病理学笔记大全

整理：JSD病理学笔记总结绪论病理（patholog病、和。病容务病（gerlpathology包器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemicpatholog，包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌及。位物学要理论。因此，病理之。三、病理学的研究方法法1、尸体剖验（autopsy：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研法。2、体查（biops：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手方是和为方瘤分。3、细胞学检查（cytolog：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。法1、实：用实的法以适物上制些类的型并的。2、培和胞：某组单胞宜培基外养以究各用病展。病方技用1、观：用或以大量、秤工对标及变状外泽等。2、和胞观将变织切，同方染用微察通分病出断。3，，整理：JSD特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。4、免疫组织化学观察（i：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊，用病。5、结观：电观亚结或子平变了组细最微的病。6（wM肿性学床。7（iae前肿分后。8病、诊断和治疗到。病的史1、器官病理（on2、细胞病理（ceuar3、超微结构（ulrsrctrl（第一章伤节适应激为适应。在形肥。：下、生1缩2、病理性萎：（1）养良缩分局养良缩身营良，者饥饿恶硬。（2）压迫性萎。（3）。（4）。（5）。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代。2大。整理：JSD3大4竭1育2生和两的常期平多平肥于裂细胞。四化生（ea转的。界一种应能力→生变1生粘性疡鳞生气膜颈 这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2骨骨肌→骨第二节伤原发制学、衡的制：1、P竭2源基3高4伤5伤化概些）dgnrtn逆常。1细（clreg和Na增变、整理：JSD疏水肿。：染毒细不；性伤，细胞胞明分，球。：肿质张2、脂肪变性（fattydegeneraion脂细外细中现。胞甘脂蓄积。（1）。（2）毒如精C4），性（3）积（3）病理变心肪严脂泡心肌脂肪变性→虎斑心、生★★3、玻璃样变（hyalinecae明。（1细胞内玻璃样变浆细胞中的Russell、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（间丝的聚集见于肾球炎肝。（2）炎（3）细动玻变管厚有蛋性沉，狭。高压肾脾管性肾4质来样P结。5、样性组质类液增。：松质中见状维胞。甲低时可出。★6、现心衰竭胞（瘀血细萎，出脂；过常况附管皮细胞有。★7、理钙指牙以组中体的积括性化养不块；整理：JSD旁素D及血、质。（二）（nci。1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂。。胞质崩解2、型：（1）。部肌脾。：。胞织期。见组轮廓）（2。坏。变死解。特殊类型：脂肪、乳。（3（gngee块发所态。毒轻，菌全症。于创蜂。（4）纤维（firnodnecrs呈。部缔血。性红溃等。3局（1。（2）。（3）。（4。（5）。（三）凋亡（aos：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细不细起。整理：JSD形态：1起2、染色质的解3亡成4胞酸。坏态处如浓度核质既现。第二章损伤的修复包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复一rei生型1。2再。（二）组织的再生能力1、不稳定细（lblecs生官覆向分的。s各到入G2始分。胞。（三）各种组织的再生1：（1）覆皮：上缺，创底基层分生向中心迁移，先形生。（2）上再其情以状而腺缺腺底破，残存细胞裂充包底。2。3。4、血管的再：（1）毛细血。（2）血修大离需吻，处内细裂，相，恢膜肌生。整理：JSD5、组的生组再能弱横肌存、维完裂，恢，痕。6、组的生及髓的细破不再。神受，与相神然完若因形神。机制。1、与再生有关的几种生长因子、F、EG、T、VEG、CK等。2（chalo（cottiitn损围胞生称触。3、细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM要成分有胶原蛋（collagen蛋白多（proteoglycans粘连蛋（adhesiveglycoproteins。、维修复（一）肉芽组织（granulationtissue：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润颗柔软润。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、胞2、用1面（2）填补损（3）。织改缔有。创合皮基程1、伤口早变伤局死血症。期性胞为，3天胞。2伤：3日后伤口胞3、肉芽组织第3面（7天起由成肤。个成。4、表皮和其伤4复伤损感合合间的小维起用原。三骨愈合整理：JSD1成2后3。及X线约1周痂）3、骨形：性痂出细，成组，出化形维织。4、改或塑破细的吸以母胞新形的作下完的。（四）影响愈合的因素年素C。第三章局部血液循环障碍第一节充血器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia。（aealhyperemia：或织因动脉血的而生的充血又称主动性充血（activehyperemia，简称充血。1、：理病况，管神兴舒管性释，动扩，动脉血流入组织造成。2、：理充炎性血压充局器或长受当力然解除示，细性血。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，。4。二、静脉性充血（venoushyperemia液淤积在小静脉和血称cnein。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力。2、：官组胀暗，表可绀温下代功下镜见水。瘀血性水肿（congestivee透性。瘀血性硬化（congestivesclerosis）长时间的胞甚至死亡。间质纤维状。3血性出血、淤血性水淤。4：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂变。整理：JSD槟榔肝（nutmegliver：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连致上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）肝。瘀血型肝硬（congestiveliverr由于期的肝血，纤胶窦细合原增缔增整间组终血相化改脉衰。（2）肺：体大呈红切流泡红血体镜：肺血特征肺内肿充可纤。衰hertfailurecll，为细。第二节出血出血hmrhge。病理性出血制：心。性的致。1。2、及果出腔血血、肿。期鲜，期细降形，对血部。第三节血栓形成活体固血栓形成（thrombosis。所形成的固体质块称血栓（thrombus。栓和：1、管膜损内细脱致小集并动性外凝过，蛋维。具两情凝。内皮细胞的抗凝作用：屏障作用：将血液中皮。内PG2（P板集内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结整理：JSD白白S子V和VII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结，活血酶凝血因子X、X。成A，促使纤维蛋白溶解。促凝：激外凝径辅助血小板黏附：vond因子介导抑白解：粘附应vW因态释放应P是血小板之间粘集质粘集应Ca、P和血小板素A22慢。静脉血栓多见的原因：静的在静滞静壁，压血血的。3第V高态。栓及：形过程：与附血释颗粒AP5TA2集小集成成栓血小板粘附小堆栓。1。小糙。，。尖）2成。。整理：JSD维胞。3、混合性血：灰色，血。小白胞。延栓脉位内栓。4、透明血栓于DIC。的：1。2。3的2有胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称化（thromusognton现新生血管使分通。4。四、血栓对机体的影响1、有利：堵。2、：塞管响流脱成子发塞心变而瓣病出血，于DIC。第四节栓塞（embolis）现异为（eb。类：1子。2子3子4子5栓6。栓行：1塞2塞3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分塞4、性塞常先病的隔室缺，子损压一到力一。5、性塞下脉的子胸腹压骤时能血向行栓整理：JSD塞下腔静脉所属分支。及：1血：（1）。栓的：肺动大塞 ↑ ；缺，心减少 注足 血肺栓刺激迷神经 通过反起脉状、管、滑挛血栓栓子内血小放5-H，A2挛（2）体循动塞大自心数自。塞要位肢脑、和。2气：（1）空气栓（arebos多生静破裂，在脉呈压部。如，正气。（2（demrsinscnss面高称水。要气。造下、和疼、头骨骨无性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。3。4，造栓塞。：羊水中胎儿应及挛羊水具有用起DIC。5、栓：瘤脱形的可转，生及卵异也成栓子。第五节梗死（infarcin）一、：部官织于中发的缺性死脉血流然断，局）二原因：1。2血压塞脉。整理：JSD3。4。三、梗死形成的条件：1血型2断度3性4量梗和列：贫性梗死 出性梗死颜色 白（死）位 、、、脑灶状 ）界 清血带

、色）、肠（节肠）清楚1、贫血性梗：（1）。（2）。（3）。（4）。（5成2、出血性梗：（1。（2。（3）。死：1。2。3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变。第四章第一节述、症概念1的体一应是炎症过程的中心环节。2应整理：JSD（1）。（2。3。的：1物子2化子3见4织5应、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质（alteration、渗出（exudation）和增生（proliferation。变。1：；坏死细变维性2子伤伤反物（二通管织表渗出是。1流变动短收—血速血慢流滞2管加（1）缩（2）伤（3）新生性3出：局部炎症释物带谢和出原的织制物症支细物素被部产免多阻塞作用，渗出收。4用整理：JSD（1集（2着（3）用（4）。5用炎性介质：展性化学子（1）细放炎介：活胺组和5-羟色胺、花生四烯酸代谢产物（前列白血、活O。（2）体。质 张管激肽 +组胺 +Ca -Ca -列素 +烯B4 -C4D，4 -

透性 化用+ -+ -+ -+ +其质 -- ++ -

其他疼痛理素Cb,疼、发热支气管/血管收缩8，TNF - - + 热O + 毒用F - + + 支管收缩P物质 + + -内义。节局、症经过1、炎的点部现红、、功障，表为、梢白胞数加。（1）血流动学变细脉暂—血管扩血速血慢—流滞（2）加（3）用细素：a相整理：JSD4小胞-8润1寿（2（3）子b葡萄球菌胞4天c 胞d胞动a趋质细物补分C5：4胞：8，TNFb表特体用a伤和降白G的c体C3b及其稳性C3b粒性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。b挥和。c组伤用2。、症结局（）痊愈1复2不复（二）迁延为慢性炎症三蔓扩散1延2淋延3血：（1）（ba病血。（2）毒血症（toxemia；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。（3）败血症（sepiea；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有显毒状。（4）脓毒败血症（pyemia：化脓性细菌引起的败血症。第四节炎症的类型整理：JSD性。多见于急性炎症。、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。三渗出性浆液纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。（一）浆液性炎：以浆液渗出为。、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎浆膜——体腔积液疏松结缔组织——局部炎性水肿风湿性关节炎：关节腔浆液性炎、对机体的影响（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网或颗粒状。、部位：发生于粘膜——假膜性炎—细菌性痢疾、白喉浆膜——如“绒毛心”肺组织——见于大叶性肺炎、对机体的影响坏死和脓液形成为特点。可见于尾炎，流行性脑膜炎。、表面化脓和积脓（empema、蜂窝织炎（phlegmonousm缔组织的弥漫性化脓性炎，常皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌。、脓肿（abs：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。、出血性炎（hemorrhagicinflammation上述各型炎症可单独发生，亦在。增炎增变化胞胞胞浸修在（二）肉芽肿性炎（granulomatousinflammation：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢是HO2障碍1、肿定：噬胞其的胞限性润生形境清的整理：JSD状。成巨胞 ，f胞多巨细胞由细，Lagns胞2因3成（1）肿（2）—麻菌菌病螺体等。4：以结核结节为例：中央—干死周围—放胞氏胞外围—织节素致子素性：1态2态3内态、部素：1血态2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引况第五章肿瘤肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重类。第一节肿瘤态、的念正，增新。，主协止生。构（一）肉眼各）1数小整理：JSD2状3色4度组样均类1实肿胞：（1）肿瘤的主类（2构（3）2）（1管2胞—机肿应（3）细散节点异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点一、肿瘤的异型性肿瘤的异型（atypia肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同反。型小—。型大—。织去，。良性瘤：异型性不明显瘤型显：异小显：1：2、核的多型：3变节散肿生：1：（1）。（2）。（3失2、肿瘤血管：、b-FGF3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneit）整理：JSD胞侵。具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。的：1度大2生：（1）式（2）。（3）。肿：恶。1、蔓：瘤从发沿间等直侵周织器并连性的。的：（1）。（2）。（3）。（4）。2（ms，与样瘤。（1。道。（2）道移肉见转径但可生血移行径血栓边节。某对器亲：；癌前移；转骨腺。（3）种植转体内的瘤至官，细落种体内官续瘤。3径（1成（2）散（3学四、肿瘤的分级与分期节响整理：JSD一良性：1。2全素二恶性：1。2。节别、化度：1。2有。核：1。2。、长度：1良慢2恶快性：1血2等、长式：1、：胀生外性长有膜，周组般界，通可推动2动六转移：1、良性：不移2性移七复发：1很发2性发体：1。2。节类、性瘤：1、来源组织称瘤整理：JSD2瘤++瘤、性瘤：1瘤2瘤特名：1命瘤2、肿瘤名称加“性”字3瘤节例性：后瘤1、状：于上、行等覆位称鳞皮头，行皮乳状瘤。2、瘤：（1）腺：腺腺泌积腔扩互合果发于巢。（2）管瘤毛瘤见结直膜息状毛瘤机率。（二）恶性：起源组织之后癌1、：发在上被的。些和过状化，基上生体下可，。2、细癌多老人部长慢面形溃浸破层织但转疗。3。4、：见胃胆、宫。细小等形一排规的结小见。分，常。的。癌非原：1、癌前病变（precancerouslesio变。（1）斑（2）慢性烂（3病（4）肉（5）慢性疡整理：JSD（6）炎（7）疡（8化2（dysplasia,atypicalhyperplasia以为为。3（crnainsitu粘膜上皮层或皮肤表层内的重不典型增几乎累及全层，但未穿过基底膜。组瘤1、良性：纤维瘤（fibma、肪瘤（a、脉管瘤[瘤（hemangia、淋巴瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma、骨瘤（osteoma、软骨瘤（chondroma）2（f（mlatfibroushistiocytoma、脂肪肉（liposarcoma横纹肌肉（rhabdomyosarcoma平滑肌肉（leiomyosarcoma、血管肉瘤a、肉瘤（a、软骨肉瘤（oa）3与别癌 瘤织源 皮织病率 较常的9多于0岁以后人体点 硬、燥组学特征多成界

叶织见于年色鱼状界，每生 ，管纤少状维 癌细胞间多无网状纤维移 经巴转移

细网维血移（ra皮色素（pietdaevus、黑色素瘤（a）：1、畸胎瘤（a）2、肾胚胎瘤（embryonictumorofkidney）3、癌肉瘤（ara）八节学发础：（一）癌基（oncoe：原基由种素用激而成具潜的转细整理：JSD能的因。）基抗RbP53基因P16）础致理：化：物等。致：（是-胃系。（2）切（3）香与偶料者染膀生高，可起实性肝癌（4。（5）金属。理热、）维间。三生因素1、A病毒：通过转导和插胞DNA中，宿主细胞发生类T病毒2DNA病：（1）人类HV。（2B病毒EV咽基关切（3）乙型（）3。肿发在：一遗因素）瘤应免免主第六章心血管系统疾病第一节风湿病（rheumatism）一概述：1与A侵为。2点整理：JSD多发于5-15以9。机变。基理：1基白↑素死细。此期病续1个。2即Asfcfbody，f胞丰核；如胞续3个月。3梭续3。上述为46个月。该疾病可反复发作。四、各个器官的病变：（一）风湿性心脏病：1：（1）脉房（2）赘特：，粒小白，行与膜缘附牢不脱其围出少胞。（3）厚MCal氏斑：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为McCallum复机或性）2湿：（1）；（2现f小体弥漫布；（3）竭3湿：（1）；全化→包炎（2响—反渗全症。三皮病变整理：JSD1、出病变环红—多见躯四皮—光下真浅血血周水淋和胞2退2，的Af细胞和胞细胞。（四）风湿性动脉。质细胞增生及质结形成。及锥外系的致患出现肢的不主运动，称为“小蹈症”节炎（infectiveenoadi）一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。（一）病因与发病机制。部脓炎症症--内膜在心独瓣瓣二病改变心瓣膜脓成状生—细菌菌组穿或索裂。）和症1、的细栓可心、肾等官死发塞小肿。2。3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性。二、亚急性感染性心内膜炎（subacuteinfectiveenort：程至1。径心生）：瓣脉瓣花污下组色）合：症1全2梗死3、反微引局或性球；肤红有的结节Osler。整理：JSD4、血症三节病（valvularvitiumoftehert）异为窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvularinsufficienc）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvularstenos，，。瓣（mialni：）学：房减呈张性。而房。（二）临床病理联系：X紫，颊红尖面。心时大淤，颈脉，器血水肿，肝淤血肿大，下肢期X显。二、二尖瓣关闭不全（mlinsufficiency：）学：房性左代大（心衰而次肺血动压右和房偿大心竭循环代可。（二）临床病理联系：X线，二。主闭arcsoi：）学：肺、肥衰循。（二）临床病理联系：管击及毛。主瓣otcinsuffciency：）学：心出代性大心壁厚但腔张向性大。期，心室代偿起整理：JSD右碍。（二）临床病理联系：X心，肺。第四节）（primaryhypertension）一高[压≥H（1ka）舒张压≥90g（120kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本引及有现。病发制因饮及因素二发机制1势2→素3基：4Na＋潴留：及：）缓高：1挛2：（1）；及的脉网动。（2）。膜厚C（生分厚：C多窄（3脉3、官期器病两：一是血狭造的代性化二类血血脑。（1）心脏肥特是肥。心肥向性，期扩，性病（2入代偿肥大。（3死整理：JSD脑脉病—可发脉成血大。玻→纤→局组梗成灶（4）。恶）压1。（1）厚（2C葱皮病变。2肾（1）肾球动节性小细管纤样死栓成小梗。多点。（）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。别节动脉粥样硬化（atherolo）细胶维程化官。一、病因及发病机制：病：1、血脂AS的严重程浆、VL水平的和HDL水平的降低与AS正。氧化L重硬HDL护用。2、血压3烟4；5龄6等：、说。、本变：（一）脂纹（期（fattystrek是AS及约～不的色纹胞。血中胞整理：JSD（二）纤维斑块（fibrousplaque（期：肉为膜黄。着不检一不的C、巨噬细细及及。块：粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma。肉眼观为部样部无物，膜C。胞。性（copcedsn：）血肿块疡塞起死（）钙化（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤-血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脉瘤：撕液管。四、主要动脉的病变：脉好脉分处依、脉。和s脑缩脑死。（三）肾动脉粥样硬化端致AS。（四动样动脉髂脉股导、，。）脉化）性病、义二病因：1。2、动脉痉挛有30-成3见三病变：）痛二心梗死1、好发部位脉脉50%左支前2/325%脉后1/3室它左旋—壁2。3变期4天7天2周3织。4：（1）。（2）后2周内发生，心下1/3处。壁导。（3）见于I的尖肌织力局隆。（4）MI成粗壁血流。（5）：MI积>4%。（）心律失常：M累及传导束。（）急性心包炎：M后2发生。节病原病型（一）扩张性心肌病（充血性心肌病：属于心肌病中最常见类型，约占9%病特征性膜。肌性少间化（二）肥厚性心肌病：5族性。，细紊。临床：心输高。（三）限制性心肌病：特征：心室充盈受限。，心狭窄。二克山病脏球。整理：JSD第七节炎种限。细性。病点（一）病毒性心肌炎：病因--萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。病变化坏性炎心变死润，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。肌）、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很变，死。、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。应些变性。第七章呼吸系统疾病第一节病（crncobstructivepulmonarydisee，COPD）（chrncbrnht异续3连年。）病：合；大；系。理气反复。1、上病：倒、失皮胞、死落状胞，可生状皮生。2。3；4。（三）临床病理联系：整理：JSD粘。肺：肺气（pulmonaryemphysema是指呼吸细支气管以远的末梢肺组（包括呼吸性支气管、织增。）病：1、阻塞性通气障碍：慢性支气管炎等细支气管炎症造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。2弹起3、胰白乏致性白增活增—降肺织的性、原白致。性程。：1肺泡性肺气肿：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。（1）腺泡央气：泡央呼性气囊张肺、泡化明。（2）腺泡围气：隔肺。腺侧的管肺扩，侧吸本。（3肿2肿：，，隔形泡下。理：1，退。2、下肺张间变，泡大肺间断，泡细管少肺小。（四）临床病理联系：呈震减。支扩：管（bociti指久。（一）病因和发病机制1染核..2-囊性纤维化一径m的小支管累。整理：JSD1、观病支可圆状状张呈窝。的腔潴黄色或渗周的气管多。2、周织。脑脉。节病（crccorpulmonale）是因慢性肺疾病环阻增加征病。）病：1力。2、制疾，胸变脊弯、纤化胸成后，起性通障，3、肺血管疾。理：1、病除有变细小脉变心的内主变肌小中膜厚纤著。2。下m处右心室过常3-4）溶水。（三）临床病理联系：。节肺炎大性肺炎 小性肺炎 病性肺炎 体炎因 肺双球菌 化脓菌 流感、腺、巨细支原体胞病毒好发 青壮年性质 纤素性炎分布 大、肺段病变 四期

老弱脓炎小叶细支气管为中心

多小儿出炎间质间质增宽，包涵

儿、青年出炎间质间质增宽，但不的脓性炎 形， 形成明显的包涵整理：JSD体渗出物 单一 不或混合 淋胞 淋胞构 不破坏 坏合并症 质变休克肺支扩 混合感，扩混感染性：（lrpneumonia）主要是由菌起始，扩个叶素。）病：1。2低肺织细和炎肺呼迅肺。理：1。2、分期及特：（1）充血肿肺腔大浆渗物有数胞中细和细胞，并含有大量细菌。（2）红色样：泡有量胞少维白性细巨细病患。（3色变噬纤性，体。（4期三并症：1、肺肉质变（pulmonarycaftn释时物肉部褐织变。2胸3维炎4或症5感克性：小叶性肺炎（lobularpneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围梢织形为整理：JSD中心故又称支气管肺炎bronchopneumonia。）病：诱下呼的能。弱体，的。理：1。2征是肺组织内散布一灶相甚及成支泡流出累。三并症：导支管张。（四）临床病理联系：X状。者其后。三、间质性质。因染。病体灰实。泡见性无。节硅（sis）硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的性。一、病因和发病机制：1、病于5μm硅以～m。2、机理胞杀；免疫说中肺续。二、基本病肺化。）节：1、细胞性结节，吞噬硅尘的巨噬结胞局；2；3、样节镜典的结由同状旋状的已玻样的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。整理：JSD维。形。三、硅肺的：1巴。2、矽：结量多体大可全，仍门围下叶密的1/3。3鲜。。合：1。2、感染3病4和胸节呼吸瘤一肺癌（lngne）一发概况）癌因：1烟2染3素4射）织：肺级皮于体细而实源。小细胞肺癌来自支气管粘膜及腺体的Kultsiy细胞（嗜银细胞于AUD。支气膜皮经种径（1）由底细直接癌（2）皮鳞状典逐。理：1肉：（1）中：块肺部由气和支发。环癌支的大块则状围。块死。（2）周围：肺周，发段亚气，在脏膜肺内。整理：JSD（3）漫：罕癌织泡、弥浸生呈样观呈大结内。2、组织学类：（1占通见类。（2小胞癌占20-2粘液腺内Kulsiy胞一有性泌肿。（3）腺占3%肺多细癌，又称细管泡瘤沿扩列。（4）细癌由丰的胞成细度型型程颇生长侵移。散：1延2、转淋转移—由管巴气叉结管巴进转纵是的癌易。（六）临床病理联系：1状2、症：腔积、腔征交经痹合上疼手肌萎缩。3ppcsyndrome）鼻：病环传有。二病变化1。2。3、组织学类。径道。三喉癌aioaoftelaryx）多。径淋。章病整理：JSD第一节慢性胃炎（cc）一、慢性表浅性胃炎（chncsuperficialatt：糜血死。二、慢性萎缩性胃炎（choictohcgart：）和：1A病在、部。2B、如APC等其胃。（）病变：1。2胃：（1）；（2）；（3。3（1）皮，变可性张出皮（门生及肠上皮化生（2）在固层不度淋细浆细胞（3）胃膜有组生，。性著。病发小围而成心凹陷的病灶，要。节消（ppiculcer）于。、变小。）：1、肉眼：溃疡通常只有一在2.m以膜周底，。2、镜下：溃疡底大致由4层织。。维状。结合：整理：JSD1、愈合（lg满。2、幽门梗阻（pyloricstenos约有3%的患者发生，主。3、穿孔（eron于5。4、血（me。5（mlnttnoaon者%。四、病因和发病机制：1液用2害3调4素5门染节炎：塞）二、病理变化：分三型1、单性尾阑轻肿病以粘和膜较。下层炎水。2、蜂织性炎阑高胀阑各皆大性细润浆面出和细化脓性栓塞性小血管炎。3、坏性尾阑壁死腐菌。眼坏阑呈或红，并。第三节炎、述1（viraleai病传。2、病学病传径、本变：1变：（1变（2死（3）死（4）死2炎润整理：JSD3：（1）Kupffer胞大（2）间叶细生（3生：炎1、：泛肝变，胞松和样最普坏轻肝叶可点体。2（SGPT功异。疸。3在6约乙、7型可为性炎。（二）慢性病。、间生。叶破构。坏纤叶。肝炎增纤分叶。HBsAg。：（三）重型病毒性肝炎1性：（1，质柔软黄缩肝。（2）。2：（1）病变既片肝坏，肝胞状生眼，同度，（。（2局、病制：1损T细胞介导的细应2：（1T强现整理：JSD型；（2T细；（3T细胞功能正常，；（4）细胞能，疫仅清分毒伤分染肝，清病分；（5T细胞呈免内的此带。节肝硬变（livercrhs）一概述：1、：细弥变坏，出纤织生肝结状，三改错。2分：：性源性、隔型分胆色性及：（一）门脉性肝硬变：1因制（1炎慢，（2）毒（3。（4）毒2、变：（1）眼：中体正略大地或硬期积小量减过1.0切布全。（2增叶、或细即。3床：（1）：大肠血腹水支环成生整理：JSD便血；脐周围静脉现头”。（2）肝不：表有睾缩男乳育；状管；倾；胞肝（。）肝：1、因：（1）。（2。2、变：（1）眼：积，量，地。有大小的节大结达6。（2）下肝呈、状整小死之纤织，成，将原来的肝小叶分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞常有不同程度的变性和胆色素沉叶较均。3。（三）胆汁性肝硬变：1胆变（t腹。（2：结割。大呈核失、成“”在时不小。2胆变泡后纤织现。第五节消化瘤一胃癌anaof一概：因饮和境幽螺菌染；病学好部（窦特是小侧）二早胃癌1。2类，型；。整理：JSD3。展癌进。1态:（1型（2型性形别）恶（胃）外形形形状大小溃疡直径＜m溃疡直径常＞2m深度深浅边缘齐起起底部坦有血围膜中*因膜层癌织生长（3）。2、组织学类：（1）。（2）。（3）硬癌。（4癌：恶性度高，肉眼上呈半透明胶冻状故称。3扩：（1。（2）道移为的径。首先移局淋结最见是门胃的淋。（3）移（4移：Krukenberg。4癌生（1）。（2）变（3）变食（cacnmaofesophagus：因位整理：JSD）：1病可层侵肌，淋结移。2中：肉形态：（1）。（2）蕈伞型。（3）溃疡型。（4）环窄食显。癌。、散径：1润2、淋巴道转移：转移沿食管淋巴引流途行3。大（cafe因位（）病变1为4型（1）隆起型。（2）。（3）润：向深弥润常肠周使肠厚有瘤伴，缩亦。（4）样：外切均透胶。为液或浸的细胞。癌态大的早。般。2、组织学类：（1）乳头状。（2。（3）粘液癌有种。种为片湖成中浮癌胞一种表现为囊腺状结衬。（4）戒胞肿弥成印细成形腺结有可少量外。（5）。整理：JSD（6）。（7）鳞。（三）分期（Dukes：A期。B期：癌组织已超过肌。C。近年将A期进一步A1期为早在C期之了D期隔官癌移。散：1散2淋移3、转：期癌经行到、骨处肝时转的位原侧则。四、原发性肝癌（primarycarcinomaofliver：是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性称。）：1肉：早期肝癌或小肝癌：是指瘤体直径在3cm以下过2瘤原肝。。（1型右。（2）结型见结多在圆椭，小，由毫数厘有合大。（3型明。2、组织学类：（1）。（2）化（3）。）和：和转。（三临理系病。内泛。章病整理：JSD第一节瘤瘤结织瘤。金瘤s）恶巴一特型。其点为1散2见3、瘤是R－S胞理：1。2、镜下观（）－S细胞（镜影细胞）（2）胞（3）。组四型1、结大增维界，8发生在纵隔S细现好和型。2、细型在细、酸细、胞组细成维背中散的－S细。3而RS，后。4S细胞，胞。5变霍的：：个单官；；区；Ⅳ期变及或结器组出多或散灶或淋结及。床为大。二、非霍奇金淋巴瘤：NHL起源于淋巴组织，65%起源于淋巴结，其余的起源于结外淋巴组织。有些淋巴瘤血淋产组。）：世界将NHL分为T细和B细胞淋巴瘤两此础将胞来瘤。整理：JSD1、l类2、RL类）：1、滤泡型性：以。（1）病化在镜，瘤呈节生形明滤状构中母细。（2B（CD1CD20CD1B达2蛋白，中心B细胞者Bcl2蛋阴性。（3）临点中多，者为复无多淋肿，外如脏很少受累，但常有白约40%病弥漫大B胞巴。2、弥漫型大B：（1胞细细，及间变胞有30%患者有t（1；1及bcl2基因排若不治，肿瘤能，到6%。（2）免疫学标达CD19和CD2。（3）。3Burkitt的B洲界。（1）理化漫等小样胞，有在噬片巨胞，形成星”。（2面M和泛B如CD1CD2病的发与8上C基MC蛋。（3）临床点见儿青人瘤发颌、、骨位形大大可。（4B病有关4、外周T细胞淋巴。（1）CD，CD，5等成熟T细胞标。（2）病变肿胞要犯结皮区管生。细大一形核叠性。（3。5T细淋（中）（1）为毒细源高恶瘤绝多生淋外尤是和呼记T原CDCD3及NK细胞的标物CD5无T受体因。整理：JSD（2）理化瘤多性浸血致壁厚狭瘤胞多且泛。（3）病情EB。节病生并血肝巴和，血和。病因（Ph12剂（C逆毒（I人T本，%的白血清1抗体阳4药可白。一分类：1。2。3，。4、根据细胞为TB细胞型及非B非T。急性淋巴细胞白血病：1，2，3急性粒白M0M7，8。以上分，M0M3反应了急性髓系白血病的成熟程度；M4M7则反应了髓系白血不胞。5、目前国内是B法美类白：（一）急性粒细胞白血病（AM：1、类：7型2病：（1）周围现“征于30伴小减。（2）。（3）。（4。（5）。（6）其他：。3、床：热乏进性血出肝和巴肿，梢中大量稚急要。整理：JSD（二白AL前B细前T胞。1病：（1。（2。（3）。（4）。（5）。2免TT在9而AML反。3，骨胞。白：慢白L）1病：（1）。（2）。（3）。（4）。（5）。2、免疫学和达CD1、C0和CD5。3在50。（二）慢性粒细胞白血病（CM：11多9 1显著多数在100-80×19上的CLP染色体由于染色体的易位出9 1因。（2）。（3如CLL显。（4）。（5）。2、遗传学特：3。表周白细。与CML鉴别CML时，Ph外CL的粒细胞无碱性磷酸酶，而类白血病反应此酶是升高的。整理：JSD免疫病理：第一节系疮系典疫病病发制尚未明确：但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因另外B。9%患者抗DA抗体蛋抗RNA蛋抗体。族有性应线素雌用织伤制：（（III型变态反应为DNA抗DA复合物所致管小变（2）特异性经II变，全减少（3）抗抗身毒，是变或膜的—机胞，使出）病化1体胞体断E据用胞体胞2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病变。。性现血纤满县腔，管有巴进水和质。3狼炎由DNA抗DNA漫增生性肾小球肾炎等常见。弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是E急性期的特征性是。4。5处IGM和C3沉积。整理：JSD6。7。8、病：引包液胸液并纤素出性例出纤素连。9。亡功染经。节炎类风湿性关节炎是膜病病发制1体：2、某些微生（B。3T白9与DR4多肽结合发T细的活—。4约8抗IGc片段的自身抗类湿，本诊的指风成物。病化1、湿关炎足关最累多，称；学，关表为滑。（CD4T胞为浆成。（2）关节腔内纤维蛋白渗出，机化，纤维化，甚至关节软骨破坏，关节强直，畸形。（3）显（4）。2：（1）。（2）。（3）。3。下节类肉（称湿）成结央维坏，围放射状排列的类上皮细胞外芽细血管维。第三节自身免疫性疾病，整理：JSD导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。机终机。丢露：避TH受应TS细胞和TH细胞功能失衡TS细胞功能过低或者TH量身体生。。（二）遗传因素：与HA是II类抗原有关。（三）微生物EB、的致节病、念。类性继陷。三、特点：免疫缺陷病表现—。免先遗幼。，吞。见型书P5），尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶。：病因：逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（HIV）引起特征：免疫功能缺陷伴机会性感染和（或）继发性肿瘤。。发病：1、HIV感染CD4T胞胞陷2、HIV感染统。病理：整理：JSD1活示HIV。尽。。2。见他的巴。抗V咪呋叮和IV高。节应、制）排论1TT的淋巴细胞、树突状细胞等具有丰富的HLA-、I，主要的敏原。2应）排论1、宿主抗移。2、微嵌合现。植变移例排分。原性A抗者AO血不符。：II型变态应。花。镜下：广发的急性小动脉炎、血栓形成和缺血性坏死性常月发生为骤然发生能伴CD4+和CD8+T细可死。反应性的管炎狭窄闭塞。（三）慢性排斥反应：由急性排斥反应延续发展而来病变：血管内膜纤维化，引起管腔严重狭窄，从而导致肾缺血。镜下：肾小球毛细血整理：JSD。十章泌尿系统疾病第一节炎肾态脓侵肾要的临床表现水和肾。二、病病：I态免沉球壁。1原肾）2、抗体成分白IG、IA和。3多。病变1。2。3。的以肾小的5）四、主要临床病理表现1、肾综征病，发、至蛋尿水高压功常一程的伤。2、性炎合病与性综征，很出尿无伴质症功能衰竭。3、隐匿性肾炎综合征：表现为镜下血尿和，。4、肾综征程延年，要：尿夜低重高压贫。5h尿蛋白过3g、高血症。6、肾功能衰竭：多数表现为少尿或无尿，血肌酐含量增高（大于1.5mg/dl，血尿素氮含量增高（大于17mg/dl，并可出现全面的代谢紊乱和电解质失衡。7、毒症理病系（一）急性弥漫炎肾、整理：JSD1病A肾。蚤。2、：小内胞系细漫增毛血腔生细塞挤，见的细。3：G体3沿。4、：小内系细增驼样致物积常于上细和GBM。5。性进）1病：%。2。3：G体3呈线状沉积于毛于球位复。4、镜小上细壁上细），核噬胞，可多等的胞。5。性起的。1、病因发病约8%。2）3：G体3沿积4；样。5、临现发于30岁之间，起病隐匿，临床表现：大量蛋白尿或肾病综合征。该性肾不较。增肾血肾）1病明分型：I型—由免疫复合起点下电物包括补体CC14I型—通体径活的血清C3明降镜，只有C3无GC1、C4等。2离3：G体3在积4染，整理：JSD。5、表：病发于童年多为病合也表血或白性后。（五）微小病变性肾小球肾炎（又叫因1明2变3、免疫学：性4物5征性性缩1段2，大3、免疫学：性4化5。节炎基念脓菌接引肾的性，要肾质盂，要床表现为体温。病和理：（一）急性肾盂肾炎：1：（1）。（2感起胱炎可路。道阻流的。2、变：盂和间充肿中细浸；管中细充或或等侧受脓。3。4、床联：病发、战白增。有部和区痛出现整理：JSD现细管型小通不受高并。（二）慢性肾盂肾炎：管症疤常盏形。1。2病：肉眼病侧对）镜灶质纤和细浆浸。粘粘组出慢细纤。3、病联：发，现歇无性尿急盂炎的隔发作。三节瘤细称于人上癌，血。学恶易移肾癌于儿组织发生：肾胚芽组织病理特点：肾内的巨大瘤块，切面红褐湿润，常有出血坏死，光镜下与胚胎期生肾组皮织度。膀行癌为于50-70岁之。1。2化侧角管。为—II级。I肿头化通向膜现。I明显。癌细胞可侵及上皮下结缔组织，甚至达到肌层。II型：花或块，面死溃，化，型明显可瘤细，肿到。3、病联：性尿最的状要淋道到部结后可整理：JSD现行移。十章病节病（tuberculosis）是一种由结核杆菌引起的见慢性传病。病理特征是形成芽，振沉。因病对的是少型杆脂—子更蜡质D能能皮蛋质D结产酸生力疫成质为疫部。本病以呼食染感。免反病机理中要初2对的力全胞免疫为染后～6发态，能的T淋胞也结身中症状坏死，坏死累削有散。始毒、，迅速恶型用未菌染效。整理：JSD基理化核侵人起症呈经，成特性肉性不反变。1变当出出，多发生在疾病早期或病变恶化时；好发于肺、浆膜、滑膜。脑膜的结核杆菌感染。渗出的有可收应出质。变当细菌量少，毒力低、免疫力强时，发生增生性病变。病变最初部胞结了细杆的吞巨连的样有上细胞在核巨加围的T淋，为结核征数结过灭抗色有反核酪结界坏。病结生结结纤化。性变当细菌数量多强上增生、病发样期酪物利物而，播是因。相。】散渗式酪样坏死及小范围的增生病变也可有吸收的机会发生在肺X缘絮着阴消。化X清晰阴影。展当，在此基础上周围又出现新的渗出和坏死反病灶进步X线原有病灶周围出现模样。整理：JSD散干酪样坏死可化通自管道出部留下空洞步。X内也和身。肺病。体和杆不部相肺性类。病机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核称原发性肺结核病（primarypulmonarytuberculosis。多见于儿童，少见于成人，故又称儿童型肺结核病。1、变核随气而通好气系末所变出有1称原病灶开渗直多在m由，性炎淋常数淋上者称为原发综合征（primarycornplex，为原发性肺结核病的病理形态特征。x线哑状灶影。染现身症状，而少有呼吸道症状，患儿结核菌素试验阳性。转归（1）。（2））出咳。1）道：门结结菌沿巴延管气、、锁肿治纤合形经愈的道。2）播肺淋结酪死蚀壁细入；淋管由胸导管入血。血道播散多为原发性肺结核病的播散方式。血道播散可引起以下两型结核病全身粟粒性结核可密整理：JSD一步发生样少循大小新旧性性病可菌伏病粟核一限气坏，经肺动脉肺菌灶血粱小。3）管：综病干坏大化侵近气细经内的。病继发性肺结核病（secondarypulmonarytuberculosis）是指人体再次感染结核杆菌而发见其感病界肺见。由于继发性肺结核病时机体对结核杆菌已产生一定的免疫力，故病变一般能局限在肺情复时病。。核多为继发性肺结核的早期病变。病变位于