病理学各章节知识点整理1

第一章疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。疾病发生发展基本规律：损伤抗损伤、因果关系、局部整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期准血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（A：尸体解剖、活体组织检查（常用、细胞学检查实验病理学研究：动物实验组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于D传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章细胞组织的适应、损伤、修复胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。【生理性（代偿性、功能性因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。镜下实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少间质结缔组织略有增生素。电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多）肥大：细胞、组织、器官的体积增大类型（生理性肥大，病理性肥大）假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。病理性增生：(激素过多或生长因子过)，雌激素↑→子宫内膜增\乳腺增生化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。鳞状上皮化生：柱状上皮化生鳞状上皮肠上皮化生：胃黏膜上皮化生肠上皮骨组织化生：纤维组织化生为软骨组织损伤：细胞和组织不能耐受有害因子刺激时引起细胞和组织结构、功能的损,表现为结构或代谢的异常改变因异、衰老、社会－心理－精神因素、医源性因素等。发生机制坏2用3用4高游离钙的损伤作用5、化学性损伤6、遗传变异变性（可逆性损伤：细胞或细胞间质因代谢发生障碍出现异常物质或正常物质异常增多。1）细胞水肿（水样变性：细胞内水分↑而体积肿大。主要原因：缺氧、感染、中毒。好发部位：肝、心、肾等实质细胞（1→TP↓→细胞膜钠钾泵功能障碍→胞浆内钠、水↑（）病理变化肿胀。镜下：细胞肿胀，细胞浆内可见细小红颗粒（颗粒变性；重度水肿时胞浆淡染、清亮（气球样变电镜：线粒体、内质网肿胀。（）结局：可复性病变。病因消除：可恢复。病因持续：细胞死亡2）脂肪变性：非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧等。好发部位：肝、心肌、肾小管上皮细胞（1②载脂蛋白减少，进而脂蛋白合成减少，甘油三酯蓄积于肝细胞浆内。③甘油三酯合成或进入细胞内过多。（）病理变化光镜：细胞肿胀，HE染色见胞浆中有大小不等的近圆形空泡（脂肪滴被苏丹Ⅲ染成桔红色。电镜：胞浆内出现圆形脂质小体。（）结局：轻度——不引起肝功能障碍，病因去除病变可消退。重度——肝细胞可坏死，可继发肝硬变。：、肝脂肪变肉眼：肝体积增大、色淡黄、质软、切面油腻感，称为脂肪肝。镜下：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大空泡，可将核压向一侧，似脂肪细胞。部位：左心室的内膜下和乳头肌肉眼严重贫血时脂肪变的心肌呈黄色条纹与未脂变心肌的暗红色相间形似虎皮斑纹（虎斑心。镜下：脂滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。玻璃样半透明的蛋白质蓄积。（）结缔组织玻璃样变性肉眼：呈灰白色，均质半透明，质坚韧。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构。（）细动脉玻璃样变性常见于：缓进型高血压病、糖尿病的细动脉壁血浆蛋白质→内膜下并沉积于壁→管壁增厚、变硬、管腔狭窄（细动脉硬化）镜下：动脉壁内见红染、均质的玻璃样物质。（3g4）粘液样变性：指间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的蓄积。常见于：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。5）病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐沉积。类型：营养不良性钙化、转移性钙化6：细胞外间质内出现的淀粉样蛋白的异常沉积。为结合粘多糖的不同蛋白质，遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。与淀粉遇碘时的反应相似，故名7）病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外的异常蓄积，称为病理性色素沉着细胞死亡（不可逆性损伤：细胞受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化1）坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。（）基本病理变化①核的变化：核固缩、核碎裂、核溶解②胞浆：红染、胞膜破裂、细胞解体③间质：间质崩解、液化、基质解聚（①凝固性坏死（部位：脾、肾、心）肉眼坏死灶因蛋白质凝固呈灰白或灰黄色质较硬周围有充血出血带清楚。镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。②液化性坏死（常见于：脑、化脓菌感染）肉眼：呈半流体物。镜下：细胞坏死，组织结构消失，伴有炎细胞浸润。③特殊类型的坏死肉眼：呈微黄，质松软，细腻，状似干酪。镜下：原有的组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物质。、坏疽：指继发腐败菌感染的大块组织坏死。部位：多发生于肢体。原因：回流通畅。b部位：肺、肠、子宫和淤血的四肢。原因、V均阻塞。特点：湿润、肿胀、色污黑、恶臭、分界不清。c、气性坏疽部位：深部组织创伤，多见于战伤。原因：深部开放的创伤+厌氧菌感染。特点：蜂窝状、肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音。态反应性疾病，发生于结缔组织和血管壁。（3③机化：肉芽组织替代坏死组织（或异物等）的过程。④包裹、钙化（）后果：取决于坏死的大小、部位。2）凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。（1④凋亡细胞的清除（）细胞凋亡的生化改变①的片段化征性的“梯”状条带。②蛋白质的降解：凋亡蛋白酶导致细胞解体并形成凋亡小体。（）细胞凋亡的形态学改变：此为单个细胞或小团细胞的死亡。凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。（）凋亡与疾病①细胞凋亡不足：肿瘤、自身免疫性疾病。②细胞凋亡过度：心血管疾病、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋病。③细胞凋亡不足和过度并存平凋亡凋亡小体的小体复复的细胞分裂增生的现象。修复的形式：完全再生——由同种细胞来修复，并完全恢复原组织的结构和功能。不完全再生——由纤维结缔组织来修复取代，以后形成瘢痕。再生着原有的结构和功能。病理性再生：指病理状态下，细胞、组织缺损后发生的再生。1、组织细胞的再生能力1）不稳定细胞：再生能力强，如表皮、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞等。2）稳定细胞：受损伤或某种刺激时，再生能力较强，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、原始的间叶细胞、平滑肌等。3骨骼肌及心肌细胞——虽有微弱的再生能力，但均为瘢痕修复2、各种组织的再生过程1（1（2成纤维细胞→产生胶原纤维并变成纤维细胞（）大血管的修复：需吻合，内皮再生，肌层瘢痕修复41（）外周神经受损时，如神经细胞仍存活，则可完全再生。3、损伤细胞再生与分化的分子机制1）与再生有关的生长因子（）血小板源性生长因子F游走,并能促进神经胶质细胞增生。（）成纤维细胞生长因子FGF,便于内F细胞都有促进增殖的作用。（4TGFTGF-α同F，TGF-β对成纤维细胞和平滑肌细胞增生有一定的作用，促进纤维化的发生。（5）血管内皮生长因子（F：促进血管增生。（）细胞因子：对相应的细胞再生有促进作用。2（）抑素具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素抑制本身的增殖。（）受损部位增生细胞相互接触或受损脏器恢复到原大小时，细胞停止生长，这种现象称为接触抑制。3）胶原蛋白3肉芽组织：由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。（肉眼：呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩肉芽）1、肉芽组织的结构（镜下）1）新生毛细血管：向着创面垂直生长，并形成袢状弯曲的毛细血管网。23）炎性细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞。2、肉芽组织的作用及结局11（）填补创口及其他组织缺损。（）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物和其他异物。2）对机体的影响：有利——填补组织缺损不利——瘢痕收缩、瘢痕性粘连、瘢痕疙瘩、瘢痕膨出、器官硬化创伤愈合：指外力所致组织损伤后的修复过程。112伤口收34表皮和其他组织再生2（1）一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密的伤口。愈合时间短,瘢痕小，呈线状。愈合时间长，形成的瘢痕大。2过程）血肿形成：骨折两断端出血→形成血肿→血液凝固将断端暂时连接2）纤维性骨痂形成：血肿由肉芽组织取代机化→纤维化3骨母细胞出现→类骨组织－－－－→编织骨4）骨痂改建或再塑：骨、骨髓腔结构重新恢复3、影响创伤愈合的因素1）全身因素：年龄、营养、激素、药物2）感染：妨碍伤口愈合（）异物：妨碍肉芽形成→愈合↓（）局部血液循环和神经支配：局部血液循环好→愈合↑局部血液循环不好→愈合↓神经受累→愈合↓31（2第三章局部血液循环障碍1．充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多。2．动脉性充血：动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血过程）果 解除病因→可完全恢复高血压或动脉硬化等→破裂性出(如脑出血)减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥。．静脉充血增加。病理变化：1淤血器官体积增大组织颜色暗红，皮肤粘膜处有紫绀局部组织温度降低。原因：①内塞——静脉内血栓形成、栓子栓塞②外压——静脉受肿瘤压迫、过紧绷带（不能代偿的情况下。③心衰——左心衰-肺淤血；右心-肝淤血。严重时全身淤血。后果：淤血性水肿、淤血性出血、实质细胞萎缩变性坏死、淤血性硬化。慢性肺淤血：常见于左心衰竭（肉眼）肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变（光镜）①肺泡壁淤血水肿变厚②肺泡腔内有水肿液红细胞巨噬细胞成为吞噬含铁血黄素“心衰细胞。心衰细胞血扩张，②淤血区干细胞缺氧而受压萎缩，③肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性。槟榔肝慢性肝淤血时地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。5.出血：血液从心、血管腔内流出。病理变化外出血：血液流出至体外。内出血：血液流到体腔或组织间隙。淤点——皮肤粘膜的小点状出血灶淤斑——皮肤粘膜直径1～m以上的较大斑片状出血血肿——组织内局限性大出血积血——血液积聚于体腔内鼻衄——鼻粘膜出血咯血——呼吸道出血经口咳出呕血——消化道出血经口呕出便血——血液自肛门排出尿血——泌尿道出血随尿排出血崩——子宫大出血原因和类型①破裂性出血：由于心脏或血管壁破裂所致的出血。原因：血管的机械性损伤；破坏性病变侵蚀血管壁；心血管壁本身的病变②漏出性出血原因：血管壁损害；血小板减少和血小板功能障碍；凝血因子缺乏出血结局及后果1.少量出血—可自行止血重要器官引起严重后果。1)脑出血—内囊出血、脑疝)眼底出血—失明)心包填塞—急性心功能不全。4.大量出血—失血性休克甚死亡。6.血栓的形成：活体心脏、血管内，血液某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成（血栓——活体心血管内由流动的血液所形成。血凝块——心血管外或死后静止的血液凝固而形成。血栓形成的条件①心血管内膜的损伤损伤内皮细胞的促凝集作用血小板的活化②血流缓慢涡流形成。③血液凝固性增高。血栓形成的基本过程：血小板粘集、血液凝固。1）血管内膜粗糙，血小板沉积，局部涡流形成；2）血小板继续沉积形成小梁，小梁表面有白细胞粘附；3）小梁间形成纤维蛋白网，网眼充满红细胞；4形态：①白色血栓：血小板富集，堆积增大；少量纤维素存在形成灰白色、质地硬的血栓。②混合血栓：白色血栓后下游血液产生涡流，新血小板堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维素网，网眼中充满红细胞和白细胞。③红色血栓：混合血栓增大阻塞血管，下游血流停滞，血液迅速凝集形成红色凝块。④透明血栓：微循环血管内，由纤维素和少量血小板。血栓的结局：1、软化、溶解、吸收；2、钙化血栓对机体的影响①有利：止血作用。②不利）堵塞血管2）导致心瓣膜病（风湿病二尖瓣上血栓）继发性出血DI。7.栓塞：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子的种类A固体性：血栓栓子（最常见B液体性：脂肪滴、羊水。C气体性：空气、氮气。栓子运行途径：1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞。2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞。3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞。4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行。5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞。栓塞的类型及影响1、血栓栓塞：由于血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞，在栓塞中最常见。1）肺动脉栓塞原因：栓子95％以上来自下肢深静脉（）小栓子栓塞肺A小分支：①→无严重后果肺已有严重淤血②———————→肺出血性梗死（）多数小栓子或栓子巨大→呼吸循环衰竭而猝死2）动脉系统栓塞：栓子大多数来自左心。动脉栓塞以心、脑、肾、脾为常见。2、脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象。原因：长骨骨折、脂肪挫伤等。影响：取决于栓塞部位及脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。脂滴量少——巨噬细胞吞噬脂滴量多——直径＜20μm直径＞20μm

肺→左心→全身多个器官栓塞可阻塞肺部毛细血管→肺栓塞（肺水肿、出血、肺不张→死于窒息或右心衰）3、气体栓塞：大量气体迅速进入血液循环或原来溶解于血液内的气体迅速游离成气泡而阻塞心血管腔的现象。1）空气栓塞原因：近心静脉外伤时，分娩或流产时。后果量100ml→右→迅速死亡2）氮气栓塞：指体外大气压力骤然降低时，原来溶解于血液中的气体（主要为氮气）迅速游离成无数小气泡而引起的气体栓塞，又称为减压病。原因：体外压力骤降后果：引起局部缺血和梗死。轻者——肌肉关节和骨的疼痛。重者——影响心、脑、肺功能而致死4、羊水栓塞羊水栓塞多见于分娩过程中产科意外，羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内造成。光镜：肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，以及纤维素性血栓。5、其他类型栓塞：瘤细胞栓塞——可形成转移瘤细菌栓塞——可造成细菌播散及多数脓肿寄生虫栓塞梗死：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞。一、梗死的原因和条件1、原因：1）血栓形成和栓塞；2）血管受压闭塞；3）动脉持续性痉挛2、条件：1）供血血管的类型2）血流阻断发生的速度3）织对缺氧的耐受性；4）血液的含氧量二、梗死的类型及病理变化1、贫血性梗死（白色梗死）1）好发部位：心、脾、肾23）形态：脾、肾梗死呈锥体形心肌梗死呈不规则的地图状梗死灶周围见喑红色充血出血带梗死组织为凝固性坏死2、出血性梗死（红色梗死）1）条件：严重淤血；双重血液循环；组织疏松2）好发部位：肺、肠3）形态：梗死灶有弥漫性出血呈暗红色或紫黑色。肺出血性梗死——锥体形肠出血性梗死——节段形三梗死的影响和结局小病灶B瘢痕组织形成钙化C脑梗死：液化形成囊腔。水肿：指组织间隙内的体液增多。积水（s：体液聚集在体腔。水肿发病机制A静脉流体静压增高B血浆胶体渗透压降低C淋巴回流障碍D毛细血管通透性增加 E水钠储留。第四章炎症1.炎症指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。血管反应是炎症过程的中心环节。2.炎症的原因A)B理化因(性、化学性、体内代谢产)。C异常免疫反(见于肾小球肾炎、过敏性鼻炎)。3.炎症的基本病理变化一、变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。形态变化实质:细胞水肿、脂肪变性、细胞凋亡和坏死。间质：粘液样变性、纤维素样坏死。机理：变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。渗出液：炎症时渗出的液体称为渗出液（炎性水肿、炎性积液）渗出液的成分：渗出液的成份与血管壁损伤的程度有关。轻：水、盐类和分子量较小的白蛋白。重：分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原。渗出液在炎症中的作用（）渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物（）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物（渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。渗出液与漏出液的比较渗出液发生机制 主要为血管壁通透性增高蛋白质含量15~60g/L

漏出液主要为静脉回流受阻0~15g/lL比重 1.020 1.012细胞数 ＞0109/L 0.109/LRivalta阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝透明度 混浊 澄清三增生由于致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物刺激局部组织发生增生细胞数目增多。增生主要见于慢性炎症，亦可见于急性(急性肾小球肾炎肠伤)。增生有时可形成特殊结(风湿小体、结核结)。增生的细胞：单核巨噬细胞、成纤维细胞、毛细血管内皮细胞、上皮细胞。增生对机体的影响：1）增生是一种防御反()。官功能（肝硬化、心肌硬化。4炎症的局部表现：血液成分渗出、增生）疼痛：与多种因素如渗出物压迫和某些炎症介质（缓激肽、ＰＧＥ２、ＬＴ、Ｋ＋）等到直接作用于神经未梢有关4如：肝炎（肝功能障碍；急性心包炎（心脏功能障碍。5.炎症的全身反应1）发热：内外致热原所致，感染性炎症尤为突出。适度发热的意义2）外周血白细胞增多（集落剌激因子产生：感染性炎症，常明显增多。A一般急性化脓性炎症以嗜中性粒细胞增多为主。B慢性肉芽肿性炎以单核细胞增多为主。C某些疾病（伤寒、病毒感染，血中性白细胞减少。3能。急性炎症：以渗出性病变为主，炎症细胞浸润以中性粒细胞为主。1.血流动力学改变：A细动脉短暂收缩B血管扩张和血流加速C血流速度减慢2.体渗出的机制（）血管壁通透性增高的机制（液体渗出的主要机制）①内皮细胞收缩酸性代谢产物、炎症介质。②内皮细胞的损伤烧伤、感染、射线等)③穿胞作用增强(VEG新生毛细血管壁的高通透性分化不成熟、细胞连接不全、化学介质受体多。（）其他：渗透压增高、毛细血管壁内压增高动、静脉充血)白细胞渗出：炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象。炎细胞浸润：炎细胞聚集于局部组织间隙内。3.白细胞渗出：炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象。炎细胞浸润：炎细胞聚集于局部组织间隙内。白细胞渗出的过程白细胞边集：层流消失，白细胞被挤向周边白细胞的附壁：白细胞贴附于血管内皮细胞表面白细胞粘着：白细胞与内皮细胞紧密粘着一起白细胞游出：白细胞游出血管壁进入炎区（主动运动。趋化作用：渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶定向游走集中的现象。趋化因子：炎区存在的某些化学刺激物。炎症游出的白细胞特点：AB单核细胞C应导致）D淋巴细胞（病毒感染导致白细胞在炎症灶内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用•吞噬作用：渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。吞噬过程三阶段：识别、吞入、杀/降解炎症介质（可来自血浆和细胞作用：1扩张血管2提高血管壁通透性3白细胞趋化作用发热致痛、5组织损伤。急性炎症类型1、浆液性炎1）特点：炎区渗出物主要为浆,为0-5g(主要为白蛋、渗出物在体内不凝固2）好发组织：疏松结缔组织，浆膜，粘膜、皮(烫伤）坏死、脱落）浆膜：充血肿,失去光,浆膜腔内有多少不等的淡黄色渗出液4）经:急性或亚急,病因消除吸收结局：少量——吸收组织再生修复；多量——压迫脏不能及时吸收时导致粘连。2、纤维素性炎1）特渗出物中含有大量纤维(纤维蛋)。2）好发组粘膜、浆膜、肺）病变特点性炎2)（3）肺：实变41(白细胞释放蛋白)（）机化后引起浆膜增厚、粘连（如心包粘连、肺肉质变）3、化脓性炎1）特:渗出物内含有大量嗜中性粒细胞为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成。2）病:（1）化脓菌感染:葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌2）化学物质:松节油、巴豆油3（2脓清、坏死组织）5）分类（）蜂窝织炎：发生在疏松组织的一种弥漫性化脓性炎。特点①炎区内有大量白细胞渗出于组织成分之间隔离各种组织成分状如蜂窝织炎②发展迅速，范围较广，与健康组织无明显界线。好发组织：皮下、肌肉、阑尾致病菌：溶血性链球(透明质酸酶：溶解基质；链激酶：溶解纤维)细菌易于在组织内扩散并淋巴管蔓延（）脓肿：为局限性化脓性炎，伴脓腔形成。特点：病灶早期有大量中性粒细胞，以后逐渐形成脓腔．好发部位：皮下、内脏（肾、肝、脑）组成：脓液、脓肿壁、脓肿腔致病菌：金黄色葡萄球菌（血浆凝固酶：纤维蛋白原转变为纤维蛋白）结局：小脓肿——吸收、机化、形成瘢痕。深部脓肿——形成新的脓肿脓肿的发展或蔓延①窦道深部的脓肿向体表或自然管道穿破形成一个排脓的盲端管道。②瘘管若深部脓肿的一端向体表或体脓穿破另一端向自然管道穿破或在两个有腔器官之间形成两个貫通两侧的通道③溃疡：是皮肤粘膜的脓肿身表面破溃而成的组织缺损。糜烂：极浅的溃疡（）表面化脓和积脓①表面化脓：浆膜粘膜组织的化脓性炎。特点中性粒细胞主要向浆膜或粘膜表面渗出道炎、化脓性支气管炎。②积脓：病变发生在浆膜、胆囊、输卵管的粘膜时，脓液在浆膜、胆囊、输卵管内蓄积。4、出血性炎：血管的损害特别严重，渗出物中有大量红细胞(特点渗出物内大量红细胞5、卡他性炎：指发生在呼吸道、胃肠道等处粘膜的较轻的渗出性炎。卡他是指渗出物和分泌物沿粘膜表面顺势下流的意思1）病因：病毒（流感病毒、细菌（流感杆菌）慢性剌激（烟熏）2）病理变化：病变部位充血、水肿，炎细胞浸润，粘液分泌增加。炎症的结局1、痊愈2、迁延为慢性：机体抵抗力低或治疗不彻底，急性转为慢性，迁延不愈3、蔓延扩散：1）局部蔓延：沿组织间隙或自然通道扩散（肾结核－膀胱）2）淋巴道播散（足部感染－腹股沟淋巴结）3）血道播散①菌血症：血液中可找到细菌，如伤寒、流脑的早期。②毒血症：细菌毒素入血液，全身中毒症状。可出现中毒性休克，心肝肾实质细胞变性、坏死③败血症：细菌、毒素。患者常有上寒战、高热、皮肤及粘膜多发性出血点、脾肿大等明显的中毒症状，严重者神志不清甚至昏迷症：指化脓菌入血。又称栓塞性脓肿或转移性脓肿。第五章肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤性生殖特点：、克隆性幼稚性与机体不协调性生长相对自主性5遗传性肿瘤的命名原则：肿瘤的组织来源和生物学特性。癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤间叶组织：结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织肿瘤定性：临床表现、免于组化技术（淋巴细胞分子抗原、黑色素细胞表达）肿瘤形状基本形态：肿瘤状呈（皮肤黏膜）息肉状、乳头状、蕈伞状（深部组织边界清楚常有包膜

数目大通常一个，少数多个，早期较小，后生长迅速体积不会太大 期可很大色与其起源组织颜色相似一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰红色血管瘤红色度取决于起源组织、实质间质比例、有无坏死变性硬：钙盐沉积、骨质形成、纤维较多（骨瘤）软：肿瘤实质伴有出血、坏死、囊变性（脂肪瘤）肿瘤结构：肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用肿瘤异型性：无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及恶性程度高低的依据。肿瘤细胞异型性：·细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞细胞核多形性核大小形状染色不一有多核奇异核核染色深核仁肥大，数目增多；核质比增大（∶；（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性（病理诊断中核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据）·细胞质改变：多成嗜碱性染色肿瘤生长速度：良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜生长方式：膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清树根样生长不易切除肿瘤细胞长入并破坏周围组（包括组织间隙、淋巴管或血管）外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。生长分数肿瘤细胞群体中处于增殖状态的细胞的比例感。肿瘤生长、浸润和转移的前提是血管形成。肿瘤的扩散：肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致患者死亡的直接原因。直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔（成为种植，迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同类型的肿瘤。硬、切面呈灰白色。血道转移恶性肿瘤细胞侵入血管·特点：散在，多发，圆形结节，境界清楚。癌脐：位于器官表面的转移瘤，中央可因缺血坏死而塌陷形成的。种植性转移官表面形成转移瘤。良性肿瘤对机体影响：局部压迫阻塞，继发性病变，激素分泌过多恶性肿瘤对机体影响破坏器官结构功能并发症恶病质异位内分泌综合症、副肿瘤综合症·恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。良恶性肿瘤区别：良性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织形态相似核分裂像 稀少或无，不见病理性核分裂像生长速度继发变化 少见生长方式膨胀性、外生性生长转移性 不转移复发术后很少复发对机体影响 较少，主要为局部压迫

恶性肿瘤分化低，异型性大，与发源组织形态差别大多见，可见病理性核分裂像迅速常发生坏死、出血、溃疡、感染浸润性、外生性生长常转移术后治疗易复发严重，除压迫