慢性肾衰CRF-课件

2023/8/27慢性肾衰竭

Chronic

renalfailure

CRF嘉应学院医学院附属医院董建新2023/8/1慢性肾衰竭

Chronicrenalf2023/8/27慢性肾衰定义2023/8/1慢性肾衰定义2023/8/27慢性肾脏病定义1.肾损害≥3月，GFR正常或降低，包含功能和结构异常。2.原因不明GFR下降（＜60%），超过3月。2023/8/1慢性肾脏病定义1.肾损害≥3月，GFR正常或2023/8/27慢性肾病分期及建议

（美国肾病基金会指南）分期特征GER[ml/min.1.73m2]防治目标-措施1GFR正常或升高≥90CKD诊治缓解症状，保护肾功能2GFR轻度降低60-89评估延缓进展，降低心血管风险3aGFR轻到中度降低45-593bGFR中到重度降低30-44延缓进展，评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗：透析前准备5终末期肾病＜15或透析如出现尿毒症，替代治疗2023/8/1慢性肾病分期及建议

（美国肾病基金会指南）2023/8/27肾衰分期

慢性肾衰竭分为4期

GFRBUNBCr

分期(ml/min)(mmol/L)(umol/L)

代偿期>50<9<178失代偿期25~509~20178~445(氮质血症期)肾衰竭期<2520~28451~707尿毒症期<10>28.6>707

BCr=bloodlevelofcreatinine2023/8/1肾衰分期慢性肾衰竭分为4期2023/8/27失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期ClinicalmanifestationAsymptomatic%ofnormalclearancerateofCrClinical无症状

CCrGFRBUNBCr

(%)

(ml/min)(mmol/L)(umol/L)

>30

>50<9<178代偿期(1)2023/8/1失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinica2023/8/27失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinicalmanifestation

Asymptomatic%ofnormalclearancerateofCrClinical乏力、轻度贫血、夜尿多

CCrGFRBUNBCr

(%)

(ml/min)(mmol/L)(umol/L)25~30

25~509~20178~445

失代偿期(2)2023/8/1失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinica2023/8/27失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinicalmanifestation

Asymptomatic%ofnormalclearancerateofCrClinical少尿、等渗尿、代谢性酸中毒

CCrGFRBUNBCr

(%)

(ml/min)(mmol/L)(umol/L)20~25<2520~28451~707

肾衰竭期(3)2023/8/1失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinica2023/8/27失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinicalmanifestation

Asymptomatic%ofnormalclearancerateofCrClinical各种尿毒症症状

CCrGFRBUNBCr

(%)

(ml/min)(mmol/L)(umol/L)

<20

<10>28.6>707尿毒症期(4)2023/8/1失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinica2023/8/27病因原发性肾疾病继发性肾疾病慢性肾小球肾炎慢性间质性肾炎多囊肾肾小管性酸中毒高血压肾小动脉硬化糖尿病肾病风湿性疾病过敏性紫癜痛风等2023/8/1病因原发性肾疾病继发性肾疾病慢性肾小球肾炎高2023/8/27发病率1、美国：慢性肾脏病发病，10.9%，慢性肾衰7.6%。2、中国：慢性肾脏病10.8%。3、在死亡原因中占5-9位。4、发达国家其病因：糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化为主要原因。5、发展中国家原发性肾小球肾炎占50-60%2023/8/1发病率1、美国：慢性肾脏病发病，10.9%，2023/8/27慢性肾衰竭进展的危险因素1渐进性发展的危险因素高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。贫血、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良尿毒症毒素（甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）2023/8/1慢性肾衰竭进展的危险因素1渐进性发展的危险因2023/8/27慢性肾衰竭进展的危险因素2急性加重的危险因素累及肾脏的疾病（原发或继发肾小球肾炎、糖尿病、高血压、缺血性肾病。）复发或加重。有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克）肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄用ACEI、ARB）严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿系梗阻其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭心力衰竭2023/8/1慢性肾衰竭进展的危险因素2急性加重的危险因素2023/8/27发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说2023/8/1发病机制健存肾单位学说2023/8/27发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制：①健存肾单位高滤过、高灌注、高压力、高代谢②肾组织上皮细胞表型转化肾小管、肾小球上皮细胞转化为肌成纤维细胞导致纤维化2023/8/1发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制：2023/8/27发病机制③某些细胞因子-生长因子作用：白介素-1、血管紧张素-2、内皮素-1④凋亡2023/8/1发病机制③某些细胞因子-生长因子作用：2023/8/27发病机制⒉尿毒症症状发生机制：①尿毒症毒素的作用②体液因子的缺乏EPO、骨化三醇③营养素的缺乏2023/8/1发病机制⒉尿毒症症状发生机制：2023/8/27发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾实质损害，部分肾单位毁损高灌注高压力高滤过健存肾单位肾小球滤过率增加，肾小管根据代偿需要改变最终导致肾小球硬化健存肾单位进一步减少尿毒症2023/8/1发病机制健存肾单位学说肾实质损害，部分肾单位2023/8/27发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球滤过率下降体内代谢失去平衡健存肾单位对许多物质进行代偿调节机体产生有毒性的体液因子引起新的不平衡2023/8/1发病机制健存肾单位学说肾小球滤过率下降体内代2023/8/27发病机制GFR＜30%尿磷减少血鳞升高血钙降低甲状旁腺素分泌增加血鳞下降2023/8/1发病机制GFR＜30%2023/8/27临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍2023/8/1临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱2023/8/27临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍

脱水与水肿

低钠与高钠

低钾与高钾

低钙与高磷

代谢性酸中毒

高镁血症1.酸性代谢产物潴留2.肾小管重吸收碳酸氢钠减少3.肾小管合成氨、排氢减退2023/8/1临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱脱水与水肿2023/8/27临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍

胃肠道表现

精神、神经系统表现

造血系统表现

心血管系统表现

呼吸系统表现

皮肤表现2023/8/1临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱胃肠道表现2023/8/27临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍蛋白质代谢紊乱—氮质血症葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰岛素升高、低血糖、高脂血症（高胆固醇、高甘油三酯）甲状腺、性腺功能低下、体温不升维生素代谢紊乱维生素A升高、B6、叶酸缺乏等。2023/8/1临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱蛋白质代谢紊2023/8/27临床表现心血管系统：高血压、左室肥厚心力衰竭尿毒症性心肌病心包病变血管钙化和动脉粥样硬化2023/8/1临床表现心血管系统：2023/8/27临床表现呼吸系统：深大呼吸肺水肿胸腔积液2023/8/1临床表现呼吸系统：2023/8/27临床表现胃肠道：食欲不振恶心呕吐氨味或尿味消化道出血、溃疡2023/8/1临床表现胃肠道：2023/8/27临床表现血液系统：贫血血小板功能降低、出血倾向2023/8/1临床表现血液系统：2023/8/27临床表现神经肌肉系统：疲乏、失眠、注意力不集中精神异常昏迷肌肉震颤、痉挛麻木、疼痛、肌肉萎缩、无力长期透析可发生“透析性痴呆”，与透析用铝水至铝中毒有关。2023/8/1临床表现神经肌肉系统：2023/8/27临床表现内分泌功能紊乱：1.肾脏本身内分泌功能紊乱EPO不足、肾素-血管紧张素Ⅱ增多。2.下丘脑-垂体内分泌轴紊乱泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡生成素增加3.外周内分泌功能紊乱继发性甲旁亢、甲状腺素降低、性功能降低2023/8/1临床表现内分泌功能紊乱：2023/8/27临床表现骨骼病变：肾性骨营养不良骨质疏松骨生成不良纤维囊性骨炎（PTH升高有关）骨软化症2023/8/1临床表现骨骼病变：2023/8/27实验室检查血常规检查尿液检查肾功能检查血生化检查其他检查血红蛋白降低，血小板正常或偏低蛋白尿、血尿、管型尿、夜尿多、尿比重固定见慢性肾衰竭分期血浆蛋白<60g/L，清蛋白<30g/L，血钙<2mmol/LX线尿路摄片、B超（固缩肾）、CT等2023/8/1实验室检查血常规检查血红蛋白降低，血小板正常2023/8/27诊断慢性肾衰竭的程度原发病诊断促使肾衰竭加重的诱因

感染、手术、与创伤

肾毒性药物、高渗药物、造影剂

尿路梗阻

心力衰竭

脱水

肾血管栓塞2023/8/1诊断慢性肾衰竭的程度感染、手术、与创伤2023/8/27鉴别诊断

急性肾衰竭

急性经过

典型表现为无尿或少尿期、多尿期

可痊愈

影像学检查肾体积正常或增大原发于各系统的症状尿毒症性昏迷的鉴别2023/8/1鉴别诊断急性肾衰竭急性经过原发于各系统的2023/8/27治疗1.坚持病因治疗（高血压、糖尿病、肾小球肾炎）2.避免或消除其恶化的因素3.阻断或印制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位2023/8/1治疗1.坚持病因治疗（高血压、糖尿病、肾小球2023/8/27表CKD-CRF血压、蛋白尿、血糖、HBA1C、GFR、Scr治疗目标项目目标血压尿蛋白＞1g/24h或糖尿病肾病＜125/75mmHg尿蛋白＜1g/24h＜130/80mmHg血糖（DM）空腹5.0—7.2睡前6.1-8.3HBA1C＜7.0%蛋白尿＜0.5g/24hGFR下降速度＜ml/min.monScr上升速度＜4ummol/L.mon2023/8/1表CKD-CRF血压、蛋白尿、血糖、HBA12023/8/27治疗及时、有效地控制血压ACEI、ARB独特作用严格控制血糖控制蛋白尿饮食治疗：低蛋白、低磷饮食，用必需氨基酸或α-酮酸其他：纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、他汀类药物、戒烟2023/8/1治疗及时、有效地控制血压2023/8/27治疗1.饮食治疗1）限制蛋白饮食

GFR<50m1／min，限制蛋白质:

GFR10～20m1／min每日用0.6g／kgGFR>20m1／min每日可加5gGFR<5m1／min每日用约20g优质蛋白2）高热量摄入摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需35kcal／kg，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食糖2023/8/1治疗1.饮食治疗2023/8/27治疗

3）GFR其他饮食指导钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐钾的摄入:尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过600mg

饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入2023/8/1治疗3）GFR其他饮食指导2023/8/27治疗

2.必需氨基酸的应用

EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平2023/8/1治疗2.必需氨基酸的应用2023/8/27治疗

3.控制全身性和(或)肾小球内高压力

首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞350μmol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用2023/8/1治疗3.控制全身性和(或)肾小球内高压力2023/8/27治疗

高脂血症治疗与一般高血脂者相同

2023/8/1治疗2023/8/27并发症的治疗1.水、电解质及酸碱平衡（1）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐和水的摄入速尿２０mg，每日三次已透析者加强超滤和限制钠水摄入2023/8/1并发症的治疗1.水、电解质及酸碱平衡2023/8/27并发症的治疗（2）高钾血症的处理高钾血症＞6.5mmol／L●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）●50％葡萄糖50～l00ml+胰岛素6～12Uivdrip●透析2023/8/1并发症的治疗（2）高钾血症的处理2023/8/27并发症的治疗（3）代谢性酸中毒

轻度酸中毒口服碳酸氢钠１～２g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L2023/8/1并发症的治疗（3）代谢性酸中毒2023/8/27并发症的治疗（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食口服肠道磷结合