病理学与病理生理学重点

病理学与病理生理学重点绪论脑死亡是指全脑功能不可逆性停止的状态。其判断标准包括瞳孔散大或固定、自主呼吸停止、不可逆性脑昏迷、脑神经反射消失、脑电波消失以及脑血液循环停止。第二章细胞、组织的适应和损伤适应是指细胞和组织在内、外环境中对有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。这种适应可以表现为萎缩、肥大、增生和化生等不同形式。肥大是指实质细胞的体积增大，从而导致组织和器官体积增大的现象，其包括生理性和病理性两种情况。增生则是指器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。萎缩则是指发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。化生则是指一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程，这种现象只发生于同源性细胞之间。例如，鳞状上皮化生、肠上皮化生和骨组织化生等。化生原本是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。变性是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多的现象，也称为细胞内外的物质蓄积。细胞肿胀是指细胞内水和钠离子的过多积聚，常见于心、肝、肾等器官的实质细胞。脂肪变是指实质细胞内脂肪的异常蓄积现象，常见于肝、心、肾等器官，其主要原因包括缺氧、感染、中毒和营养障碍等。细胞死亡是指细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式。坏死是指活体内局部组织、细胞的死亡，其主要表现为核固缩、核碎裂和核溶解等。坏死可分为凝固性坏死（如心、肾、脾和肝等器官）、液化性坏死（如脑和胰腺等）、干酪样坏死（如结核病）、脂肪坏死（如急性胰腺炎）、纤维蛋白样坏死和坏疽等。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化等。坏疽是指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染的现象，可分为干性、湿性和气性三种类型。干性坏疽好发于四肢和体表，全身中毒症状较轻；湿性坏疽则常见于肺、肠、子宫、胆囊等部位，病情较为严重；气性坏疽则多发生于深部肌组织等部位，病情更加危重。凋亡是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。第三章修复修复是指机体对受损组织在结构和功能上进行修补恢复的过程。再生是指损伤细胞周围的正常细胞分裂增殖，以补充、替代坏死细胞的过程。不同类型的细胞具有不同的再生能力，其中不稳定细胞（如表皮、呼吸道、消化道粘膜上皮、淋巴及造血细胞等）的再生能力最强，其次是稳定细胞（如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞等），而永久性细胞（如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞等）则几乎没有再生能力。肉芽组织是由大量新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成的结缔组织，同时伴随炎症细胞的浸润。糜烂是皮肤或黏膜组织坏死后分离排出，留下的表浅缺损。如果深达皮下或黏膜下，则称为溃疡。空洞是指肾、肺等实质器官的坏死组织液化后，经自然管道排出后留下的缺损。机化是指肉芽组织取代坏死组织、异物或血栓的过程，也称为纤维化。瘢痕组织是由肉芽组织经过改建后成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕对机体的影响有利有弊。有利的是可以填补并连接伤口或缺损，保持器官的坚固性。不利的是瘢痕收缩可能会引起器官活动受限或梗阻，瘢痕性粘连，瘢痕组织增生过度还可能形成瘢痕疙瘩。创伤愈合是指机体局部组织遭受创伤后进行修补恢复的过程，包括细胞再生和纤维性修复。根据愈合过程的不同阶段，可以分为一期愈合、二期愈合和痂下愈合。影响愈合的因素包括全身因素如年龄和营养，以及局部因素如感染、异物、局部血液循环、神经支配和电离辐射等。局部血液循环障碍包括充血和淤血。充血是指局部组织或器官的血管内含血量增多，分为动脉性充血和静脉性充血。淤血则是由于静脉血液回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含量增多，通常称为静脉性充血。淤血会导致水肿和出血，实质细胞也可能萎缩、变性或坏死，间质纤维组织增生和器官淤血性硬化。当淤血发生于体表皮肤或粘膜时，会呈现紫蓝色，称为发绀。慢性肺淤血的病因是左心衰，导致肺褐色硬化，而慢性肝淤血的病因是右心衰，会导致小叶中央区淤血，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，形成“槟榔肝”。晚期还可能出现淤血性肝硬化。血栓形成是指在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出凝聚成固体质块的过程。血栓形成的条件包括心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增高。根据形成位置和特征，可以将血栓分为白色血栓、灰白色小结节的混合血栓、红色血栓和透明血栓。其中，白色血栓位于血流较快的心内膜、心腔、动脉内和静脉血栓的头部；混合血栓多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点；红色血栓多见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部；透明血栓则见于DIC，血栓发生于全身微循环小血管内，主要由纤维蛋白构成。血栓的结局包括软化、溶解、吸收、机化、再通和钙化。血栓的利处在于止血，但不利之处在于阻塞血管、栓塞、引起心瓣膜病、导致全身广泛性出血和休克等。栓塞是指循环血液中出现游离的不溶于血液的固态、液态或气态性的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，而阻塞血管的异常物质称为栓子。血栓栓塞是指血栓全部或部分脱落所引起的栓塞。脂肪栓塞则是指循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，常见于长骨骨折、重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤等情况。气体栓塞是由大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。梗死则是指局部组织由于血流中断引起的缺血性坏死，形成原因包括血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛和血管受压闭塞等，形成条件则包括供血血管的类型、阻塞发生的速度和局部组织对缺血缺氧的耐受性。梗死的类型包括贫血性和出血性，而出血性梗死的条件则包括静脉阻塞、严重淤血和组织疏松，常见于肺和肠。炎症是指具有血管系统的活体组织对内外源性损伤因素所发生的以血管反应为中心的防御性反应，是一种重要的基本病理过程，与损伤和修复过程密切相关。炎症的基本病理变化包括变质（炎症局部组织发生的变性和坏死）、渗出（炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程）和增生。渗出过程受到影响的主要因素包括血管壁通透性增高、组织渗透压增高和血管内流体静水压增高。在致炎因子作用下，白细胞会发生边集和附壁现象，其作用包括吞噬杀灭作用、参与免疫反应和引起组织损伤。白细胞在炎症灶内的组织间隙中弥散分布，称为炎性浸润，而介导炎症反应的化学物质则被称为炎症介质。急性炎症的类型包括浆液性炎（卡他性炎）、纤维素性炎（假膜性炎）和化脓性炎（包括A.表面化脓和积脓B.蜂窝织炎和C.脓肿），而若不行切开排脓，皮肤、黏膜浅部的脓肿最终可自行向表面破溃而形成较大的缺损，称为溃疡，而深部组织的脓肿如向体表或自然管道穿破，则可形成一端开口的盲管，称为窦道。瘘管是一种病理性管道，形成于深部脓肿向两个方向穿破的情况下，连接体表与有腔脏器之间或两个有腔脏器之间，具有两个以上开口。当炎症过程中血管壁损伤严重时，会导致大量红细胞的漏出，此时称之为出血性炎。急性炎症的结局有三种：痊愈、迁延不愈或转为慢性、蔓延播散。炎性息肉是一种局部黏膜上皮、腺体及间质增生所形成的带蒂的向粘膜表面突起的息肉状新生物。炎性假瘤是一种炎性增生形成境界清楚的肿瘤样肿块。肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞局限性增生所形成的境界清楚的结节状病灶。慢性肉芽肿性炎以肉芽肿形成为主要特征的慢性炎症。肿瘤是机体细胞异常增生所形成的新生物，通常表现为局部肿块。肿瘤形成的过程称为肿瘤形成。肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其来源的正常细胞或组织存在不同程度的差异，这种差异称为异型性，反映分化程度高低，分为细胞异形性和组织结构异形性。肿瘤的分化程度指肿瘤组织或细胞与其来源的正常组织或细胞的相似度。癌是上皮组织的恶性肿瘤的统称，肉瘤是间叶组织的恶性肿瘤的统称。肿瘤的生长方式有膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。肿瘤的扩散包括直接蔓延和转移，转移是恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。肿瘤的分级包括Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级，良性肿瘤与恶性肿瘤的区别在于分化程度、异型性、核分裂象、生长速度、生长方式、继发改变、转移、复发和对机体的影响等方面。癌前病变指具有癌变潜在可能性的某些良性病变。非典型增生是指细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为癌。这种情况主要出现在上皮组织中，属于癌前病变。原位癌（CIS）是指局限于上皮层内的癌，癌组织没有突破基底膜向下浸润。癌基因是指恶性肿瘤细胞中能够促进细胞发生恶性转化并自主生长的基因。在正常细胞内，这些基因被称为原癌基因。常见的上皮性肿瘤包括良性的乳头状瘤、腺瘤和恶性的鳞状细胞癌、腺癌、基底细胞癌。间叶组织肿瘤常见的良性肿瘤有纤维瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤，而恶性肿瘤则包括纤维肉瘤、骨肉瘤和血管肉瘤。低渗性脱水，也称为低容量性低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L。高渗性脱水则是指失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L。水中毒是指摄入过量的水，超过了神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。等渗性脱水的特征是水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围。水肿是过多的钠和水以与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。其发病机制包括血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡。任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，均可导致血管内外液体交换失平衡，这是局部和全身性水肿发生的基本机制。当某些因素使球-管平衡失调时体内即可产生钠、水潴留，这是水肿发生的重要因素。低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。其原因包括钾摄入不足、失钾过多和钾进入细胞内过多。低钾血症会影响心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高以及收缩性先增强后减弱。反常性酸性尿是由低钾血症引起的碱中毒。由于尿液中氢离子增加，尿液呈酸性。与一般碱中毒时有偏碱性尿不同，因此也被称为“反常性酸性尿”。高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。其原因包括输含钾液过多过快、肾排钾减少、细胞内钾逸出和假性高钾血症。高钾血症会影响心肌兴奋性先增高后降低、传导性降低、自律性降低以及收缩性减弱。反常性碱性尿是由高钾血症引起的代谢性酸中毒。由于H+向细胞外转移及肾小管排H+减少，尿液偏中性或碱性，也称为“反常性碱性尿”。第八章讲述了酸碱平衡和酸碱平衡紊乱。酸碱平衡是指机体自动调节酸碱物质的含量和比例，以维持体液酸碱度的相对稳定性，即维持pH在一定范围内的过程。而酸碱失衡则是指机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度的稳定性破坏，也称酸碱平衡紊乱。酸的来源主要有两种：一种是挥发酸，即机体在代谢过程中产生最多的酸H2CO3；另一种是固定酸，指体内除H2CO3以外的酸性物质，不能直接转变成气体由肺排出，只能经肾随尿排出体外，因此也称为非挥发酸。在酸碱平衡调节中，组织细胞起着重要的作用，包括细胞内外的离子交换和细胞内液缓冲系统的缓冲。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。肾脏在酸碱平衡调节中也发挥着重要的作用，包括H+-Na+交换、主动泌H+、产NH3、排泌NH4+等。阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。代谢性酸（碱）中毒是指血浆中HCO3-原发性减少（增高）而导致pH降低（升高）的酸碱平衡紊乱。根据AG的不同，可分为AG增高型代谢性酸中毒（盐水反应性碱中毒）和AG正常型代谢型酸中毒（盐水抵抗性碱中毒）。呼吸性酸（碱）中毒是指血浆中PaCO2原发性增高（下降）而导致pH值降低（增高）的酸碱平衡紊乱。在缺氧方面，血氧分压是指动脉血氧分压（PaO2）和静脉血氧分压（PvO2），正常值分别为80~110mmHg和37~40mmHg。血氧容量（CO2max）是指100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，主要取决于Hb的质和量。血氧含量是指100mL血液的实际携氧量，主要取决于氧分压和CO2max。血氧饱和度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数，主要取决于PaO2。乏氧性缺氧（低张性缺氧）由于动脉血氧分压降低，CaO2减少，组织供氧不足所致的缺氧。其原因包括吸入气体中氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉等。血氧变化特点为PaO2、CaO2和SaO2均降低，动静脉氧差减少，CO2max正常或略增高。血液性缺氧（等张性缺氧）由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。其原因包括贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白症等。血氧变化特点为PaO2正常，CaO2和CO2max减少，SaO2正常或降低，动静脉氧差减少。循环性缺氧可分为全身性循环障碍和局部性循环障碍两种原因。其特点为PaO2、CO2max、CaO2和SaO2均正常，但动静脉氧差增大。组织性缺氧是由于细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧，原因包括组织中毒、维生素缺乏、线粒体损伤和组织水肿等。休克是一种全身性危重病理过程，机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害。其病因包括失血和失液、烧伤、创伤、感染、过敏、心力衰竭和强烈的神经刺激等。休克可分为低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。微循环缺血性缺氧期的特点是组织呈缺血缺氧状态，灌流量少于流出量。微循环淤血性缺氧期的特点是组织呈淤血性缺氧状态，灌流量大于流出量，血压和脉压进行性下降。微循环衰竭期的特点是微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。多器官功能障碍综合症（MODS）是在严重创伤、烧伤、感染和其他原因引起的休克过程中或在休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害。MODS包括器官损害从轻到重的过程，达到器官和系统功能衰竭的程度时称多系统器官衰竭（MSOF），MSOF又称多器官衰竭（MOF）。动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，其危险因素包括血脂异常、高血压、吸烟、致继发性高脂血症的疾病（如糖尿病、高胰岛素血症）、遗传因素、年龄和性别等。其病理变化包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤，纤维斑块深层组织发生坏死发展而来）和继发性病变（如斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成）。冠状动脉粥样硬化是导致冠状动脉性心脏病最常见的原因，其分布为左冠状动脉前降支＞右主干＞左旋支、左主干＞后降支。冠状动脉性心脏病（CHD）是一种缺血性心脏病，由冠状动脉狭窄性疾病所致心肌供血不足引起。其临床表现包括心绞痛、心肌梗死、慢性缺血性心脏病和心脏性猝死等。心肌梗死分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，可引发多种病变，如心功能不全、心源性休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、急性心外膜炎和心律失常等。高血压是指成人收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。它分为良性高血压和恶性高血压。良性高血压又称缓进型高血压，分为三期：功能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期。恶性高血压又称急进型高血压，临床表现为血压显著升高常超过230/130mmHg。风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。急性期称为风湿热，累及心脏者可导致慢性心瓣膜病。基本病理变化分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期。风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎是风湿病的病变及累及部位。心脏的基本功能是心肌的收缩和舒张功能。心功能不全是指在各种治病因素作用下，心肌舒缩功能减弱或心室充盈受限所致的心泵功能降低的病理过程。原因包括原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过度。心力衰竭是心功能不全严重时，机体从完全代偿性阶段发展至失代偿阶段，心排出量明显减少，不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官血液灌流不足，出现肺循环和（或）体循环静脉淤血等临床综合症。心力衰竭的诱因包括感染、发热、心律失常、人身和分娩肾脏的血流量减少最显著。其临床表现包括肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足。肺循环淤血是左心衰竭导致肺淤血和肺水肿，引起呼吸困难，即心源性呼吸困难。其表现包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和急性肺水肿。体循环淤血是右心衰竭或全心衰竭可表现为体循环静脉淤血，内脏器官充血或水肿。其表现包括心源性水肿、全身性水肿、肝脏肿大和胃肠功能障碍。心排出量不足的表现包括动脉血压的变化、肾血流量减少、皮肤、肌肉血流量减少和脑供血减少。大叶性肺炎是一种急性炎症，主要由肺炎链球菌引起，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主。该病常见于左肺下叶，表现为小叶性肺炎，即以肺小叶为单位，呈灶状散布的急性化脓性炎。又称支气管肺炎。病毒性肺炎则表现为间质性肺炎，病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张和支气管哮喘。呼吸衰竭是指各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。呼吸衰竭可分为低氧血症型（I型，PaO2降低，PaCO2不变）和高碳酸血症型（II型，PaO2降低，PaCO2升高）。肺通气功能障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足。限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足，原因包括呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸。阻塞性通气不足则是指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。弥散障碍是由于肺泡面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。解剖分流增加是指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称真性分流。吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的急性呼吸衰竭。CO2麻醉是指二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即出现所谓CO2麻醉。肺性脑病是由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，一般见于II型呼吸衰竭。在消化系统疾病方面，胃炎可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎又可分为慢性浅表性胃炎（胃窦部）和慢性萎缩性胃炎（胃窦部）。消化性溃疡是多种原因导致的胃或十二指肠黏膜自身消化形成的累及黏膜下层或更深部位的慢性溃疡病变。该病的并发症包括出血、穿孔、幽门的狭窄和恶变。食管癌最常见的是鳞状细胞癌，其类型包括髓质型、蕈伞息肉型、溃疡型和缩窄型。胃癌可分为息肉型、蕈伞型、溃疡型和浸润型。其中典型的弥漫浸润型胃癌会导致胃部形状类似于皮革制成的囊袋，被称为革囊胃。大肠癌常见于直肠，有隆起型、溃疡型、浸润型和胶样型（半透明胶冻状）等类型。病毒性肝炎是一种由肝炎病毒引起的传染病，其主要病