(SIRS)不断加剧恶化的结果。在休克的病理生理学分类它归在容量分布异常性休克。感染性休克液体复苏感染性休克液体复苏新观念——早期目标指导性治疗(EGDT)：是一个具有强论证强度证据并被多个国际组织推荐的治疗感染性休克的方法之一。早期目标指导性治疗(EGDT)以心率80~110/min，尿量≥25ml/h，平均动脉压>65mmHg，CVP8~12mmHg，Hct≥30%，ScvO2≥70%为复苏目标，在最初治疗的6h内，通过积极复苏、稳定循环、重新建立氧平衡状态。早期干预强调供氧平衡感染性休克早期治疗采取以下措施：每30min输入晶体液500ml，使中心静脉压达8~12mmHg，尿量≥0.5ml/(Ｋg.h)；若平均动脉压MAP<65mmHg，则予升压药使MAP维持至少65mmHg；若MAP>90mmHg，则给血管扩张药，使MAP降至90mmHg或以下；若中心静脉血氧饱和度(ScvO2)<70%则输入红细胞，使红细胞比容(Hct)≥30%；在CVP、ScvO2、MAP均理想化条件下，若ScvO2仍<70%时，则使用多巴酚丁胺，直至ScvO2达70%以上。对不能达以上标准者，使用机械通气。血管活性药应用传统观念认为：多巴胺在提高血压和机体氧输送的同时可以改善内脏灌注，因此临床上广泛用于治疗感染性休克。去甲肾上腺素由于强大的缩血管效应，被认为必然导致器官的低灌注，在临床上很少用于休克治疗。但近年的研究表明，多巴胺并不能改善内脏灌注，而多巴酚丁胺和去甲肾上腺素有利于改善内脏灌注。目前，临床上对感染性休克血管活性药物选择原则为首选去甲肾上腺素；内脏灌注明显不足或心排出量降低者，联合应用去甲肾上腺素与多巴酚丁胺。血压正常，但内脏灌注不足的患者，可用多巴酚丁胺。慎重选用多巴胺和肾上腺素。总之，应用血管活性药物最终目标是防止MODS，降低性感染性休克病死率。二、液体疗法在重型颅脑损伤治疗中的应用神经外科医师对颅脑损伤后的脑水肿一直沿用传统的液体疗法，即限制液体与钠的入量，使病人处于轻度脱水状态，其目的是减轻伤后的脑水肿，降低颅内压。这一疗法的理论依据是重度颅脑损伤病人大多存在着血脑屏障的完整性遭受破坏及血管自主调节功能丧失，过多的等渗液体透过被破坏的血脑屏障而积聚于血管周围和细胞间隙，加重脑水肿。新观点近几年越来越多的临床与实验研究证实，对重度颅脑损伤患者不应过分限制水和钠的入量，否则可导致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤。脑灌注压下降导致脑血流量下降，脑组织氧合不良，加重对脑组织的第二次打击，直接影响预后，所以应以脑灌注压作为主要治疗依据。颅脑损伤时常出现血液流变学的异常，红细胞膜ＡＴＰ酶活性减低，血液粘滞度增高，影响循环，这也是导致脑水肿的因素之一。而采用限水疗法，血粘度将进一步升高，脑水肿更为加重。脑灌注压脑灌注压（CPP）＝平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）脑灌注压在50～150mmHg（1mmHg约等于13.6mmH2O）的范围内。当脑灌注压低于50mmHg时，脑的自动调节能力即失去代偿，脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降，脑功能就会遭受到损害。

新的补液方法

在脱水的同时，采用个体化补液方法，即在扩容的基础上，液体量按需而入。“个体化”指的是根据病人年龄、胃肠减压量（如Cushing溃疡出血、胃肠液等）、发热、气管切开等情况的不同，液体总量也应有所不同。前提是保证病人的有效循环血量。“扩容”指的是在治疗中加用人血白蛋白、低分子右旋糖酐及血浆等。理论依据①在保证有效循环血量的基础上，通过输注不易通过已被破坏的血脑屏障的人血白蛋白来提高血浆胶体渗透压，使组织内水分向血管内转移，从而达到减轻血管源性脑水肿的作用②保持平均动脉压在10.6KPa以上，才能维持有效的脑灌注压。脑灌注压最适当的水平是既能保证满足脑代谢所需的足够血流量，又能使毛细血管静水压控制在较低水平以利于脑水肿液的吸收③扩容及保证脑灌注压的前提下，加用低分子右旋糖酐能够降低血粘度，改善脑的微循环，从而改善脑的缺血缺氧状况，起到减轻细胞内水肿的作用补液量徐州医学院附属医院总结的公式：补液量＝前一日的额外丧失量＋（平均每小时尿量＋Ｋ）×２４。其中，由于病人年龄、体重及额外丧失量的不同等因素皆会对液体总量有影响，所以要灵活把握。额外丧失量是指前一日损失的液体量(如胃肠减压、发热、气管切开以及外伤出血等)。生理需要量是公式中“Ｋ×２４”得出，Ｋ的取值要根据病人的年龄、体重等不同机动把握，其范围是50-100ml。结论重型颅脑损伤继发性脑水肿的治疗是一综合治疗过程。边补边脱，采用个体化治疗，在扩容、维持有效循环血量的前提下，运用胶体脱水具有比单纯晶体脱水持久且无反跳等优点，并能促使病人较快恢复，缩短病程，降低致残率及死亡率。肺挫伤病理肺挫伤不及时有效地处理，会发展成急性呼吸窘迫综合征。肺挫伤是一种实质细胞损伤，一方面是外力直接作用于肺组织引起，另一方面是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集，炎性介质释放，促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。肺挫伤早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏，因而造成肺的通气/血流比例失调引起组织缺氧，同时原发或继发炎症反应又进一步引起健康肺组织的损伤，进而引发全肺损伤，造成全身组织缺氧，此外肺泡表面活性物质减少。三、液体疗法在胸部创伤中的应用肺挫伤合并创伤性失血性休克补液传统的观点认为创伤失血后液体复苏应该早期足量，甚至认为补液量要超过失血量的2~3倍才算足量，这被称为积极液体复苏或充分液体复苏。但人们观察到早期大量快速输入晶体液后有时并未收到理想效果。许多休克患者来院后经快速输入晶体液3~5h后，休克好转，但呼吸困难进行性加重，痰量增加，低氧血症逐渐加深，增加吸氧浓度亦无法缓解，复拍X线胸片显示肺内原有斑片状或局限性阴影增大，后经减慢晶体液给液速度，增加胶体液成分，使用激素及脱水、利尿药物，保持呼吸道通畅等治疗后好转。肺挫伤合并创伤性失血性休克补液治疗中必须兼顾抗休克、维持有效的循环血量及抗肺水肿、预防ARDS方面。应根据血压、平均动脉压、脉搏、意识、尿量及血红蛋白和血细胞比容变化判断血容量的丢失程度。监测的重点应是维持重要脏器的临界灌注压，而不必刻意追求“正常的血压”。对重症胸部创伤的患者，尤其是伴有出血者，主张延迟液体复苏，不主张早期快速地给予大量液体，避免其有害作用，给予适量的晶、胶体溶液维持机体的基本需求，维持一定的组织灌注压，从而减轻肺水肿，降低ARDS的发生率。晶胶比例肺挫伤合并失血性休克容量复苏时，如果输注大量含钠溶液，不仅对挫伤肺有损害，对健侧肺亦有同样影响。在复苏时应限制水分及晶体液输入，适量应用低分子右旋糖酐、706代血浆、白蛋白、血浆及全血，加用总输液量1/3的生理盐水及5%碳酸氢钠，既能迅速扩容、纠正休克、维护肾功能，又可以回吸收渗入肺泡、肺间质的渗出液，防治肺水肿及创伤后ARDS。给予速尿，减轻肺静脉收缩，降低毛细血管静水压，产生利尿效果。机械通气治疗适应证严重肺挫伤后呼吸窘迫和低氧血症8kPa（60mmHg）>PaO2>6.7kPa（50mmHg）、肺内分流≥25%保护性通气的新概念

保护性通气包括低潮气量、容许的高碳酸血症、压力限制通气、反比通气和最佳PEEP。新策略的核心基于ARDS时肺的病变与正常区域呈不均匀散在分布，病变区域僵硬而缺少弹性和牵张性，被水肿液充塞的肺泡失去正常的气体交换功能，肺的功能残气量减少。液体通气液体通气（LiquidVentilation，LV）是以氟碳溶液作为通气介质的一种通气方式，可分为全部液体（TLV）和部分液体通气（PLV）。TLV是指在整个通气回路中充满了液体，而PLV是指在肺内注入相当于功能残气量的液体，并结合常规机械通气进行治疗，使整个呼吸周期中均可进行气体交换，改善气体交换。将TLV和PLV通气方式应用于严重肺挫伤并有呼吸窘迫和低氧血症患者取得了良好效果。间断俯卧机械通气间断俯卧机械通气亦可使严重钝性胸伤、ARDS及创伤所致急性肺损伤病人萎陷的肺组织恢复，改善气体交换。俯卧通气可改善创伤后呼吸衰竭和低氧血症，但仍应注意可能发生的并发症，如腹部切口裂开、胸壁受压坏死、心跳骤停等。四、围手术期的液体疗法1．手术前的液体处理2．手术中的补液问题3．手术后的补液问题1.手术前的液体处理

术前输液的目的，在于纠正已存在的水、电解质平衡失常、贫血和低蛋白血症。对脱水病人，根据欠缺量在术前2~3日内予以纠正，保持尿量正常２.手术中的液体丢失(1)术中非显性失水。在中等腹部手术大约为100~150m