肾功能衰竭及护理

肾功能衰竭护理厦门市第二医院海沧ICU陈兰珍第1页急性肾功能衰竭（acuterenalfailureARF）第2页急性肾衰竭是由于多种病因引发短时间内（数小时或数天）肾功能突然下降而出现临床综合征。或多种原因使肾功能急剧、进行性减少而出现临床综合征。其标志是少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。主要体现为血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡失调及全身各系统并发症。ARF概述第3页【病因/发病机制】第4页一、病因1、肾前性：肾脏本身无器质性病变，因某些能致有效循环血量减少、心输出量下降及引发肾血管收缩原因造成肾血流灌注不足，以至肾小球滤过率下降二发生急性肾衰竭。1)血容量绝对或相对不足:（大出血）（呕吐、腹泻、烧伤）

2)心排血量减少严重心衰、心律失常第5页2、肾后性尿路梗阻：结石、肿瘤、前列腺增生肾后性原因多为可逆性，及时解除病因常可使肾功能得以恢复。第6页3、肾实质性（肾脏器质性病变）

1）小管坏死：肾缺血及肾毒物2）小球病变：急性肾小球肾炎3）大血管、、：双侧肾动脉栓塞4）间质性、、：变态反应由于肾实质损伤所致，最常见是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞。第7页二、发病机制目前对于缺血所致急性肾小管坏死发病机制，主要有下列解释：1、肾血管血流动力学变化：主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，体现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。2、肾小管上皮脱落，管腔中惯性形成：肾小管管腔堵塞造成压力过高，加剧了已有组织水肿，深入减少了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。3、肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致

第8页四、临床体现急性肾小管坏死是肾性ARF性肾衰竭最常见类型。一般按其病因分为缺血性和肾毒性。临床上经常是多原因，临床体现包括原发疾病、急性肾衰竭引发代谢紊乱和并发症等3个方面。典型病程可分为3期：（一）起始期（二）维持期（三）恢复期第9页指典型肾前性氮质血症至肾小管坏死之前这一阶段。此期有严重肾缺血，但尚未显著肾实质损伤，若及时治疗可避免ATN发生。此期以原发病症状体征为主要体现，伴有尿渗入压和滤过钠排泄分数下降。起始期历时短，仅数小时至1～2天，肾肾损害可逆转。（一）起始期第10页2、维持期又称少尿期典型为7～14天，也可短至几天，有时可长至4—6周。肾小球滤过率保持在低水平，可出现少尿（＜400ml/d）。非少尿型急性肾衰竭：尿量在400ml/d以上，情大多较轻，预后较好无论尿量是否减少，伴随肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症体现。第11页急性肾衰竭全身并发症

消化系统症状：为最早出现系统症状呼吸系统症状：除肺部感染症状外，因容量负荷过度，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。循环系统症状：高血压、心力衰竭和肺水肿、多种心律失常及心肌病变。神经系统症状：尿毒症脑病症状。血液系统症状：可有出血倾向和轻度贫血现象。其他：感染是急性肾衰竭主要死亡原因之一。还可合并多脏器功能衰竭，病人死亡率可高达70％以上。第12页水、电解质和酸碱平衡失调｛高钾血症、代谢性酸中毒｝最为常见。高钾血症是少尿期主要死因。低钠血症：主要是由于水潴留引发稀释性低钠血症。其他：可由低钙、高磷、低氯血症第13页恢复期少尿型病人开始出现利尿，可有多尿体现，每天尿量可达3000～5000ml，甚至更多。一般连续约1～3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小管上皮细胞功能（溶质和水重吸取）恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。部分病例肾小管浓缩功能不全可连续1年以上，若肾功能持久不恢复，提醒肾脏遗留有永久性损害。第14页【试验室及其他检查】血液检查可有轻、中度贫血，血肌酐平均每天增加≥44.2umol/L,高分解代谢者上升速度更加快，平均每天增加≥176.8umol/L。血清钾浓度常＞5.5mmol/L。血气分析示：血PH值常低于7.35，碳酸氢根浓度低于20mmol/L。可有低钠、低钙、高磷血症。第15页【尿液检查】尿液外观多混浊，尿蛋白多为＋～＋＋，以中、小分子蛋白质为主，可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、少许红细胞和白细胞等。尿比重减少且固定，多在1.015下列，尿渗入浓度低于350mmol/L，尿与血渗入浓度之比低于1.1。尿钠增高，多在20～60mmol/L,尿肌酐与血肌酐之比常低于10，滤过钠排泄分数（即尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比×100）大于1。肾衰指数（尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比）常大于1。注意尿液指标检查必须在输液、使用利尿剂和高渗药品之前，不然成果有偏差。第16页其他影像学检查肾活组织检查是主要检查伎俩。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）肾性急性肾衰竭都有肾活组织检查指征。第17页【诊断重点】病人尿量突然显著减少，肾功能急剧恶化（即血肌酐每天升高超出44.2umol/L或在24～72h内血肌酐值相对增加25％～100％），结合临床体现、原发病和试验室检查，一般不难作出诊断。第18页【治疗重点】纠正可逆病因，预防额外损伤维持体液平衡

饮食和营养

高钾血症代谢性酸中毒

感染

心力衰竭

透析治疗

多尿期治疗第19页维持体液平衡每天补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量，应坚持“量出为入”标准，控制液体入量。详细计算每天进液量可按前一天尿量加500ml计算。发热病人只要体重不增加，可合适增加进液量。第20页高钾血症密切监测血钾浓度，当血钾超出6.5mmol/L，心电图体现异常变化时，应给予紧急处理：①予10％葡萄糖酸钙10～20ml，稀释后迟缓静注（不少于5min）。②5％NaHCO3或11.2％乳酸钠100～200ml静滴，纠正酸中毒并同步促使向细胞内移动。③50％葡萄糖液50ml加一般胰岛素10U迟缓静注。④钠型离子交换树脂15～30g口服，每天3次。⑤以上措施无效时，透析治疗是最有效治疗。第21页多尿期治疗此期治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治多种并发症。第22页【常用护理诊断/问题、措施及根据】

营养失调：低于机体需要量与病人食欲减退、限制蛋白质摄入、透析和原发疾病等原因有关。有感染危险与机体抵抗力减少及侵入性操作等有关。潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调第23页【其他护理诊断/问题】潜在并发症：高血压脑病、急性左心衰竭、心律失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等。恐惧与肾功能急骤恶化、病情重等原因有关。有皮肤完整性受损危险与体液过多、抵抗力下降有关。第24页慢性肾衰竭慢性肾衰竭（chronicrenalfailureCRF），简称肾衰它发生在多种慢性肾脏疾病（包括原发性和计发行）基础上，迟缓出现肾功能进行性减退，最后以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要体现一组临床综合征。第25页

CRF根据其肾损害程度分期分4期：肾储藏能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期第26页【病因与发病机制】多种原发性和继发性肾脏疾病均可造成慢性肾衰竭。第27页慢性肾衰竭进行性恶化发生机制

本病发病机制尚未完全明了，主要有下列几个学说：健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球高压力、高灌注和高滤过学说肾小管高代谢学说其他第28页【临床体现】慢性肾衰竭病变十分复杂，可累及人体各个脏器，出现多种代谢紊乱，从而组成尿毒症临床体现。第29页水、电解质和酸碱平衡失调高钾或低钾血症高钠或低钠血症水肿或脱水低钙血症高磷血症代谢性酸中毒第30页各系统症状体征心血管系统和呼吸系统体现：高血压和左心室肥大心力衰竭：是慢性肾衰竭常见死亡原因。心包炎：可分为尿毒症性心包炎或透析有关性心包炎，后者主要见于透析不充足者。其临床体现与一般心包炎相同，但心包积液多为血性，也许与毛细血管破裂有关。严重者可发生心脏压塞。动脉粥样硬化呼吸系统症状：尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等体现。第31页血液系统体现贫血出血倾向白细胞异常第32页神经、肌肉系统体现神经系统异常包括中枢和外周神经病变。中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，早期体现疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状，后期可出现性格变化、抑郁、记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。外周神经病变多见于晚期病人，可出现肢体麻木、感觉异常，深反射消失。终末期尿毒症病人插管内科出现肌无力和肌肉萎缩等。第33页胃肠道体现：食欲不振是常见最早期体现。皮肤体现：常有皮肤搔痒，面色深而萎黄，轻度浮肿，呈“尿毒症”面容。肾性骨营养不良症：简称肾性骨病，发生与活性维生素D3不足、继发性甲状腺旁腺功能亢进等有关。内分泌失调：感染：感染为主要死因之一，最常见感染为肺部感染和尿路感染，代谢失调：可有体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症和脂代谢异常等。第34页【试验室及其他检查】

血常规检查红细胞计数下降，血红蛋白浓度减少，白细胞计数可升高或减少。尿液检查夜尿增多，尿渗入压下降。尿沉渣检查中可见红细胞、白细胞、颗粒管型和蜡样管型。肾功能检查内生肌酐清除率减少，血肌酐、尿素氮水平增高。血生化检查血浆清蛋白减少，血钙减少，血磷增高，血钾和血钠可增高或减少，可有代谢性酸中毒等。B超或X线平片示双肾缩小。第35页【诊断重点】根据慢性肾衰竭临床体现，内生肌酐清除率下降，血肌酐、血尿素氮升高，B超等时双肾缩小，即可作出诊断。之后应深入查明原发病。第36页【治疗重点】治疗原发并和纠正加重慢性肾衰竭原因延迟缓性肾衰竭发展：饮食治疗、应用必须氨基酸、控制高血压和（或）肾小球内高压力、其他中西医治疗。并发症治疗替代治疗：透析疗法、肾移植

第37页【常用护理诊断/问题】

营养失调：低于机体需要量与长期限制蛋白质摄入、消化吸取功能紊乱等原因有关。潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调。有皮肤完整性受损是危险与