心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些课件

思考题心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些？心力衰竭时心肌肥大的主要类型有哪些？心力衰竭时心率加快的代偿意义主要有哪些？心力衰竭的静脉淤血综合征主要有哪些？1感谢你的观看2019年6月思考题心力衰竭的常见病因和诱发因素有哪些？1感谢你的观看20第十四章心功能不全

Cardiacinsufficiency(dysfunction)2感谢你的观看2019年6月第十四章心功能不全

Cardiacinsufficie第一节概述3感谢你的观看2019年6月第一节概述3感谢你的观看2019年6月心功能不全心功能不全代偿失代偿心力衰竭心泵功能下降，但处于完全代偿阶段4感谢你的观看2019年6月心功能不全心功能不全代偿失代偿心力衰竭心泵功能下降，但处于完心力衰竭**心力衰竭(heartfailure)是由于心脏收缩或（和）舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体代谢需要的一种病理过程。心泵功能降低的失代偿阶段。5感谢你的观看2019年6月心力衰竭**心力衰竭(heartfailure)是由于心脏充血性心力衰竭

(congestiveheartfailure,CHF)是指在各种原因所致的心脏疾病后期，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致肺循环和（或）体循环静脉淤血，机体常有钠、水潴留，并使组织间液增多，出现水肿，同时组织血液灌流不足，引起组织细胞缺血、缺氧。常作为心力衰竭的同义词。6感谢你的观看2019年6月充血性心力衰竭

(congestiveheartfail第二节心力衰竭的病因、诱因与分类*7感谢你的观看2019年6月第二节7感谢你的观看2019年6月心力衰竭的病因一．原发性心肌收缩、舒张功能障碍

1．心肌病变

2．能量代谢障碍二．心脏负荷过度

1．压力负荷过度（excessivepressureload）

2．容量负荷过度（excessivevolumeload）8感谢你的观看2019年6月心力衰竭的病因一．原发性心肌收缩、舒张功能障碍8感谢你的观看常见的心力衰竭病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害代谢异常容量负荷过重压力负荷过重心肌炎VitB1缺乏动脉瓣膜关闭不全高血压心肌病动-静脉瘘动脉瓣膜狭窄克山病缺血室间隔缺损肺栓塞心肌中毒缺氧甲亢肺源性心脏病心肌梗死慢性贫血血液粘稠度增加心肌纤维化9感谢你的观看2019年6月常见的心力衰竭病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害二、心力衰竭发生的诱因全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩其它10感谢你的观看2019年6月二、心力衰竭发生的诱因全身感染10感谢你的观看2019年6月心力衰竭的分类根据心力衰竭病情严重程度按心力衰竭起病及病程发展速度按心输出量高低按心力衰竭的发病部位按收缩或舒张功能障碍11感谢你的观看2019年6月心力衰竭的分类根据心力衰竭病情严重程度11感谢你的观看201根据心力衰竭病情严重程度分为轻度心衰竭代偿完全，心功能1-2级中度心衰竭代偿不全，心功能3级重度心衰竭完全失代偿，心功能4级12感谢你的观看2019年6月根据心力衰竭病情严重程度分为轻度心衰竭12感谢你的观看201心功能分级(NYHAorAHA)一级：体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现。二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、呼吸困难和心悸等症状。三级：体力活动明显受限，轻度活动即引起上述症状。四级：体力活动重度受限，病人不能从事任何体力活动，即使再休息时亦有症状。13感谢你的观看2019年6月心功能分级(NYHAorAHA)一级：13感谢你的观看2急性心力衰竭急性心肌梗死、严重心肌病慢性心力衰竭高血压、心瓣膜病按心力衰竭起病及病程发展速度14感谢你的观看2019年6月急性心力衰竭按心力衰竭起病及病程发展速度14感谢你的观看20低输出量性心力衰竭心肌病、冠心病高输出量性心力衰竭甲亢、严重贫血按心输出量高低分为15感谢你的观看2019年6月低输出量性心力衰竭按心输出量高低分为15感谢你的观看2019高输出量性心力衰竭

（highoutputheartfailure）心力衰竭继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低，但心输出量绝对值可高于正常人水平，尽管如此，仍不能满足患者器官、组织的代谢需要，称为高输出量性心力衰竭。16感谢你的观看2019年6月高输出量性心力衰竭

（highoutputheartf左心衰竭高心、冠心、风心及心肌病右心衰竭肺动脉高压、二尖瓣狭窄、法乐四联症全心衰竭风心、严重贫血按心力衰竭的发病部位分为17感谢你的观看2019年6月左心衰竭按心力衰竭的发病部位分为17感谢你的观看2019年6收缩功能不全性心衰高心、冠心舒张功能不全性心衰肥厚型心肌病按收缩或舒张功能障碍分为18感谢你的观看2019年6月收缩功能不全性心衰按收缩或舒张功能障碍分为18感谢你的观看2第三节心力衰竭时机体的代偿反应19感谢你的观看2019年6月第三节19感谢你的观看2019年6月心衰时机体的代偿反应完全代偿通过代偿机制使心输出量完全满足机体正常活动的需要，机体不发生心衰。不完全代偿通过代偿只能满足机体安静情况下的心输出量需要，发生轻度心衰。失代偿通过代偿不能满足机体安静情况下心输出量的需要，机体发生明显心衰。20感谢你的观看2019年6月心衰时机体的代偿反应完全代偿20感谢你的观看2019年6月

1．心率加快

2．心脏扩张

3．心肌肥大一、心脏代偿反应**21感谢你的观看2019年6月1．心率加快一、心脏代偿反应**21感谢你的观看2019（一）心率加快心率加快的机制主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器右心房和腔静脉容积感受器主动脉体和颈动脉体化学感受器心率加快的代偿意义心率增快可提高心输出量心率增快有利于冠脉的血液灌流心率增快的不利方面心肌耗氧量增加舒张期缩短，影响冠脉流量心脏充盈不足，CO下降22感谢你的观看2019年6月（一）心率加快心率加快的机制主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受（二）心脏扩张Frank-starling定律心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维初长度的增加或心室舒张末期容积的增大而增加紧张源性扩张---代偿肌源性扩张------失代偿23感谢你的观看2019年6月（二）心脏扩张Frank-starling定律23感谢你的观24感谢你的观看2019年6月24感谢你的观看2019年6月（三）心肌肥大(myocardialhypertrophy）是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重量增加向心性心肌肥大压力负荷增加，导致肌节并联性增生，室壁增厚离心性心肌肥大容量负荷过度，导致肌节串联性增生，心肌纤维长度增加25感谢你的观看2019年6月（三）心肌肥大(myocardialhypertrophy26感谢你的观看2019年6月26感谢你的观看2019年6月n=normalc=concentricd=dilatedh=thicknessr=radiusp=pressureT=tensionDilatedHypertrophyConcentricHypertrophyNormalHeartT=pr2h27感谢你的观看2019年6月n=normalDilatedHypertrophyCon心肌肥大的意义心肌总的收缩力增加较经济的、持久的有效代偿方式氧弥散距离增大线粒体相对不足28感谢你的观看2019年6月心肌肥大的意义心肌总的收缩力增加28感谢你的观看2019年6二、心外代偿反应（一）

血容量增加降低肾小球滤过率增加肾小管对钠、水的重吸收（二）血流重分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧能力加强29感谢你的观看2019年6月二、心外代偿反应（一）血容量增加29感谢你的观看2019年降低肾小球滤过率心输出量减少—肾血流灌流减少交感-儿茶酚胺作用肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用前列腺素E2、ANF合成释放减少30感谢你的观看2019年6月降低肾小球滤过率心输出量减少—肾血流灌流减少30感谢你的观看增加肾小管对钠水的重吸收肾内血流重新分布肾小球滤过分数增加促进水钠重吸收的激素增多醛固酮分泌增加肝功能减退，醛固酮灭活减少抑制水钠重吸收的激素减少PGE2、ANF31感谢你的观看2019年6月增加肾小管对钠水的重吸收肾内血流重新分布31感谢你的观看20三、神经体液的代偿反应交感-肾上腺髓质系统激活血液重新分布，保证重要脏器的供血组织灌注压升高，有利于组织灌流的改善肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管收缩，增加回心血量加强水钠的重吸收，有利于扩容抗利尿激素的作用有利于扩容32感谢你的观看2019年6月三、神经体液的代偿反应交感-肾上腺髓质系统激活32感谢你的观心力衰竭心肌舒缩功能

SV

HR=CO

机体代偿心脏心外HR

心脏紧张源性扩张心肌肥大血容量

血液重分配红细胞、血红蛋白

细胞线粒体数

，呼吸酶活性

收缩力

舒缩功能

有效循环血量

心血供

利用氧能力

SV

供血供氧

CO

组织细胞缺血缺氧33感谢你的观看2019年6月心力衰竭心肌舒缩功能SVHR=CO机体代偿心脏代偿反应的消极影响心脏负荷增大心肌耗氧量增加心律失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留34感谢你的观看2019年6月代偿反应的消极影响心脏负荷增大34感谢你的观看2019年6月第四节

心力衰竭的发生机制35感谢你的观看2019年6月第四节

心力衰竭的发生机制35感谢你的观看2019年6月一正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP36感谢你的观看2019年6月一正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白36感谢你的观看2019年肌原纤维粗肌丝细肌丝肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白心肌纤维的组成37感谢你的观看2019年6月肌原纤维粗肌丝细肌丝肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白心肌纤心肌舒缩的收缩蛋白肌球蛋白(myosin)粗肌丝的主要成分一端形成横桥(cross-bridge)，具有ATP酶活性肌动蛋白(actin)细肌丝的主要成分具有与横桥作用的“位点”38感谢你的观看2019年6月心肌舒缩的收缩蛋白肌球蛋白(myosin)38感谢你的观看2心肌舒缩的调节蛋白向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白(troponin)由三个亚单位构成向肌球蛋白亚单位(TnT)钙结合亚单位(TnC)抑制亚单位(TnI)39感谢你的观看2019年6月心肌舒缩的调节蛋白向肌球蛋白(tropomyosin)39感肌节收缩的滑行学说40感谢你的观看2019年6月肌节收缩的滑行学说40感谢你的观看2019年6月心肌细胞兴奋去极化胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白结合，使其构型改变使向肌球蛋白旋转肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白横桥接触Ca2+激活肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短，心肌收缩41感谢你的观看2019年6月心肌细胞兴奋去极化胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol42感谢你的观看2019年6月42感谢你的观看2019年6月1.收缩相关蛋白被破坏

2.心肌能量代谢障碍

3.心肌兴奋–收缩偶联障碍

4.心肌肥大的不平衡生长二、心肌收缩性减弱**43感谢你的观看2019年6月1.收缩相关蛋白被破坏二、心肌收缩性减弱**43感谢你（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧、中毒心肌细胞坏死收缩相关蛋白质破坏心肌细胞凋亡氧化应激细胞因子钙稳态失调线粒体功能异常44感谢你的观看2019年6月（一）收缩相关蛋白质的破坏缺血、缺氧、中毒心肌细胞坏死收缩相（二）心肌能量代谢紊乱缺血、缺氧VitB1缺乏肌球蛋白ATP酶活性降低生成障碍利用障碍能量代谢紊乱45感谢你的观看2019年6月（二）心肌能量代谢紊乱缺血、缺氧VitB1缺乏肌球蛋白ATP（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网Ca2+处理功能障碍2.胞外Ca2+内流障碍β受体密度减少、NE含量下降酸中毒时，H+降低β受体对NE的敏感性3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+占据肌钙蛋白Ca2+结合位点心肌缺血缺氧和酸中毒使Ca2+释放不足46感谢你的观看2019年6月（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网Ca2+处理功能障碍4（四）心肌肥大的不平衡生长心肌重量的增加与心功能的增强不成比例交感神经、去甲肾上腺素线粒体数量、氧化磷酸化水平供血供氧不足ATP酶活性下降Ca2+47感谢你的观看2019年6月（四）心肌肥大的不平衡生长心肌重量的增加与心功能的增强不成比器官水平心脏重量的增长超过了交感神经轴突的生长去甲肾上腺素合成减少、消耗增多。组织水平微动脉和毛细血管的生长落后于心肌细胞体积的增长细胞水平细胞体积和重量的增加大于表面积的增长线粒体与细胞重量的比值减小。分子水平肌球蛋白重链与轻链的比值降低，ATP酶活性减弱。心肌肥大的不平衡生长48感谢你的观看2019年6月器官水平心肌肥大的不平衡生长48感谢你的观看2019年6月心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧压力负荷过度酸中毒心肌细胞和收缩蛋白丧失心肌能量代谢障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌收缩力减弱ATP生成

V3ATP酶比例

ATP利用

SR摄取、储存、释放Ca2+减少Ca2+内流

细胞内H+

Ca2+与SR结合牢固H+与Ca2+竞争结合TnC能量代谢障碍、直接损伤细胞SRATP酶活性

内源性NE

受体

cAMP受体电压高钾血症心肌肥大的不平衡生长49感谢你的观看2019年6月心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧压力负荷过度酸中毒心肌心肌舒张功能障碍与下列因素有关钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低三、心室舒张功能异常*50感谢你的观看2019年6月心肌舒张功能障碍与下列因素有关三、心室舒张功能异常*50感谢（一）钙离子复位延缓ATP供应不足钙泵活性下降Na+/Ca2+交换体Ca2+亲和力下降钙离子复位延缓51感谢你的观看2019年6月（一）钙离子复位延缓ATP供应不足钙泵活性下降Na+/Ca2（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+与肌钙蛋白解离肌球-肌动蛋白复合体ATP肌球蛋白-ATP＋肌动蛋白52感谢你的观看2019年6月（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍Ca2+与肌钙蛋白解离肌球（三）心室舒张势能减少心室收缩性减弱冠脉灌流下降心室舒张势能减少53感谢你的观看2019年6月（三）心室舒张势能减少心室收缩性减弱冠脉灌流下降心室舒张势能（四）心室顺应性降低顺应性在单位压力变化下所引起的容积变化(dV/dp)僵硬度在单位容积变化下所引起的压力改变(dp/dV)54感谢你的观看2019年6月（四）心室顺应性降低顺应性54感谢你的观看2019年6月容积（V）压力（P）顺应性降低正常升高55感谢你的观看2019年6月容积（V）压力（P）顺应性降低正常升高55感谢你的观看201引起心室顺应性降低的原因心肌肥大室壁变厚心肌炎、水肿、纤维化间质增生心室顺应性降低的不利影响妨碍心室的充盈，CO下降导致肺淤血，肺水肿心室顺应性降低56感谢你的观看2019年6月引起心室顺应性降低的原因心室顺应性降低56感谢你的观看201常见原因各种类型的心律失常后果心输出量下降四、心脏各部分的舒缩活动不协调57感谢你的观看2019年6月常见原因四、心脏各部分的舒缩活动不协调57感谢你的观看201第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础58感谢你的观看2019年6月第五节58感谢你的观看2019年6月心衰的症状FACES...FatigueActivitieslimitedChestcongestionEdemaorankleswellingShortnessofbreath59感谢你的观看2019年6月心衰的症状FACES...59感谢你的观看2019年6月一肺循环充血呼吸困难*劳力性呼吸困难夜间阵发呼吸困难端坐呼吸肺水肿60感谢你的观看2019年6月一肺循环充血呼吸困难*60感谢你的观看2019年6月劳力性呼吸困难体力活动缺氧、二氧化碳储留刺激呼吸中枢心率加快左心室充盈减少回心血量增加肺淤血加重肺顺应性降低通气作功增加气急呼吸困难61感谢你的观看2019年6月劳力性呼吸困难体力活动缺氧、二夜间阵发性呼吸困难患者入睡膈上移胸腔容积减少回心血量增加，肺淤血加重迷走神经相对兴奋，呼吸道阻力增加中枢神经系统相对抑制PaO2下降62感谢你的观看2019年6月夜间阵发性呼吸困难患者入睡膈上移胸腔容积减少回心端坐呼吸端坐位减少回心血量膈下移，胸腔容积增大，减少水肿液的吸收减轻肺淤血肺活量增加63感谢你的观看2019年6月端坐呼吸端坐位减少回心血量膈下移，胸腔容积增肺水肿急性左心衰竭最严重的表现肺毛细血管压升高毛细血管通透性加大64感谢你的观看2019年6月肺水肿急性左心衰竭最严重的表现64感谢你的观看2019年6月二体循环淤血静脉淤血和静脉压升高右心房压升高，静脉回流受阻水钠潴留、血容量扩大水肿肝肿大压痛和肝功能异常右心衰竭早期表现肝静脉压升高，肝小叶淤血，肝窦扩张、出血、水肿长期变性、坏死，肝纤维化65感谢你的观看2019年6月二体循环淤血静脉淤血和静脉压升高65感谢你的观看2019年三心输出量不足皮肤苍白或发绀心输出量不足，交感神经兴奋肺循环淤血、血循环时间延长疲乏无力、失眠、嗜睡尿量减少心源性休克66感谢你的观看2019年6月三心输出量不足皮肤苍白或发绀66感谢你的观看2019年6月第六节防治心力衰竭的病理生理基础67感谢你的观看2019年6月第六节67感谢你的观看2019年6月心力衰竭的防治原则（一）防治基本病因、消除诱因（二）改善心脏舒缩功能增强心肌收缩功能改善心肌舒张功能（三）减轻心脏前、后负荷（四）控制水肿68感谢你的观看2019年6月心力衰竭的防治原则（一）防治基本病因、消除诱因68感谢你的观慢性心力衰竭治疗的历史沿革40-60年代—心肾模式强心、利尿60-70年代—血流动力学强心、利尿、扩血管β受体激动剂80年代以后—心室重构阻滞神经体液因子和细胞因子的激活ACEIβ受体阻滞剂69感谢你的观看2019年6月慢性心力衰竭治疗的历史沿革40-60年代—心肾模式69感谢你血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床：39个应用ACE-Ⅰ治疗心衰的临床试验死亡危险性下降24%（8308例，1361例死亡）

治疗：根本疗法，凡无禁忌证者均须应用，包括无心衰症状患者（Lancet1998,352）70感谢你的观看2019年6月血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床：39个应用ACE-Ⅰβ受体阻滞剂临床：1984心衰患者血NE水平与心衰死亡率成正比

20个以上随机对照试验（近万例应用β受体阻滞剂）死亡率下降36%

上述试验对猝死的危险性降低特别显著（41-44%）治疗

1999年美国公布的ACTION-HF建议所有NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定者均须应用β受体阻滞剂，除外有禁忌证，并且应尽早使用。

注：初期对心功能明显抑制，长期治疗有明显改善

71感谢你的观看2019年6月β受体阻滞剂临床：71感谢你的观看2019年6月内皮素（ET）ET—心肌细胞肥大，胚胎基因再表达

临床：患者ET↑,与LVEF、运动耐量相关

治疗：ET受体拮抗剂bosentan（肝、血细胞毒性）

72感谢你的观看2019年6月内皮素（ET）ET—心肌细胞肥大，胚胎基因再表达72感谢醛固酮（ALD）

低钾、低镁、交感激活

临床：

1999年RALES试验

1663例NYHAⅣ级心衰患者应用ALD拮抗剂螺旋内酯治疗，降低死亡率31%

治疗：

小剂量螺旋内酯可在常规治疗基础上加用于NYHAⅣ级心功能患者

73感谢你的观看2019年6月醛固酮（ALD）低钾、低镁、交感激活73感谢你的观看2

炎症性细胞因子心衰时：TNFα↑、IL-6临床：重组TNFR-FC已应用于NYHAⅢ级心衰患者Ⅰ期临床试验74感谢你的观看2019年6月炎症性细胞因子心衰时：TNFα↑、IL-674感谢你的

氧化应激心衰时：MDA↑75感谢你的观看2019年6月氧化应激心衰时：MDA↑75感谢你的观看2019年6月TheTreatmentsforHeartFailureDiureticsor“waterpills”-helpscontrolsymptoms

Digoxin

-helpscontrolsymptomsACEInhibitors-canslowdowndiseaseprogression

BetaBlockers-canslowdowndiseaseprogression

76感谢你的观看2019年6月TheTreatmentsforHeartFailu对患者的建议定期就医低盐饮食每天称体重如果在一天内，体重改变超过1kg，立即就医治疗。77感谢你的观看2019年6月对患者的建议定期就医77感谢你的观看2019年6月小儿及老年人心衰特点78感谢你的观看2019年6月小儿及老年人心衰特点78感谢你的观看2019年6月一、小儿心衰特点1.病因新生儿、婴幼儿—先心病

学龄前、学龄期—风心病、病毒性心肌炎少儿期—肺炎

2.病理生理特点

心脏代偿功能较差

收缩性差、心脏储备力差交感神经占优势—心率代偿潜力小

左右心衰之间差别不明显

79感谢你的观看2019年6月一、小儿心衰特点1.病因79感谢你的观看2019年6月二、老年人心衰特点1.病因

多病因性

冠心病、高血压—心衰最常见原因

退行性病—瓣膜钙化

医源性

2.病理生理特点

心排量明显下降外周阻力高，动脉硬化呼吸功能减退80感谢你的观看2019年6月二、老年人心衰特点1.病因80感谢你的观看2019年6月TheEnd81感谢你的观看2019年6月TheEnd81感谢你的观看2019年6月肌浆网Ca2+处理功能障碍Ca2+泵活性下降PLN磷酸化不足肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量下降线粒体摄Ca2+增加Na+/Ca2+交换外排增加RyR减少Ca2+储存减少酸中毒钙与储存蛋白结合紧密肌浆网Ca2+处理功能障碍82感谢你的观看2019年6月肌浆网Ca2+处理功能障碍Ca2+泵活性下降PLN磷酸化不足肌球蛋白ATP酶活性心肌肌球蛋白重链存在α和β两种构型

分别构成二聚体αα、αβ、ββ形成不同的ATP酶同工酶（MI）V1、V2、V3。当心脏发生病变，其肌球蛋白α表达量会减少，而β表达量增加。MI中V1减少而V3增多，活性下降。从而导致心肌收缩力下降。

83感谢你的观看2019年6月肌球蛋白ATP酶活性心肌肌球蛋白重链存在α和β两种构型83全身感染交感神经兴奋，代谢率增高内毒素抑制心肌心率加快，心肌耗氧量增加呼吸道感染，肺血管阻力增大84感谢你的观看2019年6月全身感染交感神经兴奋，代谢率增高84感谢你的观看2019年6酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放抑制肌球蛋白ATP酶活性毛细血管松弛，减少回心血量高钾血症抑制心肌动作电位复极Ca2+内流引发心律失常85感谢你的观看2019年6月酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒85感谢你的观看2019年6月心力衰竭时氧自由基的主要来源儿茶酚胺的大量分泌和自氧化促炎性细胞因子引起白细胞呼吸爆发，或直接刺激EC、心肌细胞产生OFR黄嘌呤氧化酶激活线粒体呼吸链功能异常PLA2激活，水解膜磷脂，释放花生四烯酸，在环加氧酶作用下合成前列腺素，同时产生OFR。86感谢你的观看2019年6月心力衰竭时氧自由基的主要来源儿茶酚胺的大量分泌和自氧化86感CHF的流行病学1993年在美国，有四百八十万CHF病人，且每年有四十万新病例报告。有4.2万人直接死于CHF，另有21.9万人的死亡与之有关。187亿美圆用于CHF相关的治疗、护理。87感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学1993年87感谢你的观看2019年6月CHF常出现于各种心脏疾病的晚期，确诊病人中超过一半在5年内死亡。CHF的流行病学88感谢你的观看2019年6月CHF常出现于各种心脏疾病的晚期，确诊病人中超过一半在5年内CHF的流行病学CHF的发病率随年龄的增加而不断提高89感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学CHF的发病率随年龄的增加而不断提高89感谢CHF的流行病学高血压患者中CHF的发病率明显高于血压正常者90感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学高血压患者中CHF的发病率明显高于血压正常者CHF的流行病学有心肌梗死经历的人群中CHF发病率明显高于对照91感谢你的观看2019年6月CHF的流行病学有心肌梗死经历的人群中CHF发病率明显高于对心肌肥大的生物学意义

从细胞水平上心肌肥厚可分为三个环节胞外的肥大刺激信号胞内信号转导核内基因转录的活化最终诱发细胞发生肥大表型变化。92感谢你的观看2019年6月心肌肥大的生物学意义从细胞水平上心肌肥厚可分为三个环节92Clinicalexample--1A60-year-oldmansustainedanextensiveacutemyocardialinfarction4yearsbeforehisrecentadmission.Sincethattime,hehasbecomeprogressivelymorebreathlessonexertion.Duringthepast6months,hedevelopedswellingofhisabdomenandfeetdespitevigorousdiureticanddigoxintherapy.Examinationrevealedanemaciatedmanwhowasbreathlessevenatrest.Cardiacrhythmwasregularandbloodpressurewas90/60mmHg.Jugularvenouspressurewaselevatedandtherewasankleedema,hepatomegaly,andascites.93感谢你的观看2019年6月Clinicalexample--1A60-yearC