心力衰竭【心内科】

心力衰竭【心内科】

第一节概述2教学目的与要求1.掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗措施。2.熟悉心力衰竭的基本病因、诱因、病理生理改变。3.了解心力衰竭的诊断治疗新进展。3导引病例患者李××，男，63岁，因“胸痛5年，胸闷、心悸3年，加重5天”入院。5年前活动时心前区及胸骨后剧烈疼痛，呈压迫感，持续2小时，在当地县医院就诊，诊断为“急性前壁心肌梗死”，住院治疗14天，好转出院。出院后经常服用“阿斯匹林”、“单硝酸异山梨酯”、“美托洛尔”等药物治疗。近3年来活动后胸闷、心悸，逐渐加重，5天前上述症状加重，不能平卧，夜间阵发性呼吸困难。体检：BP110/70mmHg，双肺底湿罗音，心界向左下方扩大，心率110次/分，律规整，心尖区闻及3/6级收缩期杂音，肝、脾未触及，下肢无水肿。4病例引导思考问题

1.根据该病例病史、体征初步考虑病因诊断和NYHA心功能分级？2.优化组合哪些辅助检查进一步明确诊断和鉴别诊断3.应怎样进行治疗与预防5概念心衰是由于各种心脏结构性或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组综合征。6概念

多数情况下，心肌收缩力下降→心排血量下降：①不能满足机体代谢需要----乏力②肺循环或/和体循环淤血---呼吸困难、水肿

某种情况下，心肌收缩力基本正常，舒张功能异常→左室充盈压↑→肺静脉回流受阻→肺循环淤血。收缩性心衰舒张性心衰7概念充血性心力衰竭（CHF）：肺循环和（或）体循环被动性充血心功能不全或心功能障碍：更广泛的概念，包括尚未出现症状的状态。心衰是指有临床症状的“心功能不全”。8概念HF不是独立疾病，是各种心血管病导致心功能不全的一种综合征，是各种心血管疾病的终末阶段。9心衰的类型按心衰的发生部位分为：1.左心衰2.右心衰3.全心衰10心衰的类型按心衰发展的速度分为：1.急性心衰2.慢性心衰11心衰的类型按心衰的舒缩功能分为：1.收缩性心衰2.舒张性心衰3.混合性心衰12心衰的分级1928年NYHA心功能分级Ⅰ级：有心脏病，活动不受限，无乏力、呼吸困难等心衰症状，代偿期。Ⅱ级：活动轻度受限，一般活动出现症状。Ⅲ级：活动明显受限，小于一般活动出现症状。Ⅳ级：活动完全受限，休息时就有症状。13心力衰竭分期前心衰阶段（A期）：有心衰的高危因素，尚无心脏结构、功能异常。前临床心衰阶段（B期）：已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰的表现。相当于Ⅰ级心功能。临床心衰阶段（C期）：已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰不同程度的表现，包括Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能。难治性终末期心衰阶段（D期）：难治性心衰需特殊干预者，也包括部分Ⅳ级心功能。2005年ACC/AHA慢性收缩性心衰指南.2007年中国慢性心衰诊断治疗指南14病因—、基本病因分为原发性心肌损害和心脏长期负荷过重两大类。（—）原发性心肌损害1．缺血性心肌损害冠心病的心肌缺血、心肌梗死。2．心肌炎和心肌病以病毒性心肌炎和扩张型心肌病最常见。3．心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见，甲亢或甲减性、心肌淀粉样变性等。15病因（二）心肌负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重:收缩期射血阻力↑，心肌肥厚，最终失代偿导致心衰。高血压病、主狭、肺动脉高压、肺狭。2.容量负荷（前负荷）过重:容量负荷↑，心腔扩大。(1)血液反流：瓣膜关闭不全：主闭、二闭等。(2)血液分流：先心病：房缺、室缺、动脉导管未闭等。(3)全身循环血量↑：慢性贫血、甲亢等。16

二、诱因1.感染：呼吸道，感染性心内膜炎，其他。2.心律失常：房颤最常见，其他快速性心律失常和严重的缓慢性心律失常。3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快等。病因肺部感染合并肺淤血17病因4.过度体力消耗或情绪激动：如劳动、妊娠与分娩、暴怒。5.治疗不当：不恰当停用利尿药物或降压药等。6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死；合并甲亢或贫血。18病理生理19

心功能受损时，机体首先发生多种代偿机制，多种神经内分泌、体液因子和细胞因子被激活。开始代偿有利，长期失代偿发生心衰。20(—)代偿机制1.Frank—Starling机制Frank—Starling定律：前负荷增加时,随回心血量增多，左室舒张未压（LVEDP）↑，心肌纤维长度↑，心排血量↑，但有一定限度。当LVEDP达18mmHg时，心脏指数（CI）不再增加（平台）。心衰时心功能低下，曲线向右下方移位，在任何情况下，心排血量↓。LVEDP>18mmHg时肺淤血，CI<2.2L/min.m2时低血压、休克。多见于收缩性心衰。21左心室功能曲线22

2.神经内分泌的激活与代偿

心衰时，由于血流动力学改变，多种神经内分泌被激活，即有代偿作用、又可促使心衰发展。(—)代偿机制23(—)代偿机制2.神经内分泌的激活与代偿

(1)交感神经兴奋性增高：儿茶酚胺↑，心率↑，心肌收缩力↑。但同时增加心脏后负荷，耗氧量↑；有直接损害作用，促使心肌细胞凋亡、重塑。（2）RAAS激活：血压增高、血流再分配；钠水潴留，前负荷↑。RAAS长期激活，引起心肌和血管重构，心功能恶化。24(—)代偿机制3.心肌肥厚后负荷增加，代偿性心肌肥厚，以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌收缩力↑，心排血量↑。心肌肥厚，能量相对不足，心肌顺应性↓，LVEDP↑，失代偿导致心衰。25（二）心肌损害与心室重塑（重构）心衰发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构（扩张、肥厚）、功能和表型的变化，导致心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横径增加呈球状）。心室重塑与心衰相互促进，加重心衰，直至不可逆转的终末阶段。26（三）关于舒张功能不全1.主动舒张功能障碍。能量不足、心肌缺血，常见于冠心病。2.顺应性下降，充盈障碍，见于心肌肥厚，常见于高血压病、肥厚型心肌病。27（四）各种体液因子的改变1.精氨酸加压素（AVP，抗利尿激素）2.利钠肽类：心钠肽（ANP，心房肽）、脑钠肽（BNP）和C型利钠肽。BNP、ANP增高程度与心衰严重程度成正比。3.内皮素（ET-1）4.其他①肿瘤坏死因子↑（TNF-α）；②白细胞介素-6↑（IL-6）和白细胞介素-1↑（IL-1）28

第二节

慢性心力衰竭29病因与流行病学慢性心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，发生率、致残率、死亡率高。

我国2003年调查：35~74岁之间患病率0.9%，随年龄增加而升高。30病因与流行病学

我国过去以风心病为主；目前，冠心病、高血压病占第一、二位，风心病逐年下降退居第三位，扩张型心肌病上升。31临床表现32左心衰最常见单纯右心衰较少见左心衰后继发右心衰而全心衰心肌病变可致左、右心同时心衰33

左心衰竭肺淤血和心排血量降低1.症状(1)程度不同的呼吸困难①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）④急性肺水肿34左心衰竭(2)咳嗽、咳痰、咯血。(3)乏力、疲倦、头晕、心悸：心排血量下降所致。（4）少尿及肾功能损害：肾血流量减少。35

左心衰竭2.体征(1)肺部湿性罗音：侧卧位时下垂一侧啰音较多。(2)心脏体征。36右心衰竭主要为体静脉淤血水肿1.症状(1)消化道症状：胃肠道及肝淤血(2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰者、单纯右心衰（左向右分流、肺部疾患）均有呼吸困难。37右心衰竭2.体征(1)下垂性水肿：凹陷性，部位与体位有关，下午重。

38右心衰竭(2)颈静脉征：颈V搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性39右心衰竭(3)肝肿大、压痛：淤血性肝肿大；肝功能损伤；晚期心源性肝硬化、腹水。40右心衰竭(4)胸水、腹水：胸水以双侧多见，右侧多于左侧，单侧时以右侧多见。肝硬化时，腹水。(5)心脏体征：原发心脏疾病，三尖瓣相对关闭不全。41全心衰竭

左、右心衰同时存在。右心衰继发于左心衰形成全心衰后，呼吸困难有所减轻。长期发生心脏性恶液质。42实验室检查心衰标志物B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。43辅助检查(—)X线检查1.心脏外形与大小，反映原发心脏疾患。2.肺淤血改变：①肺静脉压↑，肺门影增强，上肺血管影增多；②肺水肿，肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。3.胸腔积液。44辅助检查(二)超声心动图1、比x线更准确地提供心腔大小、形态、运动瓣膜、功能情况。2、估测心功能（1）收缩功能左室射血分数（LVEF%）=EDV-ESV×100%正常＞50%，＜50%为收缩功能减低,＜40%为收缩性心衰的标准.

EDV45辅助检查(二)超声心动图(2)舒张功能：超声多普勒测舒张早期、晚期二尖瓣口血流速度比值，正常E/A≥1.2E/A＜1，舒张功能不全46(三)心电图(四)放射性核素(五)心脏磁共振(六)冠脉造影(七)心-肺吸氧运动实验(最大耗氧量和无氧阈值的测定）

辅助检查47辅助检查(八)有创性血流动力学检查用右心漂浮导管法(Swan-Ganz导管)肺动脉楔压（PCWP）正常为6~12mmHg，＞18mmHg肺淤血；＞25mmHg，重度肺淤血；达30mmHg，肺水肿。CI正常＞2.5L／min.m2，＜2.2，低排状态。48诊断与鉴别诊断(—)诊断心力衰竭须综合病史、症状、体征及辅助检查作出诊断。主要诊断依据：原有基础心脏病的证据及循环瘀血的表现。较完整的诊断：包括病因、病解、病生诊断，心功能分级，应特别注意舒张性心衰的诊断。49诊断与鉴别诊断(二)鉴别诊断1.左心衰：应与支气管哮喘、肺部疾病引起的呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血鉴别。测BNP对鉴别有重要参考价值。2.右心衰：应与肾性水肿、肝硬化腹水、心包病变等引起的水肿、肝大、腹水等鉴别。50治疗51

(一)治疗观念的更新

与治疗常规

传统的“强心、利尿、扩血管”曾被认为是经典的心衰治疗常规，虽能改善症状，但不能改善预后。单纯血管扩张剂与正性肌力药物（地高辛除外）长期应用增加病死率。目前转变为以神经内分泌拮抗剂和利尿剂为基本治疗措施。521.病因治疗，控制诱发因素。2.缓解症状，提高生活质量。3.防止和延缓心肌进—步损害。4.改善长期预后，降低病死率。(二)治疗原则与目的53（三）病因与一般治疗1.去除病因和诱因手术、介入、控制感染等。2.休息与活动急性期：适当休息；稳定期：适当活动，避免静脉血栓形成和提高活动耐量。54（三）病因与一般治疗3.吸氧严重者可吸氧，一般患者不一定吸氧。4.饮食低盐饮食，少量多餐，易消化的清淡饮食。55(四)RAAS抑制剂的应用RAAS的激活是HF发病最重要的病理生理机制在(肾素)、ACE、AngⅡ受体及醛固酮水平阻断RAAS作用，即：肾素抑制剂、ACEI、AngⅡ受体拮抗剂（ARB）和醛固酮拮抗剂成为治疗HF的主要药物。56(四)RAAS抑制剂的应用1.ACEI（1）适应证；①所有心衰患者（急慢性、轻重不同）；②慢性心衰的长期治疗；③预防用药（高血压、糖尿病等）。57(四)RAAS抑制剂的应用1.ACEI（2）常用制剂及方法：卡托普利(captopril)依那普利(enalapril)培哚普利(perindopril)苯那普利(benozepril)赖诺普利(lisinopril)小剂量开始，逐渐递增，至最大耐受剂量，长期维持终生用药。58(四)RAAS抑制剂的应用1.ACEI（3）不良反应：干咳、肾功能损害、高血钾、低血压、血管性水肿等。59(四)RAAS抑制剂的应用1.ACEI（4）不宜应用和禁忌证①无尿性肾衰竭；②妊娠期妇女；③ACEI过敏；④双侧肾动脉狭窄；⑤血肌酐＞265umol/L⑥低血压；⑦血钾＞5.5mmol/L60(四)RAAS抑制剂的应用2.ARB在受体水平阻断RAAS的激活，阻断ACE和非ACE途径（糜酶）的AngⅡ。适用于：所有心衰患者，特别是不能耐受ACEI者。常用制剂：氯沙坦(losartan)、缬沙坦（valsartan）、伊贝沙坦(irbesartan)61(四)RAAS抑制剂的应用3.醛固酮拮抗剂过去对螺内酯（安体舒通）不够重视。现认为螺内酯在RAAS终末阶段阻断醛固酮的作用，改善临床症状，抑制血管与心脏的重构，改善远期预后，降低病死率。用于中重度心衰，每日20~40mg。发生男性乳房发育者改用依普利酮62(四)RAAS抑制剂的应用4.肾素抑制剂（DRI）DRI直接抑制肾素，从源头上抑制AngⅡ的生成，单独应用或与ACEI或ARB联合应用，均有更多潜在的获益，改善心功能指标。阿利吉仑是首个成功开发上市的口服非肽类DRI，其疗效有待大规模临床试验评价。63(五)利尿剂的应用1.作用机制：抑制钠水重吸收，排除过多体液，消除水肿，减轻心脏前负荷，增加心排血量。对缓解淤血症状，减轻水肿，十分有效。64(五)利尿剂的应用2.常用制剂(1)排钾利尿剂①袢利尿剂：呋塞米（速尿）为代表，作用于髓袢升支粗段，强效利尿。20～100mg/d，分次口服或静脉注射。还有托拉塞米、布美他尼（丁尿胺）。②噻嗪类：氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，25mg~100mg/d，分次口服。65(五)利尿剂的应用(2)保钾利尿剂：作用于肾远曲小管远端①螺内酯，20~40mg/d。②氨苯喋啶，50mg，bid或tid。③阿米洛利66(五)利尿剂的应用3.不良反应：严重大量利尿易发生脱水，电解质紊乱，尤其低钠、低钾。噻嗪类抑制尿酸排泄，导致高尿酸血症，引起痛风。保钾利尿剂易发生高钾血症。67(五)利尿剂的应用4.合理用药：①保钾与排钾利尿剂合用；②排钾利尿剂可间歇用药；③根据病情选择用药，先小剂量，逐渐增量。68(六)ß受体阻滞剂过去认为其负性变时及变力的药物，认为心衰为禁忌证。现认为对抗交感神经兴奋，保护心脏，改善症状，长期应用心室形状趋向正常，逆转心室重塑，降低病死率。目前已成为心衰的常规药物。69

(六)ß受体阻滞剂常用药物：选择性β1受体阻滞剂：美托洛尔(metoprolol)比索洛尔(bisoprolol)非选择性β受体阻滞剂和α受体阻滞剂：卡维地洛(carvedilol)应用方法：病情稳定情况下，以小剂量开始，每2~4周倍增剂量，达到最大耐受剂量并长期维持。70(七)正性肌力药物

增加心肌收缩力，增加心排血量1.洋地黄类药物200余年历史，1997年DIG试验证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，对病死率无影响。71(七)正性肌力药物1.洋地黄类药物(1)药理作用①正性肌力作用：抑制细胞膜Na+/K+--ATP酶，细胞内Na+增高，促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+↑，加强心肌收缩力。而细胞内K+↓，易产生洋地黄中毒。②降低神经内分泌活性及电生理作用：降低交感神经活性，增强迷走神经活性。可使窦律减慢，房室传导减慢。但大剂量使异位节律点自律性升高。72(七)正性肌力药物1.洋地黄类药物(2)适应证：各种收缩性心衰,尤其伴室上性快速性心律失常的心衰患者。在用ACEI或ARB和β阻滞剂过程中，疗效不佳时，加用地高辛，较重者可同时应用。73（七）正性肌力药物1.洋地黄类药物(3)禁用或慎用情况：①W-P-W合并房颤；②二度或三度A-VB；③病窦；④单纯舒张性心衰；⑤肥厚型心肌病；⑥单纯二狭伴窦律的肺水肿者；⑦AMI，24h内；⑧低钾血症；⑨肺心病。⑩洋地黄中毒。74（七）正性肌力药物

1.洋地黄类药物(5)常用制剂：①快速制剂：用于急性或慢性心衰加重者。毛花甙C（西地兰）0.2~0.4mg稀释后iv。②中、慢效制剂:主要为地高辛0.125~0.25mg/d，对年龄大，肾功能不全者可0.125mg，qod。（6）中毒及处理:各类心律失常、胃肠道反应、神经系统症状；慢-阿托品，快-补钾、利多卡因或苯妥英钠75（七）正性肌力药物2.非洋地黄类正性肌力药物该类药物短期静脉用药（3~7d）有较好的疗效，长期应用增加病死率。只用于急性心衰、难治性心衰、慢性心衰急性加剧及移植前的终末期心衰。76（七）正性肌力药物2.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺素能兴奋剂：①多巴胺：兴奋β、α受体和多巴胺受体，治疗作用与剂量有所不同。<2ug/（min.kg）激动多巴胺受体；2~5ug/（min.kg）激动β受体；5-10ug/（min.kg）激动α受体，小剂量开始，逐步增量。易出现头痛、恶心、心悸。②多巴酚丁胺：主要兴奋β1受体，剂量、用法与多巴胺相似。77（七）正性肌力药物2.非洋地黄类正性肌力药物（2）磷酸二酯酶抑制剂：抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，常用制剂为“米力农(mirinone)”和“氨力农(amrinon)”，先静注后静滴。78（八）抗心衰药物治疗进展

1、左西孟旦：左西孟旦是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，并通过介导钾通道扩张冠脉和外周血管。用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者首剂12~24μg/kg静注，继以0.1μg·kg-1·min-1静滴，可酌情减半或加倍。79（八）抗心衰药物治疗进展2、重组人脑钠肽（rhBNP）:属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为“新活素”，国外同类药名为奈西立肽（nesiritide）。是一种兼具多重作用的治疗药物，可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；有血管扩张作用，还可抑制RAAS和交感神经系统。全面启动心脏保护作用。推荐应用于急性心衰。先给予负荷剂量静脉缓慢推注，继以静滴；疗程一般3d，不超过7d。80（八）抗心衰药物治疗进展

3、伊伐布雷定：首个选择性特异性窦房结If电流抑制剂，对心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体阻滞剂的不良反应或反跳现象。可用于心衰患者控制心率。4、血管加压素（AVP）受体拮抗剂：代表药物托伐普坦，通过结合V2受体，减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂。可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。81（九）非药物治疗1.心脏再同步化治疗（CRT）2.左室辅助装置（LVAD）3.心脏移植4.细胞替代治疗82（十）舒张性心衰的治疗1.禁用正性肌力药物：尤其是洋地黄类药物。2.β受体阻滞剂：改善心肌顺应性。3.钙拮抗剂：降低心肌细胞内Ca2+浓度，改善心肌主动舒张功能。4.改善心肌、血管重构：ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂。5.适量选用硝酸酯类、利尿剂，但不宜过度。83第三节

急性心力衰竭84概念与分类急性心力衰竭指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征。可表现为急性新发或慢性心衰急性加重（—）急性左心衰：常见，主要表现为急性肺水肿，严重者为心源性休克。是本节讨论的主要内容。（二）急性右心衰：少见，发生于急性右室梗死、大块肺栓塞引起的急性肺心病。（三）非心源性急性心衰：见于高心排血量综合征、严重肾病疾病（心肾综合征）、严重肺动脉高压。85急性左心衰发病机制心脏排血急剧下降，LVEDP迅速升高，左心房压力、肺静脉压迅速升高，肺毛细血管压升高，肺间质和肺泡内急性肺水肿。86临床表现极度呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分，强迫坐位，发绀，大汗淋漓、烦躁，咳粉红色泡沫样痰，从口鼻涌出。双肺布满湿罗音及哮鸣音；心率快，奔马律。血压开始为反应性升高，以后血压下降，甚至休克状态。极重者可因脑缺氧出现意识障碍、昏迷，直至呼吸、循环衰竭死亡。87诊断与鉴别诊断根据典型症状、体征诊断不难，需要鉴别的疾病如下：⒈支气管哮喘：湿罗音较少。⒉其他原因的急性肺水肿：吸入、中毒、神经原性肺水肿。⒊其他原因的休克：无肺淤血、体循环淤血。88抢救措施⒈体位：取坐位或半卧位，双腿下垂，减少静脉回流（400~500mL）。⒉吸氧：高流量，6~8L/min，去泡沫剂（25﹪~75﹪酒精或有机硅消泡剂），必要时无创呼吸机正压吸氧。⒊吗啡：镇静，扩张小动、静脉，3~5mgiv，间隔15min重复，共2~3次。亦可5~10mgih、im。有呼吸抑制，意识不清、肺心病者禁用。89抢救措施⒋快速利尿：呋塞米20~40mg，