病理生理学复习重点完整版

--病理生理学复习重点(完整版).学(ahpsooy得及医理。.病。.疾(iae)节动。.病(tolg)。.(rcpttngfacto。.亡(indah)孔能久，断的。7.低容量性低钠血()失Na+水清Na+0l,压<280mmol液称。8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清N+浓度<13ol/L,血浆渗透压<280mmol/增液中。9.低容量性高钠血()水,清a度>150m,流内胞又。0肿(m)。.肿rkd)变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿(pittingedema。1.标准盐()下(PCO4mmCl0%o浆H3。由于排除素判指值227mmoL平均24moL,代时降低时。.实盐B)得的HC03面因素的影响正常人AB=B，A>SB为呼酸，A<B为呼碱。.)：断性紊值2±2mmol/L以AG>16mmol/L作为高AG浆阴（HC3理，当C-不时AG下降必有HC03相等量减少则为高G型性中。.外H+-K液在谢上泌+尿o.反常性低K．细胞内外H+-+细存谢上泌+尿o.（]或[H23发----中【Na0}/【H2Co3]持20血H值维。.氧(hpx)由给和织发生异常变化的病理过程19.绀(caoi于5g/d称发。.低缺障血氧量低特组足张。1量降或血红不氧。.热(feer下升超过0.oC）23.内原(产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多类物质2.激(rs)体改变。5．蛋(atktnS)原成一胞泌。C蛋-Ractroten)：，抗样介质释为C。.应疡(tss出‘十性疡.克(shck紊责调理。.特点心输出外又克。9血其心周动。30子(F)克中缺大白水产噬系能.弥血)子而导致的以血本。2C，----红胞流过性，发溶血.全应)细胞系统隔4小时后再给同一动物注射小剂量内毒素使内毒起dic.重量超过500克，过20克。5度，无明显扩大，度。6扩室径壁值大。7而发的慢性性。.竭(etfailu)，过。.充竭心慢时由量回应导纳水滞留和血容静肿.竭Rio:是功、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmg的。.部部可性增多位VAQ降低动静短称掺能。.流于正，泡样。.。4正神递神质5来源内毒素清入引症。.内蛋质分解----导蛋N如肌酐血。7体潴，血性毒为竭。.到0L尿重1.0。.等渗尿衰和失终近液便固定在1.010左右(1.08—1.012。名词解释：1水肿（edem：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2（mecs中NC3原发起H2CO3含量改使NaHC3/H2O3＞201，血浆H改。3（mecacidosis中Na3起H2C3含量改使NaHO/H2CO<0/1浆PH。4、呼吸性碱中毒（respirtoryalkals：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆aC/O3浆H。5（reyacidosi：中H2C3使Na32降低浆H。6氧(h)。7（feve温高为热。8应（strs：机体在受到各种因素刺激时，所。9、弥散性血管内凝血（DC：在某些致病因作用下，体内凝系统激活从而引起微沉，、的。10（Sho障细综。休细。1、缺血-再灌注损伤eninjury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血一缺血—再伤12、心力衰竭（heart e：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。1呼吸衰(yfailur：任何原因所引起的肺通、二表。4（heaicencepla的震----，电改变15肾竭（lfe：境稳定综征称竭。16（hydrops水。：7绀（过时的脱氧红白皮青。：18尿（urema：和故称之毒。9（cadignicso血量下降所引起的休克。20、向心性肥大（concenchypertoh：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增无型。肥：2（skg成人）呼吸窘迫综合征。3性：4：皮积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又显肿(kedema)。25隐性水肿（recessiveedema：，并可原重的10％，但增组现状。24脏：心肌拉长。25（puyey：吸衰竭。6（hptcinsufie合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑一。7（re:之心。8急性肾功能衰竭（AR:体内环境出现程中。29性（CRF：，排障境系列临床病。30微血管病性溶血性贫血（microangiopathiccanemia）在DIC时于生凝粘道扭些C变----形性降低其易大破—的血血溶血贫血。31超载（lmor伤能的。32、低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure：衰冠高瓣等衰。33限足（restriehypoventilation：吸气时肺不。34（oben窄气。：1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？竭性。2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答（流时高。（时。（通是，（回，肿。3、球失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？种：（1）R下降管水。（2）R正常管水。（3）R化。4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？水。）R：(1)内皮细胞增生肿胀，，起R。(2)有循量缩均引起R下。（二）吸加:(1)由减升收。(2)重吸增加。(3)ADSAH分。5、试述水肿的发病机制。答包静浆压性出大于回收而使组一换括R下降和近曲重。6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？----答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学。7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答内—DG含量【+C2使H与O2血离降。8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。和。、产生广泛出血的机制。答（C血凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅴ、Ⅷ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使。（C时在，系被激而活纤溶,导上损伤时量酶酶解子F、F、、而。（3）FDP（g（n产纤（FP或FDPD片段均可妨碍纤维蛋。E片、释放等功能血。、 述。C：（1）致DIC的生。（2）血广活XI因肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。（3）血细胞大量破坏，血小板致DIC。（4）胰蛋白致DC。、 与关。答：和DC果性。由液集，高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝----血系统；异型输血发DIC。性DC容和PDF微。12、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功障。13、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也正常。微循环特点：微循环AV。14、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。，静可斑。。15、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？此表：（1）微“；（2）组流管输；（3）血液重新分布保。增血。16、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，细血管浓缩；a（g）,调。17、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对至代过竭。。18、 试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因痉、肿。19、 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答分流，位吸----困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨管细周结连窄大性。、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原（面；（。因2的比O2大0倍即PO2降低，无CO2潴无PaCO2。、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成变化的原因有哪些？对机体有什么影响？答：成/Q降、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使A/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成A/而使Q升高，因患部腔样通气。功能性分流可有正常时的3%-.死腔样通气可有正常的30%上升至6-%功氧理。、 呼吸衰竭的机制与呼衰的