重症胰腺炎合并胰性脑病的急救体会

重症胰腺炎合并胰性脑病的急救体会

胰性脑病（pe）是在急性胰腺（ap）病史中以定向力障碍为特征的精神症状，如易怒、幻想、幻觉、无意识或反应缓慢、呼吸困难、面部表情障碍和抑郁。1996年1月～2004年12月,我院共收治AP并发PE患者17例,现将护理体会报告如下。1临床表现及表现本组男11例,女6例,28～72岁,平均53岁。其中胆源性胰腺炎8例,暴饮暴食酒精性胰腺炎5例;肿瘤性胰腺炎2例,不明诱因性胰腺炎2例。3例发生于病程早期,即发病后1～7d,其余4例出现时间为病程的13～43d。按精神神经症状的不同将17例分为3型:①兴奋型8例,以头痛、多语、烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍等为主要临床表现;②抑制型6例,以嗜睡、淡漠、昏迷、木僵、痴呆为主;③混合型3例,兼有以上两型表现,偶有面瘫和癫痫样发作等。患者的神经系统体征多样化,缺乏定位体征和特异性,常对光反射迟钝,四肢感觉异常,病理反射阳性等,腱反射亢进或消失。2急性肾功能衰本组17例,死亡8例,1例死于上消化道大出血,5例死于多脏器功能衰竭,2例死于急性肾功能衰竭;存活9例,其中治愈5例,好转4例,出院时尚有反应迟钝、记忆力衰竭、头晕等脑部后遗症。3护理3.1重症急性胰腺早期和期期已发生AP是一种病情凶险发展快,并发症多,病死率高的急腹症。因肺首先受累,应严密观察呼吸变化,如有过度换气或血气分析示低碳酸血症,应警惕肺功能衰竭发生。常规留置导尿管,密切观察尿量,记录每小时尿量,观察肾功能的变化,监测血糖的变化,每2h测血糖1次,防止出现高血糖,高渗性昏迷,及时调整胰岛素的用量,监测电解质变化,低钠低钾时患者意识可由紧张到淡漠,低钙时神经兴奋性增加,有肌肉抽搐、血清钙低于7.5mg,血糖大于200mg,提示预后不好。PE有两个发病高峰:第一个出现在重症急性胰腺炎起病后一周内,即早期PE,多与其他脏器并发症同时或先后出现,属于多器官功能衰竭。第二个高峰出现在AP的恢复期,即迟发性PE。即使胰腺炎的局部症状体征已基本缓解甚至消失,但由于毒性介质所致的神经损害已成为不可逆的。因而出现精神症状,胰性脑病在临床上主要以意识障碍为主,其他检查无阳性发现为特征。患者一旦出现烦躁不安,意识模糊,谵妄等神经症状,应考虑本病,立即报告医生,对于重症急性胰腺炎早期和恢复期的患者,护理中明确记录24h引流量,动态监测尿淀粉酶,血淀粉酶及引流液淀粉酶,引流口周围皮肤可以用氧化锌软膏护理。应以临床观察分析为主,可采取沟通方法与患者交谈。对发现早期症状,早期采取必要的措施。3.2管道的治疗重症胰腺炎患者术后往往需留置许多导管,由于管道多,留置时间长,护士应掌握各种管道的治疗作用和注意事项,并分别贴标签,妥善固定,防止滑脱、堵塞。应定时观察引流液颜色、性质、量及有无沉淀,准确记录24h引流量,动态监测尿淀粉酶,血淀粉酶及引流液淀粉酶,引流口周围皮肤可用氧化锌软膏保护。3.3早期营养治疗AP系一种分解代谢疾病,患者患病期间,机体处于高代谢和高营养需求状态。因此营养支持是胰腺炎患者综合治疗不可缺少的组成部分。早期使用TPN,本组均在患者发病后72h开始肠外营养,分别于1周后待肠道功能恢复后给EN。早期TPN可以维持完整营养,预防营养并发症;EN可以维持肠粘膜屏障,抑制肠道细菌移位,并通过空肠给予肠内营养液,使胰腺保持静息状态,促进肠道消化功能恢复,改善门静脉血流。3.4肠内营养的反应和适应状态的观察腹泻是肠内营养常见并发症。营养液的配制及滴注方法不当是引起腹泻的直接原因,乳酸和脂肪过多,纤维素少渗透压高的营养液均可引起腹泻,因此要注意观察患者肠内营养的反应和适应状态,尤其是患者大便次数、量、性质、必要时送检。注意调整滴注的速度,营养液的温度、用具的清洁情况。发生腹泻时,及时分析原因,给予处理,本组3例患者由于滴注速度过快,造成稀便2次,经及时调整,症状很快改善,另外,由于患者禁食、禁水出现口干,应做好口腔护理,指导患者用温开水漱口,禁止吞咽。3.5呼吸辅助呼吸患者若出现紫绀、呼吸频率≥30次/min,PaO2≤60mmHg时,应及时给予高浓度氧气吸入,若无改善,可行气管切开或气管插管行呼吸机辅助呼吸。3.6哌替啶的选择发病初期,可取半卧位,并禁食,胃肠减压,减轻胰腺负担,随病情的发展,疼痛逐渐加重,并向全腹弥漫,此时可选用哌替啶,不用吗啡,因后者会引起Oddis括约肌痉挛,加重疼痛。4其他特殊环境因素当AP发生时,大量胰酶,尤其是激活的磷脂酶A2被吸收入血,使脑磷脂和卵磷脂转变成溶血性脑磷脂和溶血性卵磷脂,可直接溶解细胞膜上的磷脂层,破坏血脑屏障的完整性,从而进入脑组织并作用于脑细胞的磷脂层,使脑组织水肿、出血、坏死和神经纤维脱髓鞘;同时破坏神经元的细胞器,使线粒体崩解,细胞核与细胞浆发生结构性改变,还可破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释放,进而影响神经肌肉接头的传导。各种诱发和加重因素以及并发症可促发PE的发生。由于大量的胰酶和细菌毒素入血,激发了凝血、纤溶、补体和激肽系统等,并产生许多生物活性因子,严重干扰血流动力学,导致微循环障碍,加重脑组织损伤。另外,低氧血症、血糖紊乱、酸碱失衡、氮质血症、严重感染和强烈的反激反应使脑组织对损害因子的敏感性增高,其功