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任克氏水肿的病理机制及临床意义
近10年来,耳科疾病逐渐受到重视。随着这项研究的深入,对任克水肿的研究促进了临床诊断和治疗水平的提高。早在1860年Turck首次描述本病,并认为是声带的慢性炎症,1891年和1895年HajekM和ReinkeF分别用喉内注射的方法模拟喉粘膜水肿。Hajek认为是ReinkeF的研究确定了声带这个结构为上皮下间隙,从此临床常称此间隙为任克氏(Reinke’s)间隙。Hajek1975年认为此间隙即声事的浅固有层,Zeitels1995年指出此空间在声带的肌膜部振动上皮的下方,声带上皮浅固有层广泛的慢性肿胀即称为任克氏水肿。自常规喉镜进入临床及耳鼻喉科问世以来,任克氏水肿即作为一种临床疾病的实体存在。对其表达使用过多种名称,包括息肉样声带炎、息肉样喉炎、息肉样退变、慢性水肿性增生、慢性增生性喉炎等1正常超声心动过度上界任克氏间隙的解剖界限:任克氏间隙是声带上皮下、声韧带浅面的腔隙,前方在前联合处以致密的纤维组织(Broyle韧带)将两侧严格地分开,其后方为杓状软骨的声带突,沿声带游离缘黏膜下走行,上界并不总是界限分明,其大小变化相当大,可以包括韧带上表面的一半,通常达到喉室的底部,偶尔包括室带的下表面。下界可达弓行下线。有人认为任克氏间隙的上界是功能性的,解剖界限不是一成不变的RemenarE正常声带的边缘,其血管有独特的分布,仅有小血管如毛细血管、小静脉、小动脉存在,血管从声带膜部的前后进入声带边缘并与边缘走向基本平行。这些结构适于振动,外膜细胞包绕毛细胞血管并对毛细血管壁提供支持和保护,尤其是在发音期间。SatoK等2血管内皮结构的变化任克氏水肿的病理学改变:在组织学上的特征是粘膜固有层浅层的水肿,粘膜上皮可无任何病理改变,也可表现为过度增生、角化或角化不全。病理学分级:目前无统一的分组标准,以下方法可供参考。水肿分为4级VolicSV等在喉内镜外手术中,发现任克氏水肿的病人声带粘膜上皮下血管化,血管与声带边缘不平行,而是任意方向的走行,此在严重的病例尤其明显,任克氏间隙的水肿似乎与此间隙内的血管有关。电镜观察发现,在任克氏水肿病人,任克氏间隙中上皮血管化明显,血管扩张,直径为20~30um,血管壁薄,内皮细胞和外膜细胞(细胞体和胞浆突起)的胞浆稀少,细胞体与血管内皮细胞不相连,外膜细胞和血管内皮细胞分离并共用一增厚的基底膜,外膜细胞的数量减少。在血管内皮细胞胞体内有较多的囊泡,而内皮细胞突起有很多窗孔,胞浆通过这些窗孔从毛细血管的突出到周围组织,围绕血管为增厚的基底膜和致密的网状纤维,所以在任克氏水肿毛细血管的通透性是增加的。在某些病例中可见一些血管的内皮细胞及外膜细胞退变,血管部分或全部闭塞。免疫组化检查发现,任克氏水肿者声带粘膜的浅固有层间质细胞和/或炎性细胞的胞浆内血管内皮生长因子(VEGF)阳性,而在正常人的声带则染色阴性。这些生长因子可能增强毛细血管的通透性和使血管变脆。推测血管脆性增加和通透性的改变引起水肿,由此进展为Reinke’s水肿3喉模拟的作用任克氏水肿发病相关的因素是吸烟、声音滥用、胃食管返流。长时间的声音滥用和吸烟是引起任克氏水肿的主要原因,已经为大多数学者所接受。但喉咽返流在任克氏水肿中的作用尚有不同的意见。因为任克氏水肿绝大多数病人为中老年女性,故年龄老化、内分泌紊乱及甲状腺功能低下等也被认为可能是潜在的致病因素。MarcotullioDZeitelsSM4治疗方法和评价4.1受辐射后水肿远端参照结构的设计全麻下直接显微喉镜下手术,使用显微钳和剪刀,在水肿的后方开始,在其上、下界限之间,与声带游离缘平行分享水肿组织,将水肿声带的表面上皮一并切除,注意深度不超过任克氏间隙声带中层的浅表部分。如有全麻禁忌症,且任克氏水肿较轻,也可在动态喉镜下手术,仅去除其声带上表面的粘膜条,避开声带的游离缘1934年Lore4.2激光技术手术的方式和范围类似于上皮撕脱术,只是使用权激光将需要切除的组织炭化气化。RogersonAR4.3头皮显微瓣内固定术是将Zeitels的微瓣技术和Hirano的吸引技术相结合的手术方法。全麻下手术,喉镜暴露声带后,用翘头显微剪刀或微斑CO用上皮显微瓣和吸引技术结合,比上皮撕脱术有明显的优点,在掀起上皮微瓣后,对浅固有层进行精确的塑形要相对容易,将上皮瓣复位后根据切缘对位的要求切除多余的粘膜,术后病人恢复更快,且上皮瘢痕形成不明显。4.4sa的优点是近年来随着电动吸切设备的应用,对微瓣吸引技术的改进,目前报道不多。GeradoDSA该技术较常规的吸引技术操作时间短,并可最大限度地减少不必要的损伤,避免上皮基底膜与声韧带的粘连。对粘稠的粘液基质,需要“冷”切除时,该方法更容易实现。该技术省时,切除范围医生易于控制,有良好的应用前景,但目前报告较少,其优越性有待于进一步的观察比较。4.5游离缘的手术我们近年采用支撑喉镜下声带显微手术,在病
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