临床癫痫发作症状定位总结及癫痫患者教育

临床癫痫发作症状定位总结及癫痫患者教癫痫发作症状定位定侧体征发生率定侧价值症状产生区先兆单侧感觉先兆6.1%癫痫患者89%对侧BA1.2,3单侧视觉先兆28.6%OLE100%对侧BA17-19及其临近区域运动症状偏转22.2%FLE100%对侧BA6.8阵挛44.4%FLE83%对侧BA4.6强直48.1%FLE89%对侧SMA,BA6、前扣带回、皮层下结构可能有关"4"字征17.7%TLE15%ETLE89%对侧SMA或前额叶单侧肌张力障碍43.9%TLE100%对侧（Yen报导1例例外）激动基底节区意识保留的自动运动5.7%TLE100%非优势侧；（Janszky报道1例例外）未知，左侧或双侧海马损伤导致意识下降发作期吐痰0.3%EMU75%非优势侧中枢自主神经网络的不对称性发作期呕吐2%EMU81%非优势侧非优势侧颗叶内侧、外上或撅底结构单侧眨眼1.5%EMU83%同侧未知语言发作性言语34.2%EMU83%非优势侧语言产生区未受累发作性失语或言语障碍34.2%EMU100%优势侧言语中枢受累作征剜后相发作后偏瘫0.6%EMU93%对侧BA4/6区的疲劳或抑制发作后擦鼻53.2%TLE92%同侧未知注：EMU癫痫监测中心；ETLE颗外癫痫；TLE额叶癫痫；OLE枕叶癫痫；SMA辅助运动区；TLE颗叶癫痫1、躯体感觉先兆躯体感觉先兆常累及单侧，也可见于双侧；上肢、手部及面部最常受累，单侧感觉先兆通常位于可疑致痫区的对侧。然而，也有文献综述表明致痫区同侧的感觉先兆也是存在的。一般认为肢体远端的、能够精确定位的、具有类似Jackson扩散模式的感觉先兆更加具有定侧价值。定位：躯体感觉先兆源于对侧中央后回初级躯体感觉区（Brodmann区1〜3）的激活。皮层电刺激这些区域能够出现对侧的感觉症状。另外，刺激额上回内侧面的辅助感觉运动区也可产生具有一定定位价值的复合感觉。位于侧裂上方的第二感觉区的激活可能引起双侧感觉症状。2、单侧视觉先兆一侧视野缺损及先兆可定位于对侧半球致痫区。出现复杂视觉先兆（如伦勃朗自画像、卡通人物）的患者，其致痫区常常位于右侧半球，复杂视觉先兆仅见于颗叶同时受累的患者。定位：对侧视野出现的位置相对固定的简单视觉先兆常常由刺激17区引起。若所视物体为运动的，则一般定位于对侧Brodmann18及19区。更加复杂的视觉先兆则常常起源于颍顶枕交界区。3、偏转发作偏转发作的定义为用力的、不能控制的、持续一定时间的非自然的头部姿势，偏转发作具有定侧意义，且总是位于发作起始的对侧。当发作演变成全面性强直-阵挛发作或者全面性发作的前10秒内，用力性的头部偏转90%位于发作起始的对侧，强直■阵挛发作前出现的偏转发作、伴有颈部后仰的偏转发作及全面性强直■阵挛发作后期同向偏转等具有非常可靠的定侧价值。定位：对侧偏转的机制可能是由于激活了位于中央前回前的额眼区或运动前区（Brodmann6和8区）。电刺激这些区域也能产生类似的运动。4、单侧阵挛发作单侧阵挛在癫痫发作中具有定侧意义，阵挛的定义为：间隔小于1〜2秒的节律性的肌阵挛。单侧阵挛在癫痫发作中非常常见（56%）,常常累及手部及面部,通常为致痫灶对侧阵挛。若阵挛发作定位在致痫区的同侧，可能的解释为阵挛发作出现在发作末期。定位：阵挛发作最有可能的原因是初级运动区的激活。电刺激初级运动区（Brodmann4区）能够产生阵挛发作，阵挛发作时硬膜下格栅电极可记录到多棘波放电模式。痫性阵挛在肌电上可见主动肌与拮抗肌同时收缩，且与格栅电极的棘波放电具有锁忖关系。刺激前额叶区域（Brodmann6区）也可出现阵挛发作。5、单侧强直发作单侧强直姿势常常出现在致痫灶的对侧。定位：单侧强直最可能的机制是辅助运动区（SMA）的激活，皮层电刺激及颅内SEEG也证实了上述观点。邻近的运动前区，如Brodmann6区，前扣带回、皮层下结构（如基底节）等也可能参与强直发作。有趣的是，在一些特例中，刺激初级运动皮层也可诱发出强直发作。6、肢体不对称性强直姿势肢体不对称性强直姿势（ATLP）的定义为：强直-阵挛发作强直期出现的肢体显著不对称性姿势，其中一侧肢体肘部伸直，伴有屈腕握拳，另一侧肢体肘部屈曲。这种出现在继发强直■阵挛发作早期的双侧强直姿势在文献中也被称为4字征，因上肢的姿势像一个数字4。致痫灶常常位于伸直侧上肢的对侧。定位：电刺激SMA区或痫性发作激活该区均可出现肢体不对称性强直姿势。额叶癫痫发作时SPECT检查可见基底节区、SMA区及前额叶运动区高灌注。ATLP可能与SMA或前额叶区不对称性激活有关。7、单侧肌张力障碍姿势单侧肌张力障碍姿势常常出现在致痫灶对侧肢体。定位：S单侧肌张力障碍姿势由于痫性放电传播至同侧基底节所致。源于海马或杏仁核的癫痫样放电经穹隆直接扩散至纹状体腹侧、苍白球、感觉运动区以及前扣带回等区域导致肌张力障碍姿势产生。8、意识保留的自动运动意识保留的自动运动发作一般定位于非优势侧。定位：意识保留的自动运动机制仍不清楚。自动运动发作可能是一种释放或激活症状。意识丧失常常由于双侧半球放电所致，但单侧发作也可出现意识丧失。9、发作性吐痰发作性吐痰为较少见的痫性事件，约见于0.3%的癫痫监测患者，大部分定位为非优势侧。发作性吐痰的病理生理机制可能与□消化道自动的产生机制类似，都与释放现象或皮层激活现象有关。定位：对于颗叶癫痫的发作症状学成分统计分析发现口消化道自动一般较其他非特异性症状出现早，意味着放电从一个区域传播至另一区域。10、发作性呕吐发作性呕吐较多见于非优势侧，较少见于优势侧。定位：刺激岛叶可出现恶心及呕吐症状，岛叶切除后可出现胃动力下降。刺激颗叶内侧结构也可导致恶心呕吐。11、单侧眨眼单侧眨眼发作的患者，致痫区常位于眨眼同侧。定位：同侧发作性眨眼的症状产生区尚未确定。在对猫的硬膜下皮层电极刺激中及刺激后均诱发出同侧眨眼。瞬目反射可能累及中央后回下部区域。12、发作性言语发作性言语致痫区多位于非优势半球，极少见于优势侧半球。发作性言语83%起始于非优势半球，发作性言语的机制尚不明确。定位：刺激颗叶可出现不符合语境的言语，但没有说明侧别。12、发作性失语或言语困难发作性失语是指感觉性失语、运动性失语或混合性失语。轻度发作性失语包括发作性言语困难。发作性失语仅见于意识清楚的患者。发作性失语与语言优势半球的电活动相关。定位：几乎所有的有发作性言语障碍的案例均起源于优势侧半球。对大声阅读的患者进行硬膜下电刺激证实语言代表区主要位于三个不同的区域：额下回（Broca）＞缘上回与颍上回（Wernicke）、颗底（Luders）o可以推测双侧语言支配或交叉语言支配的患者在右侧及左侧半球癫痫发作后均可能出现失语发作。13、发作后偏瘫发作后偏瘫机制包括乳酸水平增加或脑血管功能失调所致初级运动区的神经元耗竭，与内源性内啡肽所致的主动抑制有关。另外基底节可能也参与了发作后抑制现象。定位：发作后偏瘫几乎总是位于发作起始的对侧。15、发作后擦鼻中枢自主神经网络的激活，尤其是杏仁核的激活导致鼻涕分泌。定位：发作后擦鼻致痫区一般定位为擦鼻侧手的同侧。深部电极证实当电活动累及杏仁核（而不是海马）时出现该行为。使用同侧手擦鼻可能源于对侧发作后偏瘫或忽视。癫痫患者教育癫痫发作一旦开始，想让癫痫发作中止几乎是不可能的。癫痫发作（持续状态除外）一般持续几十秒至数分钟会自行终止，作为患者家属能做的就是帮助患者在发作过程中保证安全，等待发作自行结束，必要时积极就医。1、癫痫大发作应对癫痫大发作时一般动作比较激烈，首次目击者一般会比较紧张，但发作一般会在数分钟后自行终止，因此也不必过于恐慌。建议给患者足够的空间，清除周边坚硬或者锐利的物品；在安全情况下，解开患者衣领，不要去按压患者或阻止他们的抽搐，不建议向患者嘴里塞东西，发作期间即使咬到舌头，一般也是比较轻微的，强行往□里塞入东西可能伤及患者牙齿或者被患者咬伤；发作停止后，将头部侧向一侧或者让患者侧卧，避免误吸导致窒息等。2、小发作应对对于小发作，由于患者的动作没有那么激烈，可能只是出现意识障碍或肢体抖动等表现；引导患者远离危险的地方，如马路、楼梯或者是水边，不要将发作的患者放任不管，一直要到患者完全清醒时（能正常交流）才能离开患者；患者清醒后，告知患者刚发生的事情，发作期间不要给患者任何吃喝的东西。3、院外癫痫发作时紧急应对癫痫发作应对方法（公共场所、家中）保持镇定，从容处理把抽搐交给时间，3〜5分钟后大部分发作会自然停止。加强保护，避免伤害避免跌伤、烫伤、误伤，移开所有可能伤害患者的坚硬或锐利物品;引导小发作的患者远离马路、水边、火边等危险场所。注意呼吸，防止误吸发作终止后，将患者头偏向一侧或者侧卧，解开衣领，取出假牙；清除口鼻腔分泌物，保持呼吸道通畅；不要喂水、喂药，以免呛咳误吸。减少刺激，避免按压减少对患者的不良刺激；不要强行放置物品至口中，不要掐人中；不要尝试扶患者站立、坐起、不要按压四肢以免骨折。守护患者，直至清醒不要着急打电话、不要离开患者，患者完全清醒后才能离开。拒绝围观，尊重患者2~3人协助解决问题即可，拒绝围观;避免给患者造成不必要的心理负担。认真