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文档简介
急性上消化道出血诊治
Diagnosisandtreatmentofacuteuppergastrointestinalbleeding
第1页医道感想读一读医学史:你会发觉医学在很长一段时间是巫医合一。印度传统医学--阿育吠陀(Ayurveda)已有6023年以上历史,是全世界有记载最古老医学系统,其最早医学文献出目前公元前4523年。医院多种形式能够追溯到古希腊.大约到了13世纪,医院逐渐从教会手中转移世俗社会。医学是一头大象,人类摸了几千年,只摸清了其中一部分;某个疾病呢?2300数年前孟子说:医乃仁术,当合仁道。前半句讲技术层面特殊性,后半句体现道德层面特殊性ToCureSometimes,ToRelieveOften,ToComfortAlways第2页病例分享第3页上消化道出血:屈氏(Treitz)韧带以上消化道,包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引发出血,胃空肠吻合术后空肠病变亦属此范围。常见病由于溃疡、静脉曲张、粘膜糜烂、肿瘤及动、静脉畸形等,胆胰疾病出血少见第4页呕血者一般都伴有黑便呕吐物颜色主要取决于是否通过胃酸作用呕血上消化道出血特性性症状呕血者一般都伴有黑便呕吐物颜色主要取决于是否通过胃酸作用第5页有黑便不一定伴有呕血黑便色泽受血液在肠道内停留时间长短影响黑便或便血上、下消化道出血均可体现为黑便第6页1、食用动物血、肝等可出现黑便或隐血试验阳性,但素食后即转为正常。2、口腔、鼻、咽、支气管、肺等部位出血,被咽下后也可出现黑便或隐血试验阳性3、口服某些中草药、铁剂、铋剂、碳粉等时,粪便可呈黑色,但粪便隐血试验阴性。诊断便血前,须排除下列情况:第7页周围循环衰竭数小时内失血量超出1000ml或循环血量20%时可出现下述症状头晕、乏力、心悸、出汗、口渴、黑蒙、晕厥、尿少以及意识变化第8页氮质血症:约24-48h可达高峰发热:多数患者在24h内出现低热一般不超出38℃,可连续3~5天;发热超出39℃,连续7天以上,应考虑有并发症存在。其他临床体现经3~4h以上才出现贫血;24h网织红升高;2~5h白细胞升高第9页
与下消化道出血鉴别第10页呕血与咯血鉴别
咯血呕血病因结核支扩肺癌心脏病溃疡肝硬化等前期症状喉部痒感胸闷咳嗽上腹部不适恶心呕吐出血方式咯出呕出血色鲜红暗红血中混有物痰泡沫食物残渣胃液反应硷性酸性黑便除非咽下不然没有柏油样便,呕吐停顿后仍连续数日痰性状常有血痰数日无痰
第11页失血量估计第12页轻度:失血量<500ml,即占全身总血量
10%-15%;中度:失血量在800-1000ml,即占全身总血量20%左右;重度:失血量>1500ml,即占全身总血量
30%以上。出血程度分级出血分类>5-10ml粪便愈创木试验(+)(大便隐血)>60-100ml黑粪>250-300ml呕血<400ml/次可代偿无症状700-800ml全身乏力、眩晕口渴、头晕、心悸、血压下降。>1000ml出血性休克、烦躁不安、意识不清、面色苍白、四肢湿冷、口渴冷汗、血压下降(收<10.7Kpa,80mmHg),脉压差<4Kpa(30mmHg)脉博细数(>120次/min)。
出血程度判断
大量出血:短时间内出血量1000ml以上.出现循环障碍征象。显性出血:出血量250ml-400ml。呕血,黑粪或粪便呈红色,但无循环障碍体现隐性出血:出血量不大于50ml。无呕血、粪便中潜血试验阳性第13页急性上消化道出血急诊诊治流程紧急处理初步诊断
病情紧急评定
急性上消化道出血
6-48h经验性诊断评定+治疗否是48h急诊内镜检查24~48小时内静脉曲张出血1.药品治疗(生长抑素+抗菌药品)2.内镜治疗(EVL或EIS)3.出血无法控制,可行三腔管压迫止血、介入或手术治疗非静脉曲张出血1.药品治疗(PPI+生长抑素+抗菌药品)2.内镜下止血治疗3.介入或手术治疗介入或手术治疗治疗原发病和随访3-7天再评定中国医师协会急诊医师分会急性上消化道出血急诊诊治专家共识中国急救医学2023;30(4)289-293第14页PPI/H2RA药品治疗内镜治疗三腔管压迫止血、介入或手术治疗急性上消化道出血疗治疗原发病和随访内镜诊断液体复苏PPIs临床评定急性上消化道出血急诊诊治流程不明原因非静脉曲张静脉曲张病情严重程度分级深入检查对应处理高危患者低危患者重症监护综合治疗大剂量PPI内镜介入手术中华内科杂志编委会.急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南中华内科杂志,2009,48(10):891-894第15页1.严密监测出血征象2.备血、建立静脉通道3.迅速补液输血纠正休克4.药品治疗紧急处理第16页病情紧急评定1)病情严重程度评定:病情严重度与失血量呈正有关,休克指数是判断失血量主要指标:
注:休克指数=心率/收缩压(mmHg)
第17页呕血或黑便次数增多,呕吐物呈鲜红色或排出暗红血便,或伴有肠鸣音活跃1经迅速输液输血,周围循环衰竭体现未见显著改善,或虽临时好转而又再恶化,中心静脉压仍有波动,稍稳定又再下降2红细胞计数、血红蛋白测定与Hct继续下降,网织红细胞计数连续增高3补液与尿量足够情况下,血尿素氮连续或再次增高4胃管抽出物有较多新鲜血5病情紧急评定2)是否存在活动性出血评定:临床上出现下列情况考虑有活动性出血:第18页时机:入院48小时内办法:行急诊内镜检查以明确病因并进行对应内镜下治疗无法行内镜检查患者,可根据情况进行经验性诊断、评定和治疗病因诊断第19页目前推荐经验性治疗为质子泵抑制剂(PPI)+生长抑素+抗菌药品(+血管活性药品)联适用药药品治疗第20页胃内pH对止血过程影响
止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0 止血反应正常pH6.8下列 止血反应异常pH6.0下列 血小板解聚凝血时间延长4倍以上pH5.4下列 血小板聚集及凝血不能pH4.0下列 纤维蛋白血栓溶解第21页抑酸药品抑酸药品:抑酸药能提升胃内pH值,既可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块形成,避免血凝块过早溶解,有助于止血和预防再出血,又可治疗消化性溃疡。临床常用抑酸剂包括质子泵抑制剂(PPIs)和H2受体拮抗剂(H2RA),常用PPls针剂有:埃索美拉唑、奥美拉唑、泮妥拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等,常用H2RA针剂包括雷尼替丁、法莫替丁等。第22页不一样抑酸剂作用机理丙谷胺雷尼替丁哌仑西平GH2MPPH+K+壁细胞PPI第23页PPI与H2拮抗剂作用比较
抑制质子泵(泌酸最后步骤)作用强大,完全制止多种刺激引发胃酸分泌连续用药无耐受性作用持久、递增,3~5天后达稳态胃内pH维持平稳拮抗组胺受体,对胃泌素和乙酰胆碱受体无作用拟酸能力有限迅速产生耐受性用药12小时后作用削弱、增加剂量不能克服胃内pH波动较大PPIH2受体拮抗剂第24页血管加压素和类似物血管加压素是最有效内脏血管收缩剂。可使所有内脏器官血流下降,门静脉血流量减少和门脉压力减少。但血管加压素副作用较多,而使其临床应用受限,这与其强力血管收缩特性有关,可引发心脏和外周缺血、心律不齐、高血压和肠缺血性变化等。虽然加用硝酸盐后血管加压素疗效和安全性显著改善,但联合治疗副作用发生率仍高于特利加压素、生长抑素和生长抑素类似物。因此,在最大有效剂量时最多连续使用24h,可将副作用降至最低程度。血管加压素使用为0.2~0.4IU/min连续静脉点滴,最大剂量可增加到0.8IU/min。同步加用硝酸甘油静脉点注,开始剂量40ug/min,最大可增加到400ug/min,剂量调整以维持收缩压≥90mmHg为宜。特利加压素是一种合成血管加压素类似物,生物活性较长和副作用较少,能有效控制急性静脉曲张破裂出血,减少病死率,但本品在美国尚未同意使用。特利加压素开始使用剂量为每4h静脉点滴2mg,一旦出血控制后剂量可减少至每4h1mg。第25页生长抑素和其类似物,如奥曲肽和伐普肽(vapreotide)在药理剂量范围内也能引发内脏血管收缩、减少门静脉阻力。其作用机制被以为是抑制血管舒张性多肽(主要为胰高血糖素)释放。抑制胃酸和胃蛋白酶分泌、抑制胃肠道及胰腺肽类激素分泌等。近期研究表白奥曲肽有局部血管收缩效应。生长抑素及类似物如奥曲肽和伐普肽长处为安全性高,能连续使用5d或更长时间。生长抑素和其类似物第26页抗纤溶促凝药品疗效尚未证明,不推荐作为一线药品使用,对没有凝血功能障碍患者,应避免滥用此类药品。口服止血药品血管活性药品在补足液体前提下,如血压仍不稳定,能够合适选用血管活性药品(如多巴胺)以改善主要脏器血液灌注.抗菌药品活动性出血时常存在胃黏膜和食管黏膜炎性水肿,预防性使用抗菌药品有助于止血,并可减少早期再出血及感染,提升存活率其他药品去甲肾上腺素以4~8mg加入生理盐水中,口服、胃管或内镜下注入;凝血酶、云南白药第27页诊断明确后治疗与处理气囊压迫止血:仅作为过渡性疗法,以取得内镜或介入手术止血时机第28页急性上消化道出血急诊诊治流程静脉曲张出血1.药品治疗(生长抑素+抗菌药品)2.内镜治疗(EVL或EIS)3.出血无法控制,可行三腔管压迫止血、介入或手术治疗非静脉曲张出血1.药品治疗(PPI+生长抑素+抗菌药品)2.内镜下止血治疗3.介入或手术治疗考虑反复内镜治疗或手术治疗原发病和随访否是加强治疗期(3-7天)治疗后病情再次评定出血是否控制注:PPI:质子泵抑制剂;EVL:内镜套扎;EIS:内镜硬化术第29页内镜下上消化道出血治疗1.适应症⑴活动性出血,如喷血、涌血、渗血等。⑵近期内出血,有血管断端暴露或出血灶有新鲜血凝块附着。胃液内有大量出血性物质。⑶过去经常有出血病史,病灶能看到外露血管。第30页2.手术指征虽然是最出色内镜专家,内镜下止血成功
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