循环休克综述课件

循环休克综述循环休克综述一、休克的概念：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生，这一病理过程称为休克。ICU病人常见的状态，约1/3的病人出现休克症状。CompanyLogo2一、休克的概念：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环组织细胞缺氧氧输送：空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位线粒体的过程叫做氧输送（oxygentransport)。氧利用（氧耗）：是指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。氧债产生：可纠正；

不可纠正（细胞层面）CompanyLogo3组织细胞缺氧氧输送：空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位线粒体基于三个方面：1.普遍表现为全身血压降低。但是血压降低的幅度可能不大，尤其是对患有慢性高血压的患者而言。成年人通常表现为收缩压＜90mmHg或者平均动脉压＜70mmHg，同时伴有窦性心动过速。4基于三个方面：4基于三个方面：2.三个最容易受影响的组织开始出现灌注不足的临床表现

皮肤（表现为湿冷，血管收缩，发绀，这些都是低灌注最明显的临床表现）

肾脏（表现为尿量＜0.5mL/kg/h）

神经系统（意识发生改变，迟钝、定向力障碍、意识混乱）。5基于三个方面：5基于三个方面：3.高乳酸血症这是细胞氧代谢异常的表现。正常的血乳酸水平≤1mmol/L。急性循环衰竭的情况下血乳酸水平＞1.5mmol/L。6基于三个方面：6二、休克的分类：病因分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock7二、休克的分类：病因分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性（分布性）心源性血容量↓血管床容积↑心输出量↓二、休克的分类：病生特点梗阻性8失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量↓↓压力感受器刺激↓负反馈交感神经（+）外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑9低血容量性休克(hypovolemicshock)失心肌源性：

急性心梗，心肌炎、严重心律失常、各种心脏病的晚期等。非心肌源性：

急性心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、肺动脉高压等--妨碍血液回流、心室充盈及心脏射血。（cardiogenicshock）心源性休克10心肌源性：（cardiogenicshock）心源性休克1（vasogenicshock）血管源性休克

感染、过敏、神经源性休克，机体血容量是正常的，但血管床容积↑(如腹腔内脏血管大量扩张)，血液停滞在外周循环，而有效循环血量减少，出现血液的分布异常。11（vasogenicshock）血管源性休克感染其血流动力学：低排高阻型高排低阻型低排低阻型心排血量降低增高降低总外周阻力增高降低降低血压稍降低稍降低降低脉压差减小增大------皮肤血管血管收缩血管扩张------皮温温度低温度高------病因低血容量性心源性休克感染性休克早期各型休克发展到一定阶段冷休克暖休克二、休克的分类：病生特点12其血流动力学：低排高阻型高排低阻型低排低阻型心排血量降低增高CompanyLogo二、休克的分类：相互转化，合并存在；最终低排低阻。例如：失血性休克（低排高阻）---严重代酸---低排低阻感染性休克（高排低阻）---脓毒性心肌病---低排低阻13CompanyLo1、组织缺氧（评估的起点）

肾血流严重不足——少尿或无尿皮肤淤血缺氧——发绀、花斑纹血压下降、心率增快脑灌流不足——

意识障碍、嗜睡、昏迷心灌流不足——心音低钝、心搏无力脉搏细速三、休克的评估：

微循环——毛细血管再充盈时间141、组织缺氧（评估的起点）肾血流严重不足——少尿或无尿皮肤三、休克的评估：血气指标：乳酸Lac葡萄糖-----丙酮酸-----进入细胞（线粒体）

乳酸CompanyLogo1、组织缺氧（评估的起点）15三、休克的评估：血气指标：乳酸Lacwww.themegal三、休克的评估：压力指标：CVP、PAWP、∆CVP容积指标：DEDVI、LVEDVISVV、PPV、PLRT、下腔静脉变异率CompanyLogo2、前负荷静态指标：动态指标：16三、休克的评估：压力指标：CVP、PAWP、∆CVPwww.三、休克的评估：指标：ECHO、SV、CO、SVO2、Gap指标：SVRI、BP指标：组织氧监测CompanyLogo3、泵功能4、后负荷5、微循环6、细胞17三、休克的评估：指标：ECHO、SV、CO、SVO2、Gap四、休克治疗四、休克治疗目的与目标目的是组织灌注的改善目标：每一个动作都要有目标

目标一定要和动作直接相关CompanyLogo19目的与目标目的是组织灌注的改善www.themegaller休克患者的初步处理休克早期，必须保证给休克患者足够的血流动力学支持以避免器官功能的恶化和衰竭。在休克原因还未明确时就应该进行液体复苏治疗。一旦明确休克的原因，必须马上对症处理。20休克患者的初步处理休克早期，必须保证给休克患者足够的血流动休克患者的初步处理除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是必需的：行有创动脉监测取动脉血样做血气分析行中心静脉穿刺输注液体使用血管活性药物

21休克患者的初步处理除非休克的症状迅速好转，否则以下措施都是必休克患者的初步处理治疗休克的三个重要复苏步骤：通气（保证氧供）补液（液体复苏）泵注（管理血管活性药物）22休克患者的初步处理治疗休克的三个重要复苏步骤：22通气休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动脉高压的出现。外周血管收缩脉搏氧监测仪不可靠，必须取血样做血气分析。23通气休克初期就要增加氧气的输送量，以防止肺动脉高压的出现。2通气加压面罩给氧通气不可靠以下几种情况必须立即气管插管：

严重的呼吸困难低氧血症持续恶化的酸中毒pH＜7.3

24通气加压面罩给氧通气不可靠通气有创机械通气具有以下的优点：1.减少由呼吸肌运动产生的额外氧需求2.通过增加胸内压，减少左心室后负荷机械通气后的血压急剧下降提示血容量不足和静脉回流减少镇静剂的使用量应该保持在最小剂量水平，以防止血压的进一步下降和心输出量的减少。25通气有创机械通气具有以下的优点：25休克患者的初步处理治疗休克的三个重要复苏步骤：通气（保证氧供）补液（液体复苏）泵注（管理血管活性药物）26休克患者的初步处理治疗休克的三个重要复苏步骤：26液体复苏液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源性休克的病人，唯一不能获利的是已存在肺水肿的病人。液体复苏的终点目标很难确定，最合适的前负荷。快速补液试验：判断指标：SVV、CVP、PAWP、HR、MAP被动抬腿试验：反应短暂，干扰因素较多，难以评估。CompanyLogo27液体复苏液体治疗几乎能使所有休克病人获益，甚至心源性休克的病液体复苏

1.选择补液的种类，晶体液是首选。2.明确补液速度。20～30min输完300～500mL的液体。3.明确液体复苏实验的目标。增加全身动脉血压，同时减慢心率和增加尿量。4.界定液体复苏实验的安全性。

急性肺水肿是输液最严重的并发症，中心静脉压过高通常被认为是补液过多的临床表现液体复苏实验过程中必须避免患者受到刺激或其他治疗的干扰，重复几次液体复苏实验后患者还是没有明确好转的表现，实验必须马上停止以防补液量过多。28液体复苏1.选择补液的种类，晶体液是首选。28休克患者的初步处理治疗休克的三个重要复苏步骤：通气（保证氧供）补液（液体复苏）泵注（管理血管活性药物）29休克患者的初步处理治疗休克的三个重要复苏步骤：29血管活性药物升压药物使用：如果患者低血压很严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗。停用：在液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。30血管活性药物升压药物30肾上腺素受体激动剂是一线的升压药特点：（起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量）刺激β肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患。兴奋α肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供。

新福林（纯α肾上腺素受体激动剂）。31肾上腺素受体激动剂是一线的升压药特点：（起效迅速、作用强大血管活性药物去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具α肾上腺素受体激动作用和温和的β肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。临床剂量0.1～2.0μg/kg/min增加平均动脉压，但是心率和心输出量却改变不大。32血管活性药物去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具α肾上腺素受血管活性药物多巴胺:小剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用，大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。小剂量静脉输注时＜3μg/kg/min选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。

多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑－垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。33血管活性药物多巴胺:33血管活性药物在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并没有表现出优于去甲肾上腺素这个一线升压药物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者28天死亡率有关。

不建议多巴胺用于休克患者的治疗！34血管活性药物在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并没有血管活性药物肾上腺素：作用强大低剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用。大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。

肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸水平，从而改变细胞代谢。一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并没有表现出任何优于去甲肾上腺素的地方。

建议：肾上腺素作为二线治疗药物。35血管活性药物肾上腺素：作用强大35血管活性药物血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注已经在很大程度上被抛弃了。36血管活性药物血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注血管活性药物小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。

一项关于加压素治疗感染性休克的试验中研究者发现感染性休克的患者治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的。

垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04U/min，而且一般只在心输出量较高的患者中使用。37血管活性药物小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。372.正性肌力药物多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量，无论是否使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺兼具少许β肾上腺素受体激动作用，和异丙肾上腺素相比不会引起窦性心动过速。剂量：每分钟每公斤体重几微克的初始剂量便可大幅增加心输出量，静脉输注剂量＞20μg/kg/min还会带来额外的益处。多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。不应该固定剂量给予多巴酚丁胺，多巴酚丁胺的剂量应该按照个人基础进行调整来满足组织氧供。多巴酚丁胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点区别于它的全身作用。382.正性肌力药物多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加2.正性肌力药物Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通过降低AMP的代谢发挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁胺的作用。缺点：有不可接受的降低患者血压的缺点，且半衰期较长（4～6小时）并不能做到时时调整用量。因此对于休克患者间歇性的短期输注小剂量的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注应用。392.正性肌力药物Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通3.血管扩张剂抗休克机制：通过降低心室后负荷，血管扩张剂可以增加心输出量同时不增加心肌的氧耗。缺点：在于其降低动脉压损害组织灌注的水平。在一些患者中谨慎使用硝酸甘油和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能。403.血管扩张剂抗休克机制：通过降低心室后负荷，血管扩张剂可机械支持主动脉内球囊反博（IABP）提供的机械支持可以减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流。最近的一项随机、对照研究显示心源性休克患者辅助IABP对治疗没有益处，对于心源性休克患者不常规推荐使用。ECMO可以作为心源性休克患者的临时救生措施，或者等待心脏移植的过渡。41机械支持主动脉内球囊反博（IABP）提供的机械支持可以减少左血流动力学支持的目标（一）动脉血压平均动脉压恢复到65～70mmHg是良好的初始目标，然后逐渐恢复血压的水平从而满足组织灌注。通过患者的精神状态，皮肤色泽和尿量来判断。42血流动力学支持的目标（一）动脉血压42血流动力学支持的目标（二）心输出量和氧输送心输出量是氧气输送的主要决定因素。心输出量变化趋势>绝对值的测量混合静脉血氧饱和度（SvO2）的测量在评估氧供需是否平衡方面有帮助，中心静脉血氧饱和度（ScvO2）（通过中心静脉导管中取样测得）反映了上半身静脉血氧饱和度。

Rivers等发现急诊收治的感染性休克患者在最早的6小时之内针对ScvO2进行治疗降低约70％的死亡率，这一结果正在接受多中心试验的评估。43血流动力学支持的目标（二）心输出量和氧输送43血流动力学支持的目标（三）血乳酸水平30年前休克治疗过程中对乳酸值的测量已经被认可，虽然乳酸改变的速度比全身动脉血压和心输出量改变的速度慢，在有效治疗休克的几小时内乳酸水平会有所下降。

Jansen等发现血乳酸水平＞3mmoL/L的患者在两小时内血乳酸水平降低至少20％与降低住院死亡率相关。44血流动力学支持的目标（三）血乳酸水平44血流动力学支持的目标（四）微循环改变手持式OPS成像设备和更高级的SDF成像设备的发展，我们可以直接对微循环进行可视化研究，并对治疗效果进行干预。微循环的改变包括毛细血管密度下降、毛细血管灌注比例下降等情况，在各种类型的休克中都已经得到了确定，而且微循环的持久改变与病情恶化也相关。45血流动力学支持的目标（四）微循环改变4