版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
黄疸定义:黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/l(1.0mg/d1),其中结合胆红素3.42μmol/l,非结合距红素13.68μmol/l。胆红素在17.1—34.2μmol/l,临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2μmol/l(2.0mg/d1)时出现黄疸。肝白蛋白血红素肝血红素蛋白葡萄糖醛酸基转移酶胆红素胆红素葡萄糖醛酸酯(胆汁郁积)胆红素葡萄糖醛酸肾由尿排出由粪便排出尿胆原肠白蛋白胆红素胆绿素还原酶血红素珠蛋白血红蛋白血红素加氧酶胆绿素骨髓成熟中红细胞破坏b、肝内含有亚铁血红素的蛋白质(旁路胆红素,占15%~20%)胆红素
|白蛋白网状内皮系统衰老红细胞破坏占80%~85%UDPUDPGA胆红素形成、代谢和排出途径黄疸的分类
按病因发病学溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸肝内胆汁淤积肝内胆管阻塞
肝外胆管阻塞
先天性非溶血性黄疸
按胆红素性质
非结合胆红素升高为主生成过多摄取障碍结合障碍结合胆红素升高为主肝内胆汁淤积肝内、外胆管阻塞某些先天性黄疸尿胆红素(–)尿胆原(+)粪(尿)胆原结合胆红素网状内皮系统大量溶血血红蛋白刺激造血系统,网织红细胞>5%血液总胆红素
其中非结合胆红素比值80%以上溶血性黄疸的发病机理溶血性黄疸
病因和发病机制凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;②后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力,另一方面,由于溶血性造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常的水平而出现黄疸。
临床表现:一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。
实验室检查:血清TB增加,以非结合胆红素为主。由于血中UCB增加,故CB形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆素随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加,由于缺氧及毒素作用,肝处理比正常增多的尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血时尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等代偿表现。肝细胞性黄疸的发病机理尿胆红素(+)尿胆原(+)血液结合胆红素
非结合胆红素
网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素结合胆红素(肝细胞坏死)坏死肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄均有障碍
粪(尿〕胆原肝细胞性黄疸
病因和发病机制
各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、败血症等。由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低,因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄,一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中,亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流进入血循环中,致血中CB亦增加而出现黄疸。
临床表现:皮肤、粘膜浅黄至深黄色,疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向。
实验室检查:血中CB与UCB均增加,黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB。尿中CB定性试验阳性,而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液检查有不同程度的肝功能损害。
梗阻性黄疸的发病机理
尿胆红素阳性,尿胆原缺如或减少结合胆红素积聚胆道系统阻塞水平网状内皮系统红细胞血红蛋白非结合胆红素
血液结合胆红素非结合胆红素胆汁淤积性黄疸
病因和发病机制
肝内性:肝内阻塞性胆汁淤积肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫)
肝内胆汁淤积毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪,甲基睾丸酮等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞
由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
临床表现皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查血清CB增加,尿胆红素试验阳性,尿胆原及粪胆素减少或缺如,血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸
的实验室检查区别
项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性
CB正常增加明显增加
CB/TB<15%一20%>30%一40%>50%一60%尿胆红素—十十十尿胆原增加轻度增加减少或消失
ALT、AST正常明显增高可增高
ALP正常增高明显增高
r-GT正常增高明显增亨
PT正常延长延长对V1tK反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增加血浆蛋白正常Alb降低Glob升高正常
黄疸的诊断和鉴别诊断黄疸的识别
部位:在巩膜最易观察到,但皮肤、舌系带亦可。
假性黄疸:进食含有过多胡萝卜素(胡萝卜素、南瓜、西红柿、柑桔等)也可使皮肤黄染,但无胆红素升高。老年人球结膜下有脂肪堆积,呈黄色,但分布不均匀。
色泽:浅黄、黄色、金黄或黄绿、绿黄或纯绿色病史年龄和性别:婴儿期:新生儿生理性黄疸、先天性胆道闭锁、病毒性肝炎幼年:先天性非溶血性黄疸儿童与青壮年:病毒性肝炎中老年:肝硬化、结石、肿瘤接触史:疫水、疫地接触史、输血史、长期酗酒史、肝毒性药物和化学物接触史过去史:胆结石、胆道蛔虫症、胆道手术史、肝移植后妊娠:妊娠期复发性胆淤、妊娠期急性脂肪肝、严重妊高症家族遗传史:家族中有表现为黄疸的先天性、遗传性疾病者症状发热:病毒性肝炎、肝硬化伴有进行性肝细胞坏死者低热胆总管结石并发胆管炎、细菌性肝脓疡高热恶性淋巴瘤间歇热腹痛:肝区隐痛或胀痛病毒性肝炎、肝癌
局部阵发性绞痛胆石症、胆道蛔虫症
上腹及腰腹痛,坐位前倾位可缓解胰头癌消化不良:病毒性肝炎、慢性胆囊炎、肿瘤皮肤瘙痒:梗阻性黄疸和肝细胞性黄疸尿、粪颜色的改变:溶血性黄疸急性发作尿色呈酱油色,粪色加深肝细胞性黄疸尿色加深,粪色浅黄胆汁淤积性黄疸尿色如浓茶,粪色变浅或呈白陶土色病程:病毒性肝炎一般2~4周自行消退胆石症间歇性
癌肿进行性加深药物性出现较快,消退也快体征皮肤:皮肤黄疣-胆汁淤积
皮肤黝黑、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌-慢性肝功能减退肝脏:急性肝炎-肝脏轻中度肿大,质地软而有压痛肝硬化-质地变硬,边缘较薄,表面可触及细颗粒肝癌-肝脏显著增大,硬而有压痛急性肝坏死-肝浊音界缩小胆石症并发胆管炎、细菌性肝脓肿-肿大伴明显压痛脾脏:肝硬化伴门脉高压-脾肿大溶血性黄疸实验室及其他检查
肝功能代谢试验血液学检查B超、CT或MRI检查腹腔镜检查和肝穿刺活检梗阻性黄疸肝外梗阻性黄疸肝内淤胆性黄疸肝内泥沙样结石毛细胆管性肝炎(胆淤型病毒性肝炎)
药物性肝内胆淤妊娠期肝内胆淤原发性胆汁性肝硬化良性复发性胆淤
黄疸的临床表现皮肤巩膜等组织的黄染尿粪的色泽改变消化道的症状胆盐血症的表现病例一2-10-15-3病历号1825002患者男65岁反复上腹胀痛1月余,加重伴皮肤黄染5天病例一(病史资料)患者一月前出现上腹胀痛,持续性.无恶心呕吐,无畏寒发热.当地医院B超示:胆囊增大,胆总管轻度扩张,胰管内径正常上限.给予解痉抗炎等对症处理,症状好转不明显.一月来上述症状反复发作.5天前,患者出现皮肤眼白发黄,上腹部胀痛较前加重.小便呈浓茶色,大便呈白陶土色,在当地医院治疗无好转.今晨呕吐一次,为胃内容物,无胆汁样液体,转至我院.病例一(病史资料)起病以来,精神可,胃纳较差,睡眠一般.小便呈浓茶色,大便呈白陶土色.体重有下降,具体数字不详.病例一(体格检查)生命体征:血压120/74mmHg,脉搏74次/分,呼吸18次/分,体温37.7℃.皮肤巩膜黄染,全身浅表淋巴结无肿大.腹部平软,右上腹及剑突下轻压痛,无反跳痛.肝脾肋下未及,腹部未及肿块.移动性浊音阴性.病例一(实验室检查)病例一(实验室检查)病例一(实验室检查)病例一(实验室检查)病例一(实验室检查)病例一(实验室检查)病例一(影像学检查)病例一(影像学检查)病例一(影像学检查)MRCP入院诊断梗阻性黄疸胆总管结石?
胰腺肿瘤?急性胰腺炎病例一(治疗经过)禁食护肝抗炎治疗减黄治疗(ERCP+鼻胆管引流术),并明确诊断.控制炎症﹑护肝﹑营养支持治疗,等待手术.病例一(治疗经过)病例一(治疗经过)病例一(治疗经过)CT手术方式Whipple术胆肠吻合的减黄术T管引流的减黄术ERCP下胆道支架管置入术病例二2-9-6-1病历号1836285患者女51岁反复上腹痛伴皮肤发黄2年,腹胀6月,发热1周病例二(病史资料)患者2年余前无明显诱因下出现上腹部胀痛,伴有皮肤眼白及尿色偏黄。当时患者自认为“胃病”,未就诊,自行口服胃药,后腹痛无明显好转。后患者于萧山医院就诊,查B超示“胆总管及右肝管扩张伴强回声,胆囊缩小伴强回声”,诊断为“胆总管结石”,行“ERCP+EST+取石”。术后患者自觉腹痛症状好转。病例二(病史资料)此后患者上述症状仍反复发作,皮肤眼白及尿色发黄逐渐加重,伴有食欲下降,无大便发白。先后两次于2008.5.28与2008.9.17就诊杭州市第一人民医院,查MRCP示“胆总管下段多发结石,肝内胆管结石可能”,两次行“ERCP+EST+取石”。术后病情好转,腹痛缓解,皮肤眼白黄染稍消退。病例二(病史资料)6月前患者开始自觉腹胀,并逐渐加重,腹围开始增大。皮肤眼白黄染进行性加重,并伴全身皮肤瘙痒,小便逐渐呈浓茶色,伴有陶土样便。无明显腹痛,无发热畏寒,无恶心呕吐。期间患者多次自服中药治疗,均无明显疗效。1周前患者出现发热,当时体温40度,无寒战,无腹痛腹泻,无恶心呕吐,无咳嗽咳痰。于当地卫生院就诊,予以抗生素静滴(具体不详)后,体温有所下降,但未至正常,仍有38度。为求进一步诊治故来我院,门诊拟“梗阻性黄疸”收住入院。病例二(病史资料)自病以来,神清精神软,胃纳差,睡眠可,大小便如上诉。近6月体重增加7kg。病例二(体格检查)T:36.7℃,P:85次/分,R:20次/分,BP:127/83mmHg神清,精神软。口周皮肤多处破溃结痂。全身皮肤及巩膜重度黄染,全身皮肤多处抓痕可见。蛙腹,尚软,可及液波震颤,移动性浊音阳性。剑突下轻度压痛,无反跳痛,肝脾肋下未及。双下肢无水肿。OB:2+血氨:38umol/LB超:1.肝门部胆管及胆总管上段管壁增厚、管腔变细,肝内胆管扩张,提示胆管梗阻,建议进一步检查2.脾轻度肿大,副脾3.胆囊壁水肿4.胰腺饱满5.附见腹腔积液病例二(入院诊断)梗阻性黄疸:肝门部肿瘤?肝门部结石?肝功能ChildC级
ERCP术后病例二(治疗)头孢哌酮舒巴坦+奥硝唑抗感染优思弗、门冬护肝减黄20%白蛋白100mlqd双克+安体舒通利尿B超引导下PTCD,右肝放置单腔中心静脉管.病例三2-9-2-4病历号1825362患者男39岁上腹痛伴皮肤眼白发黄半月病例三(病史资料)患者半月前无明显诱因下出现上腹痛,呈持续性,伴皮肤眼白发黄,小便呈浓茶色.无恶心呕吐,无寒战发热.就诊于当地医院,给予解痉抗炎补液治疗后疼痛缓解.半月来腹痛症状好转,但经护肝治疗后面目发黄未见改善.为进一步治疗,收住我院.
自病以来,精神可,胃纳差,睡眠一般,小便如上诉,大便正常,体重无明显减轻.病例三(体格检查)生命体征:血压106/63mmHg,脉搏57次/分,呼吸18次/分,体温36.9℃.皮肤巩膜黄染,全身浅表淋巴结无肿大.腹部平软,无压痛及反跳痛.肝脾肋下未及,腹部未及肿块.移动性浊音阴性.病例三(超声内镜)胆总管下段管壁增厚,中上段轻度扩张,内径约9mm,胰头部胰管管壁回声增粗.结论:胆总管下段炎,胆总管下段微结石可疑.ERCP+EST胆总管下段未见结石病例三继续护肝治疗建议:肝穿刺活检,病理明确诊断.病例四2-11-1-2病历号1840623患者男44岁
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 审计工作人员考核制度
- 商家运营团队风控制度
- 公司内部审计考核制度
- 上市审计制度
- 审计事务所四大八大制度
- 安全标准化绩效考核制度
- 企业内部会计审计制度
- 审计人员内训制度
- 审计要请报送制度
- 审计组成员制度
- 公路施工路基、桥梁施工台账模板
- 地质灾害与防治课件
- 世界水日中国水周知识竞赛试题及答案,世界水日中国水周线上答题活动答案
- 安徽医学高等专科学校2021年校考真题
- GB/T 42195-2022老年人能力评估规范
- YS/T 1018-2015铼粒
- GB/T 4450-1995船用盲板钢法兰
- GB/T 19812.3-2017塑料节水灌溉器材第3部分:内镶式滴灌管及滴灌带
- 110kV瓮北变110kV间隔扩建工程施工组织设计
- 听力检查及结果分析
- 电极的植入技巧-OK课件
评论
0/150
提交评论