小儿重症肺炎

小儿重症肺炎第1页一、诊断：小儿重症肺炎界定有2点:有没有严重通、换气功能障碍;有没有重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。两点当中符合一点即可视为重症肺炎。存在肺炎高危原因者也应按重症肺炎来看待。如早产儿低体重先天性心脏病先天性畸形营养不良或有遗传代谢病等第2页诊断标准WHO《小朋友急性呼吸道感染防治规划》指出：在肺炎基础上出现：

---激惹或嗜睡

---拒食

---下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎第3页诊断标准英国胸科学会（BritishThoracicSociety，BTS）提出重症肺炎诊断标准为：（1）体温>38.5℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀显著，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。

其中（1）、（2）为必备条件，同步具有（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。第4页诊断标准中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定重度肺炎诊断标准为：（1）婴幼儿：

---腋温≥38.5℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等原因影响）；

---胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟；

---拒食。（2）年长儿：

---腋温≥38.5℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等原因影响）；

---鼻扇，紫绀，呼吸呻吟；

---有脱水征。

第5页二、病因和发病机制

1.病因：婴幼儿支气管肺炎主要病原体细菌病毒支原体

近年来由于抗生素滥用问题日益严重，尤其是许多新抗生素广泛使用，使得耐药菌株感染成为细菌感染主要原因。第6页小朋友不一样年纪阶段小区取得性肺炎病原学

年纪组和病因显著临床特性出生～生后20天B族链球菌G-肠道细菌巨细胞病毒

肺炎是早发性脓毒症一部分，双肺弥漫性病灶一般院内感染，在出生1周后才发觉肺炎为全身感染一部分3周～3月沙眼衣原体呼吸道合胞病毒RSV副流感病毒肺炎链球菌金葡菌

由母亲生殖器感染所引发，不发热，进行性亚急性间质性肺炎高峰年纪2～7月，喘鸣为主与RSV相同为细菌性肺炎最常见原因引发严重状态败血症休克脓气胸等4月～4岁RSV、副流感病毒、流感病毒腺病毒、鼻病毒肺炎链球菌流感嗜血杆菌属肺炎支原体

较低年纪组中患儿最常见致病原因

常引发肺叶性或阶段性肺炎疫苗应用后已少见较大年纪组小朋友中肺部感染5～15岁肺炎支原体肺炎衣原体肺炎链球菌

主要致病原因，X线胸片变化多端较大年纪患儿主要病因最多见为肺叶性肺炎第7页2.发病机理

病原体直接侵袭，机体反应性变化，免疫机制参与，三者共同作用。

病原体直接侵袭免疫机制参与机体反应性变化第8页三、小儿重症肺炎诊治思绪首先确立肺炎:1、症状2、体征：

--呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。

--有没有紫绀

--肺部罗音3、辅助检查：胸部影像、气道分泌物培养、血清学4、全面评定并发症：第9页四、小儿重症肺炎并发症肺炎本是一种局部感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。若感染未得到控制,肺部受累面积较大,可造成低氧血症及高碳酸血症。全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),造成其他器官损害并产生对应症状。常见并发症：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。第10页急性呼吸衰竭

（一）按病变部位可分为：1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。2.周围性呼吸衰竭，可同步存在通气和换气障碍。（二）按呼吸功能障碍性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。

第11页（三）按血气分析成果分为：I型呼吸衰竭即单纯低氧血症型（PaO2<50mmHg）。II型呼吸衰竭即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2>50mmHg)。

第12页（四）按呼吸泵功能和肺功能分型

1、呼吸泵衰竭：将驱动或调整呼吸运动中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要体现为PaCO2进行性升高。

2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型肺衰竭。

第13页急性呼吸衰竭中枢性呼衰按呼吸功能障碍性质按病变部位按血气变化按呼吸泵功能和肺功能低氧伴高碳酸血症型换气功能衰竭周围性呼衰低氧血症型呼吸泵衰竭通气功能衰竭肺衰竭第14页（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭

指呼吸肌麻痹，或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿临界呼吸衰竭状态。在合适体位、气道通畅和吸氧情况下，无显著呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位变化等，就可发生完全呼吸衰竭

第15页急性呼吸衰竭发病机制

呼吸衰竭基本病理生理变化：通气不足和换气障碍所致低氧血症和二氧化碳潴留近年来对急性呼衰发生机制深入研究主要在下列几方面

---气道高反应性

---表面活性物质量和质变化。

---呼吸肌疲劳。

---心肺功能互相影响（Cardio-pulmonaryinteraction）：①

胸内压变化对左右心室功能不一样影响。②

肺容量、肺功能残气量对心血管功能影响。③心功能不全对肺循环影响。

--细胞因子和炎症介质。

第16页肺炎合并心力衰竭是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎能够有心衰,并且有大量临床及动物试验数据支持肺炎合并心衰观点,并制定出了肺炎合并心衰诊断标准,数年来始终参照这个标准用于临床。第17页中毒性脑病重症肺炎患儿出现惊厥及不一样程度意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。第18页微循环障碍与休克重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍体现。目前从ＳＩＲＳ观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ脏器低灌注一种体现形式,深入发展可造成休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重一种信号。第19页重症肺炎并发ＤＩＣ经常出目前微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后；临床有易出血或出血不易止倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血；化验血小板显著下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、ＤＤｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰＴＴ延长。第20页胃肠功能衰竭胃肠、肝功能衰竭患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音削弱或消失,提醒出现胃肠功能衰竭。主要性：一方面提醒病情危重,另一方面也许成为二次感染发源地,加重感染,要高度重视。第21页五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势

重症肺炎患儿临床上存在着不一样病因和病情发展过程。我们归纳为下列三种状态：---急诊状态---危重状态---亚急性和慢性疾病状态。

有时以某种为主，也可互相交叉、重合发生，在危重症病例多为同步存在。第22页1、急诊状态

肺炎患儿突然出现下列情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impendingrespiratoryfailure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratoryfailure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。第23页病因：RSV感染

先心病肺充血

有早产史患儿

新生儿期遗留慢性肺疾患

胃食道反流

气道对多种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。

1、急诊状态

第24页临床体现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发气愤道梗阻急诊状态。严重者可发展为闭锁性毛细支气管炎（bronchiolitisobliterans）。

1、急诊状态

第25页2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，使肺部病变迅速加重，体现严重低氧血症，一般给氧不能缓和，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主机械通气。同步患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。第26页婴儿ALI特点为：---常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病原因；---临床症状、体征和胸片展现多种体现。2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

第27页造成ARDS原因多见于：

（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。

（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。

（3）在肺炎早期即出现败血症。

（4）MODS时，肺成为首先受累器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先体现状态。2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

第28页3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭

肺炎伴随多种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性腹泻、营养不良、先天性代谢病等，其中先心病最为常见。发生原因：存在肺血多和肺高压特殊发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。第29页六、小儿重症肺炎治疗策略抗感染脏器支持呼吸支持心功能支持胃肠功能支持ＤＩＣ治疗休克治疗肾功能保护营养支持脑保护免疫调控第30页治疗---控制感染反复做病原学检查

血培养：双瓶、两次

痰培养：连续3次，合格痰标本；

痰涂片

血清学检测：病毒抗体、支原体抗体、军团菌抗体、真菌重锤猛击，降阶梯治疗：第31页HAP抗菌治疗策略—起始经验性治疗起始经验性治疗12定向窄谱治疗根据细菌培养、药敏成果及临床治疗反应，及时换用有针对性窄谱抗菌药品降阶梯治疗可减少抗菌药品过量使用，减少耐药发生根据微生物培养成果及临床治疗反应调整起始治疗方案经验性治疗药品能广谱覆盖造成感染致病菌，包括耐药菌重症感染患者，迅速、广谱治疗，早期合适经验性广谱治疗能减少患者治疗失败率，改善患者预后TextorisJetal.EurJAnaesthesiol.2023;28:318–324第32页初始恰当治疗标准初始恰当治疗应遵循“不延迟、广覆盖”标准。

一旦诊断细菌性HAP／VAP时，虽然呼吸道分泌物未发觉细菌，也需要立即给予广谱抗菌药品；始经验选择抗菌药品应覆盖临床也许常见细菌；治疗72小时应进行疗效评定，根据治疗反应而判断是否应续用或更换；一旦明确病原菌就应立即改用敏感、针对性强窄谱抗菌药品。第33页合理个体化治疗标准对常见病原体要全面考虑，充足评定该患儿也许病原体，未确定病原微生物前需予初始经验治疗；根据PK／PD理论制定抗菌药品正确使用办法可行性；根据药敏成果选择敏感抗菌药品，同步要充足考虑CAP、HAP／VAP病原菌耐药现状，尤其是本地域、本医院细菌耐药流行病学资料；结合患儿年纪、生理及疾病特点，对药品安全性、有效性、影响原因等作充足考虑，动态观测并及时调整给药方式、剂量和疗程等。第34页初始恰当治疗主要性不恰当初始治疗

---是指抗菌药品未能覆盖目标病原体，或目标病原体对所用抗菌药品耐药；---影响HAP病死率最主要独立原因是不恰当初始经验治疗和抗菌药品应用延迟。第35页治疗---脏器支持呼吸支持抗休克心功能支持DIC治疗胃肠功能支持脑水肿治疗营养支持第36页

迅速心肺功能评价体格检查-气道气道清洁气道可维持气道不能维持且无气管插管第37页

迅速心肺功能评价体格检查-呼吸呼吸频率呼吸费劲程度/呼吸力学气体进入情况皮肤颜色和温度第38页呼吸支持NCPAP机械通气一般吸氧第39页NCPAP早期应用:减少呼吸功;维持合适功能残气量;减少肺内分流;改善V/Q失衡拔管后支持:减少带机时间,减少感染插管前NCPAP1小时,拔管后NCPAP3天第40页抗休克清除休克病因--积极抗感染及时液体复苏，纠酸，恢复内环境平衡血管活性药品应用强心和保护心功能呼吸支持免疫调整，肾上腺皮质激素DIC治疗第41页液体复苏首批迅速输液：20ml/kgNS1h入继续输液：80ml/kg,6-8h,½-2/3张，每批10-20ml/kg,胶体液：血浆200ml,晶:胶=4:1再评定--6小时后,RCT<2’’,脉搏有力，尿量>1ml/kg/h，肢端暖,休克基本纠正。第42页强心、护心

强心：多巴酚丁胺，米力农，洋地黄类；保护心肌：大剂量维生素C、其他改善心肌代谢药品；中药：黄芪等；感染性休克患儿均存在心功能障碍第43页DIC治疗积极治疗原发病监测凝血五项：PT,APTT,FIB,D-dimer,ATIII