心力衰竭的发生机制_第1页
心力衰竭的发生机制_第2页
心力衰竭的发生机制_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

心力衰竭的发生机制之迟辟智美创作心肌收缩性减弱心肌细胞和收缩卵白的丧失心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成年夜量心肌纤维变性、坏死时，心肌细胞和收缩卵白丧失，以致心肌收缩性减弱而发生心力衰竭.心肌能量代谢障碍心肌能量代谢（释放、贮存、利用）中任何一环节发生障碍均可招致心肌收缩性减弱［如图］.⑦生成障碍心肌缺氧或维生素B1缺乏都可使ATP生成

缺乏而招致心肌收缩性减弱.②能量利用障碍可能是心肌收缩调节卵白的缺陷，或肌球卵白头部ATP酶活性降低，使ATP水解发生障碍所致.心肌兴奋-收缩偶联障碍⑦肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍在心肌兴奋时，胞浆中Ca2+浓度不能迅速到达激发心肌收缩的浓度，从而招致兴奋-收缩偶联障碍.②Ca2+内流受阻正常情况下，去甲肾上腺素（NE）与心肌细胞概况的。受体结合后，通过腺苷酸环化酶，使心肌细胞内ATP转酿成cAMP,后者再激活膜上的钙通道，使其开放而使Ca2+内流；又可通过卵白激酶的活化，使肌质网摄取和释放Ca2+加速，故有加强心肌兴奋-收缩偶联的作用.肥年夜而衰竭的心肌由于儿茶酚胺合成减少或消耗过多，故心肌内NE含量减少，使钙通道难以开放，Ca2+的内流减少，从而招致心肌兴奋-收缩偶联障碍.③肌钙卵白与Ca2+结合障碍妨碍兴奋-收缩偶联过程.心脏舒张功能和顺应性异常心室舒张功能障碍主要机制有/⑦钙离子复位延缓实验证明，人和植物衰竭心肌的Ca2+

复位延缓，致胞浆中Ca2+的浓度不能迅速降到使Ca2+脱离

肌钙卵白的水平，从而招致心肌舒张延缓或不全，这样就

妨碍了心脏的充盈.肌球-肌动卵白复合体解离障碍心肌处于收缩状态，严重影响心脏的舒张充盈.心室舒张负荷降低 主要为冠状动脉的灌流充盈缺乏，而影响心室的舒张功能.心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单疙压力变动下所引起的容积改变.心室顺应性降低时，妨碍了心室的充盈.心室各部舒缩活动不协调把稳肌梗死、心肌炎时，心室壁各部舒缩在空间和时间上不协倜.暗示为：1.部份心肌收缩减弱.2.部份心肌无收缩.部份心肌收缩性膨出，即把稳肌收缩时，病变区反向外膨出.各部心肌收缩分歧步（如心脏

人人文库> 全部分类> 行业资料 > 管理策划

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论