重症急性胰腺炎并发胰性脑病21例报告

重症急性胰腺炎并发胰性脑病21例报告

胰腺疾病（pe）是重症急性胰腺（sap）的罕见并发症，预后不佳，死亡率高。现将1986年1月至2002年6月间我院收治的21例PE病人报告如下,并对其发病机制、诊断及其治疗进行分析探讨。1临床数据1.1临床生化诊断标准1986年1月至2002年6月,我院收治218例SAP病人,均依据临床生化并经CT明确诊断,符合全国统一的SAP标准,其中并发PE21例(9.6%),男11例,女10例,年龄25~72岁,平均46.4岁。21例中,胆源性胰腺炎8例,非胆源性胰腺炎13例。1.2神经型的病理变化本组中有15例PE发生于病程早期(病程1周内,平均4.2天),其余6例为迟发性PE,发生于20~60天不等。5例发生于手术后1~3天,3例发生于术后30~60天。21例均出现不同程度的一般脑病症状与精神障碍。主要表现为精神运动性兴奋,如多语、烦躁不安,继而出现定向力丧失,反应迟钝,神志恍惚,进一步可发展为嗜睡、浅昏迷直至深昏迷;偶见抽搐或癫痫样发作(2例)及构音障碍(1例)。神经系统体征多样化,缺乏特异性与定位性体征,常见角膜反射迟钝,四肢感觉异常,腱反射亢进或消失,病理征可呈阳性,3例出现脑膜刺激征。5例出现脑脊髓病综合征,如水平性眼球震颤、耳鸣、复视、共济失调等。行脑电图检查者3例,均见中程θ波阵发出现。头颅CT检查6例,均未发现异常。1例行头颅MR检查提示轻度脑萎缩,2例行脑脊液检查,脑脊液测压及常规均正常。1.3管灌引流术组21例中,行胰腺被膜切开、胰腺坏死组织清除、胰床引流术6例,局麻下行腹腔置管灌洗引流术4例,非手术治疗11例。所有病人除按常规重症急性胰腺炎治疗外,尚应用脱水剂(25%甘露醇或甘油果糖),激素冲击(静点地塞米松10~20mg/d)及镇静剂(安定20~40mg/d)及中枢神经系统营养药等。2并发症和死亡率全组21例中,死亡10例,死亡率为47.6%。手术治疗组10例中,死亡7例(胰腺坏死组织清除5例,腹腔置管灌洗引流2例),死亡率为70%;非手术治疗组11例中死亡3例,死亡率为27.2%。10例死亡中7例死于病程早期呈进行性发展的多器官功能衰竭(MOF),3例死于病程3周后,死因分别为严重的胰腺坏死合并感染2例,败血症1例。存活11例中,治愈9例,出院时脑病症状均完全消失,好转2例,出院时尚有部分脑病后遗症。3讨论3.1pe发生的原因近年来国内外学者对PE的报道日见增多,虽其发病机制不完全清楚,但多数学者认为PE系由于大量胰酶,包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶A、血管紧张素、激肽等逃逸入血液循环中,引起脑血管病变,静脉淤血,继之发生小出血与脑软化灶及神经细胞中毒、水肿、代谢障碍等,从而出现形式多样的神经精神症状。但亦有持不同意见的学者提出多种假说,如水电解质紊乱学说、低氧血症学说、低钙血症学说、脑缺血学说、尿毒症学说等。我们在临床实践中观察到,SAP病人在出现PE之前常伴有多种可能诱发或加重脑病的因素,如低氧血症、血糖紊乱、严重水电解质紊乱、氮质血症、严重的应激状态(如手术、感染)等,在考虑PE的发生机制时不容忽视。本组SAP病人在发生之前出现低氧血症6例、血糖紊乱7例、严重水电解质紊乱8例、氮质血症5例、手术8例、继发胰腺感染4例,共计41例次(平均1.95例次/人)。因此,我们推测PE的发生是多种因素综合致病的结果,上述任何单一因素或学说都难以圆满解释。探索并阐明PE的发生机制,避免或降低PE的多种诱发因素,是临床中有效防治PE的关键。3.2pe的临床表现对PE目前尚无统一的诊断标准及可靠的生化诊断指标,早期诊断困难。目前仅能依据病史和临床表现并在排除其他脑病(如肿瘤转移、糖尿病昏迷、精神病以及休克、继发性脑循环障碍、肝肾功能不全、电解质紊乱等引起的脑部症状)后,可确诊本病。有作者将PE的临床表现分为三类:①精神神经症状,表现为精神错乱、幻想、定向力丧失,进而嗜睡直至昏迷,并常有多汗,心动过速及血压不稳定等植物神经功能障碍等症状。本组21例均不同程度地出现上述精神神经症状。②脑膜刺激征,表现为弥漫性头痛、头晕、呕吐、畏光、感觉过敏、颈项强直、病理征阳性等。本组有3例出现脑膜刺激征。③脑脊髓病综合征,包括水平性眼球震颤、角膜反射迟钝、痉挛性瘫痪、肌肉疼痛、锥体束征和局灶性神经损害,有时还可有去皮质状态、共济失调、癫痫样发作等。本组有5例出现此类症状。3.3临床医学处理的体会既往观点认为SAP行手术治疗后,PE多很快消失,故主张PE一旦确立,应及早手术治疗,甚而有学者将其作为SAP手术指征之一。本组6例PE第1周内病情急剧进展,早期行胰腺被膜切开、坏死组织清除、胰床引流术,但5例(83.3%)PE术后脑病症状继续加重并迅速死于MOF。4例局麻下行腹腔置管灌洗引流术,死亡2例(50%)。11例PE行非手术治疗,死亡3例(27.2%),死亡率远远低于手术治疗组(70%)。我们体会,对SAP伴PE病情发展急骤的病人,外科处理应注意以下4个方面:①PE是SAP病程中多种因素引起的脑细胞功能障碍,它与其他胰外器官损害一样,不能独立地作为SAP的手术指征;②病情发展危重的SAP病人,难以耐受常规手术或麻醉的打击,行腹腔置管灌洗引流术可望改善全身状况并使病人度过早期MOF的危险;③若为SAP手术指征,则应将手术时间再提前,争取在发展为MOF、意识障碍之前清除坏死胰腺组织,清理腹膜后间隙,畅通引流,以期中断胰酶等毒性物质对重要器官的进一步损害;④SAP并发PE的病人多伴有其他胰外器官的损害,故积极维护及纠正重要器官的功能,是从根本上降低死亡率的关键措施。因此,我们认为,SAP无论是否伴发PE,其主要的手术指征应是一致的,即坚持“个体化治疗”原则。主要手术指征为:①病程早期经非手术治疗后病情仍进行性加重,或早期发生MOF;②病程中、后期高度怀疑或证实胰腺坏死组织继发感染及胰腺脓肿形成;③胆源性胰腺炎未能解除胆道梗阻伴有严重胆管炎者。本组PE死亡率为47.6%,稍低于文献报道水平57%,但二者无统计学差异。目前,由于SAP