心肌桥的临床现状

心肌桥的临床现状主讲人：概述早在1737年，Reyman在尸检中发现了心肌桥1922年，Grainicianu首先报道了心肌桥的存在1960年，Portmann和Iwig首次通过冠状动脉造影，在活体上第一次报道了冠脉左前降支于心脏收缩期出现的短暂闭塞-收缩期狭窄或“挤牛奶样现象”，首次引用了心肌桥的概念心肌桥的概念冠脉的某一段穿行于心肌纤维中被形似“桥”的心肌纤维覆盖该心肌纤维束称为心肌桥穿行的冠脉称为“壁冠状动脉”流行病学统计男＞女黄种、黑种人发病率较高，白种人不到1/4解剖上多位于左冠的左前降支以中段1/3距左冠状动脉开口3-4.5cm处最常见（胚胎期该血管位于心肌内）长度一般是5-30mm，厚度0.3-3.5mm有些学者将心肌桥分为表浅型（75.6%）和纵深型病理生理机制以前的观念：冠脉血流大多在舒张期，而心肌桥只在收缩期压迫冠脉，对总体血流灌注的影响不显著。心肌桥从出生后就存在，临床症状发生较晚，可以认为是一种良性变异。现在认为：收缩期灌注↓舒张早中期血流受限壁冠状动脉在收缩期扭曲，心率增快时明显冠脉内皮细胞受损血小板聚集冠脉痉挛粥样斑块血流动力学紊乱血栓形成心肌缺血冠脉血流储备↓保护与损伤机制保护性机制狭窄段血管局部高切应力改变血管超微结构（内皮细胞）形态改变潜在性减少内皮损伤减少脂质进入血管壁不易发生动脉粥样硬化远端血管低压状态损伤机制近段血管压力升高血流缓慢甚至发生涡流血小板聚集、血栓形成、继发性血管痉挛内皮功能紊乱血流对血管壁侧压重新分布易发生动脉粥样硬化临床表现无临床症状，若有临床症状与冠心病表现类似心绞痛房室传导阻滞：供应房室结的血管受累心衰：有临床报道猝死：急性心肌缺血心电图改变（1）多数导联出现：ST段水平下移，T波低平、倒置，以胸前导联为著（2）肌桥切除后，ST-T恢复正常，符合冠脉解剖和造影心肌桥部位特点部分导联可出现病理性Q波及室间隔纤维化的表现，还有部分患者表现为早期复极综合征机制：心肌桥收缩期压迫壁冠状动脉，影响左心室前侧壁及心尖部的血供，在心率加快时，收缩期所占时间增加，血管受压时间延长，舒张期相对缩短，心肌灌注不足，出现相应导联的心电图改变影像学诊断：PTCA冠状动脉造影：显示收缩期冠脉受压发生不同程度的狭窄（挤牛奶效应）Noble分级分级缩窄程度表现I级＜50%无明显症状II级50%~70%乳酸↑，缺血症状III级＞75%乳酸↑，缺血症状，心电图改变缺陷：1、有创检查（血管损伤、附壁血栓、动脉夹层、出血）2、诊断灵敏度低（0.4%~15.8%）3、无法显示冠脉管壁和管壁外的异常情况，及心肌包绕壁冠状血管的情况影像学检查:IVUS血管内超声：实时横断面成像来显示管腔内和管壁情况特点：环绕心肌桥的低回声区，即半月现象存在于整个心动周期提高临床检出率影像学检查：IVUS指尖样现象：舒张早期冠脉血流突然加速，形成突出峰舒张中晚期血流速度下降，形成平台87%患者可见影像学检查：CT冠脉造影无创检查，可以显示管壁和斑块，评估管腔直径及冠脉的解剖关系。多平面，多角度观察心肌桥治疗内科治疗：1、β受体阻滞剂（首选）：降低心率、心肌耗氧量及心肌收缩力，延长舒张期时限，改善异常的血流动力学如：艾司洛尔2、钙离子拮抗剂：负性肌力作用如：维拉帕米、地尔硫卓3、阿司匹林：防止血栓形成4、慎用硝酸酯类：可能引起收缩期壁冠状动脉的血流量下降，加重心肌缺血介入治疗：经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和支架成形：近期疗效可（减轻血流压差、增加冠脉血流储备），远期可发生再狭窄（管壁内膜强力增生）治疗手术治疗指征：严重的收缩期狭窄（＞75%）形态上表现为深陷心肌内，舒张期壁冠状动脉管腔不能恢复正常，

IVUS证实肌桥段血管腔较小

介入治疗后支架内再狭窄①心肌桥切除术或冠脉松解术：1975年首例，常用，手术风险大：需深入切开心室壁，潜在室壁瘤风险