高血压课件资料PPT

高血压病

essentialhypertension

目的要求：掌握高血压的概念，病理变化与后果。

了解高血压病的病因，发病机理及类型。

2023/9/72

成年人高血压被定为:

收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg一、分类:原发性高血压（高血压病）和继发性高血压（症状性高血压）

1、高血压病:是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要临床表现的常见病。

2、继发性高血压:血压升高并不一定就是高血压病，其他疾病也可引起血压升高。如：高血压病

essentialhypertension

2023/9/73慢性肾炎血压升高，症状性高妊娠子痫血压（继发性高血压)肾上腺和垂体肿瘤颅脑损伤本节所述高血压病为原发性的，机体内没有任何可检查出的引起高血压的疾病，而以动脉血压升高为主要表现。大约占临床高血压的90—95%。2023/9/74二、病因与发病机理：

1、遗传因素；

2、环境因素

3、其他因素高血压病essentialhypertension类型病程发病年龄发病率血压病变特点预后缓进型（良性）长10-20年35-40岁以后，95%缓慢↑，波动→固定分三期，细A透明变晚期出现内脏功能不全，多死于脑出血。急进型（恶性）短急0.5-1年青、中年5%急剧↑，舒张压≥130mmHg分期不明，细A纤维素样坏死；小A内膜增生。半-1年内死亡，大多死于尿毒症（肾衰）或死于心衰、脑出血等。三、高血压病的类型2023/9/76（一）缓进型高血压病：根据其发展过程分以下三期：

1、功能期：

①全身细小A间歇性痉挛；

②有高级神经功能的失调,无血管、心、脑、肾的器质性病变；

③血压升高（波动大）;高血压病essentialhypertension2023/9/772、动脉病变期：

①动脉硬化；

a、细A硬化

b、小A内膜增生+平滑肌细胞增生—壁厚

C、弹力肌型A可伴发粥样硬化

②血压高，较稳定；

③病人常有眩晕、头痛、疲乏、心悸等症状。高血压病essentialhypertension2023/9/783、内脏病变期：

(1)心脏改变—高血压性心脏病（图2）长期小动脉痉挛→左室收缩期负担过重

↓→左室向心性肥大

外周阻力上升→晚期代偿失调、左心室扩大

→左室衰竭小动脉硬化→肺淤血

→右心衰竭

↓高血压病essentialhypertension2023/9/79（2）肾脏—原发性颗粒性固缩肾(高血压性固缩肾）（图1）肾细小动脉硬化

肾缺血

所属肾单位萎缩、纤维化，皮质表面凹陷

临近残存肾单位代偿性肥大，皮质表面突起颗粒性固缩肾（附图）高血压病essentialhypertension2023/9/710高血压病essentialhypertension

颗粒性固缩肾大体特点：体积小，重量轻，质硬，表面呈弥漫细颗粒状，皮质薄，皮髓质分界不清。2023/9/711（3）脑的改变

①脑出血“中风”为高血压病最严重的致命性的并发症（高血压死因占70%以上）

A、脑内小动脉痉挛+硬化相应区脑组织缺血缺氧坏死，该处血管失去支持局部膨出形成微小动脉瘤、血压上升破裂性出血（大出血）

B、病变使血管壁更脆弱、血压上升破裂性出血（大出血）

C、脑内小动脉痉挛脑组织缺血缺氧酸性产物聚集血管壁通透性上升漏出性出血（多发性小灶性）血压上升2023/9/712

部位：基底节、内囊区

出血量少：血液被溶解吸收，周围胶质

后细胞增生，修补瘢痕出血量大：大脑半球体积增大，脑组织

果破坏，形成充满血液的囊腔极大量出血：血由脑实质破入侧脑室致死高血压病essentialhypertension2023/9/713②脑水肿机理：脑小动脉痉挛或病变

→毛细血管通透性升高→液体渗出→急性脑水肿，颅内压上升临床：剧烈头痛、眩晕、眼花、呕吐。③脑软化:脑细小动脉硬化及痉挛（或血栓）→脑组织缺血坏死→脑软化。一般为小灶性，影响不大；大者多并出血，出现相应定位症状高血压病essentialhypertension2023/9/714

（4）视网膜高血压病时视网膜血管病变大致与高血压病三个时期的变化一致用眼底镜检查可见如下病变：一期：眼底动脉变细（痉挛）弯曲二期：眼底动脉银丝状（硬化）粗细不均，