青光眼课件专业知识讲座

青光眼

1编辑版ppt第1页病例患者老年男性，65岁，因“反复右上腹痛2年，加重伴恶心1+天”急诊收入肝胆外科住院。诊断：胆囊结石。拟行胆囊切除手术治疗。术前给予阿托品肌肉注射，术后第一天，患者诉额部疼痛，右眼异物感，给予点眼膏治疗，患者3天后右眼异物感加重，伴眼胀痛及视力下降，请眼科会诊，诊断：双眼急性闭角型青光眼，右眼急性发作期，左眼临床前期。2编辑版ppt第2页第一节

概

述一、青光眼概念

青光眼（glaucoma）是一组以特性性视神经萎缩和视野缺损为共同特性疾病，病理性眼压增高是其主要危险原因。眼压升高水平和视神经对压力损害耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损发生和发展有关。青光眼是主要致盲眼病之一，其有一定遗传倾向。在患者直系亲属中，10%～15%个体也许发生青光眼。3编辑版ppt第3页4编辑版ppt第4页二、眼压与青光眼眼压是眼球内容物作用于眼球内壁压力。正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg=0.133kPa)，标准差3mmHg。从统计学概念，也就将正常眼压定义在10～21mmHg。但不能机械地把眼压>21mmHg以为是病理值。临床上，部分患者眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经、视野损害，称为高眼压症。5编辑版ppt第5页部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。对于青光眼治疗，目前眼压仍是最确切可控制危险原因。6编辑版ppt第6页正常眼压不但反应在眼压绝对值上，尚有双眼对称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼压差异不应＞5mmHg，二十四小时眼压波动范围不应＞8mmHg。7编辑版ppt第7页Liu,Zhang,Kripke,Weinreb.InvestOphthalmolVisSci.2023;44:1586-1590.正常眼和青光眼均出现夜间眼压高于昼间情况仰卧位眼压均高于坐位正常人眼压眼压波动IOP(mmHg)青光眼眼压3:30AM3:30PM5:30PM7:30

PM9:30PM11:30PM1:30AM5:30AM7:30

AM9:30AM11:30

AM1:30PM25242322212019181716151426ClockTime夜间仰卧日间坐位日间坐位夜间仰卧日间坐位日间坐位ClockTime1:30PMIOP(mmHg)252423222120191817161514263:30AM3:30PM5:30PM7:30PM9:30PM11:30PM1:30AM5:30AM7:30

AM9:30AM11:30AM8编辑版ppt第8页房水引流途径：房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔达到前房，然后主要通过两个途径外流。①小梁网通道，经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。②葡萄膜巩膜通道，通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。9编辑版ppt第9页10编辑版ppt第10页前房角11编辑版ppt第11页眼压高低主要取决于房水循环中三个原因睫状突生成房水速率房水通过小梁网流出阻力上巩膜静脉压12编辑版ppt第12页青光眼治疗增加房水排出，或减少房水生成以达成减少眼压，保存视功能目标13编辑版ppt第13页三、青光眼临床诊断

青光眼临床诊断最基本检查项目：眼压房角视野视盘

下页14编辑版ppt第14页眼压测量①以Goldmann眼压计为代表压平眼压测量；②以Schiotz眼压计为代表压陷眼压测量；③非接触式眼压计测量。

目前公认Goldmann眼压计精确性相对最佳。返回

15编辑版ppt第15页压平眼压计测量16编辑版ppt第16页压陷眼压测量17编辑版ppt第17页压陷眼压测量18编辑版ppt第18页房角房角开放或关闭是诊断开角型青光眼或闭角型青光眼根据。目前最佳办法是通过房角镜检查直接观测房角构造。超声生物显微镜检查（UBM）以及眼前节光学相干断层扫描仪也可检测生理状态下虹膜形态和房角构造。返回19编辑版ppt第19页20编辑版ppt第20页前房角镜检查21编辑版ppt第21页视野青光眼视野缺损类型、进展方式，以及视野缺损与视盘变化关系都具有一定特性性。定期视野检查对于青光眼诊断和随访十分主要。目前自动视野计已成为评价青光眼视野标准检查。返回22编辑版ppt第22页视野缺损23编辑版ppt第23页视盘青光眼视盘变化是诊断青光眼客观根据。直接检眼镜检查、光学相干断层成像仪（OCT）、视神经分析仪，用于评价早期青光眼视盘变化，对盘沿面积、杯容积等有关视盘参数进行定量检测和追踪观测，有助于青光眼眼底变化早期发觉。

返回24编辑版ppt第24页25编辑版ppt第25页四、青光眼分类根据前房角形态（开角或闭角），病因机制（明确或不明确），以及发病年纪三个主要原因，一般将青光眼分为

1、原发性青光眼

下页

2、继发性青光眼

3、先天性三大类。26编辑版ppt第26页原发性青光眼闭角型青光眼开角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼返回27编辑版ppt第27页先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常28编辑版ppt第28页29编辑版ppt第29页原发性闭角型青光眼原发性闭角型青光眼（PACG）是由于周围虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引发眼压升高一类青光眼。解剖特性：房角狭窄，周围虹膜易于与小梁网接触。

返回30编辑版ppt第30页(－)急性闭角型青光眼

急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是一种以眼压急剧升高并伴有对应症状和眼前段组织病理变化为特性眼病。多见于50岁以上老年人，双眼先后或同步发病。31编辑版ppt第31页急性闭角型青光眼诱发原因：情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药品，均可使瞳孔散大，周围虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病常见诱因。32编辑版ppt第32页急性闭角型青光眼【发病原因】遗传倾向解剖变异(眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚，位置相对靠前，使虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角深入变窄，这就是闭角型青光眼瞳孔阻滞机制。33编辑版ppt第33页急性闭角型【临床体现及病期】典型急性闭角型青光眼有6几个不一样临床阶段（分期），不一样病期各有其特性及治疗标准。34编辑版ppt第34页1.临床前期

急性闭角型青光眼为双侧性眼病，当一眼急性发作被确诊后，另一眼虽然没有任何临床症状也能够诊断为急性闭角型青光眼临床前期。部分闭角型青光眼患者在急性发作此前，能够没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等体现，尤其是在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压显著升高者，也可诊断为本病临床前期。35编辑版ppt第35页2.先兆期体现为一过性或反复数次小发作。发作时突感雾视、虹视，也许有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓和或消失。眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。36编辑版ppt第36页3.急性发作期体现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”主诉。角膜后色素沉着，前房极浅，周围部前房几乎完全消失，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，光反射消失。房角完全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。高眼压缓和后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。37编辑版ppt第37页38编辑版ppt第38页混合充血39编辑版ppt第39页角膜水肿40编辑版ppt第40页4.间歇期指小发作后自行缓和，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未遭受严重损害，不用药或仅用少许缩瞳剂眼压不再升高。间歇期主要诊断标准是：①有明确小发作史；②房角开放或大部分开放；③不用药或单用少许缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。41编辑版ppt第41页5.慢性期

急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（一般>180度），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有对应视野缺损。42编辑版ppt第42页6.绝对期

指高眼压连续过久，视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。43编辑版ppt第43页急性闭角型青光眼发展过程如下：

44编辑版ppt第44页急性闭角【诊断与鉴别诊断】先兆期小发作连续时间很短，临床医生不易遇到，大多依靠一过性发作典型病史、特性性浅前房、窄房角等体现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛，对可疑患者可暗室试验，嘱患者在暗室内，清醒状态下静坐60～120分钟，然后在暗光下测眼压，如眼压较试验前显著升高，超出8mmHg为阳性。45编辑版ppt第45页大发作症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难，房角镜检查证明房角关闭则是主要诊断根据。46编辑版ppt第46页与急性虹膜睫状体炎鉴别重点①角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；②前房极浅；③瞳孔中等扩大而不是缩小；④虹膜有节段性萎缩；⑤也许有青光眼斑；⑥以往可有小发作病史；⑦对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特性。47编辑版ppt第47页由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛，这些症状甚至能够掩盖眼痛及视力下降，临床上应注意鉴别，以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗48编辑版ppt第48页（二）慢性闭角型青光眼（自学）

返回49编辑版ppt第49页二、原发性开角型青光眼原发性开角型青光眼（primaryopenangleglaucoma,POAG），其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放，房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。一般为双眼性，眼眼压、视盘、视野变化等不对称性50编辑版ppt第50页原发性开角型青光眼【临床体现】

1.症状发病隐匿，除少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数患者可无任何自觉症状，经常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。

2.眼压早期体现为不稳定性，有时可在正常范围。测量24h眼压较易发觉眼压高峰和较大波动值。

3.眼前节前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。多无显著异常。51编辑版ppt第51页

4.眼底青光眼视盘变化主要体现为：①视盘凹陷进行性扩大和加深（图）；②视盘上下方不足盘沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对称，C／D差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。52编辑版ppt第52页视网膜神经元凋亡视神经病变53编辑版ppt第53页正常视乳头54编辑版ppt第54页青光眼视神经萎缩55编辑版ppt第55页青光眼杯56编辑版ppt第56页5.视功能主要是视野缺损，为青光眼诊断和病情评定主要指标之一。青光眼视野损害具有一定特性性。青光眼对视网膜神经纤维层损害多数体现为不足损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺损特性性变化。57编辑版ppt第57页青光眼视野缺损特性性变化早期：发生在视乳头颞上、颞下极以及上、下方弓形区神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其是接近生理盲点处。早期青光眼视野缺损多体现为旁中心暗点，随病程进展可展现典型神经纤维束缺损，旁中心暗点深入发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状纤维都受损则形成环形暗点。假如颞侧水平线上或下方神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期，仅残余管状视野和颞侧视岛（图）58编辑版ppt第58页青光眼视野缺损59编辑版ppt第59页青光眼视野缺损60编辑版ppt第60页视神经萎缩和视野缺损61编辑版ppt第61页视野检查目标：检测有没有视神经损害和监测病情进展情况。1、青光眼诊断不完全决定于眼压，单纯眼压高而没有视盘损害及对应视野缺损，只能诊断为高眼压症。相反，正常眼压性青光眼，眼压正常，仅有视盘变化和视野缺损。2、临床上高眼压症患者可不治疗，定期随访眼底及视野，一旦出现早期视盘损害及视野变化，即予治疗。

62编辑版ppt第62页3、抗青光眼治疗是否有效，也不能仅凭眼压，而应检查视盘损害及视野缺损是否继续进展。部分患者视盘对眼压耐受性低，虽然眼压在正常范围，视功能损害也许继续，如不定期检查眼底和视野，也许给患者造成无法挽回损失。视野检查目标：检测有没有视神经损害和监测病情进展情况63编辑版ppt第63页在接收抗青光眼治疗患者，连续视野检查成果比较是病情有没有进展敏感指标，视野缺损稳定无变化意味着治疗有效，而缺损进行性加重，是需要加强治疗力度指征。64编辑版ppt第64页65编辑版ppt第65页66编辑版ppt第66页开角型青光眼【诊断】1、眼压升高测定24h眼压有助于发觉眼压高峰值及其波动范围2、视盘损害视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损，双眼视盘形态变化不对称，如C／D差值＞0.267编辑版ppt第67页3、视野缺损可反复性旁中心暗点或鼻侧阶梯，视盘损害和视野缺损有密切对应关系，如二者互相吻合，其成果可互相印证。

眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。返回开角型青光眼【诊断】68编辑版ppt第68页三、原发性青光眼治疗青光眼治疗目标是保存视功能。治疗办法包括：①减少眼压，由于眼压是相对容易控制危险原因，目前对青光眼治疗主要是通过药品或手术，将眼压控制在视神经损害不深入发展水平，即所谓目标眼压。目标眼压仅是一种相对安全眼压水平。②视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。69编辑版ppt第69页（一）常用降眼压药药品减少眼压主要通过3种途径：

①扩增房水流出，如毛果芸香碱减少小梁网

房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经

葡萄膜巩膜通道外流；

②抑制房水生成，如b-肾上腺能受体阻滞剂、

碳酸酐酶抑制剂；

③减少眼内容积，如高渗脱水剂。70编辑版ppt第70页常用降眼压药1.拟副交感神经药（缩瞳剂）2.β-肾上腺能受体阻滞剂3.肾上腺能受体激动剂4.前列腺素衍生物5.碳酸酐酶抑制剂6.高渗剂

下页71编辑版ppt第71页拟副交感神经药（缩瞳剂）1％～4％毛果芸香碱(pilocarpine)滴眼液眼。毛果芸香碱直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周围虹膜对小梁网堵塞，使房角重新开放。对开角型青光眼，毛果芸香碱降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。返回72编辑版ppt第72页β-肾上腺能受体阻滞剂0.25％～0.5％噻吗洛尔(timolol)、0.25%～0.5％倍他洛尔(betaxolol)等滴眼液。b-受体阻滞剂通过抑制房水生成减少眼压，长期应用后期降压效果削弱。对有房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用。

返回73编辑版ppt第73页肾上腺能受体激动剂β2受体激动剂主要有l％肾上腺素、0.1％地匹福林。降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出，用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。肾上腺素滴禁用于闭角型青光眼、无晶状体眼患者、严重高血压、冠心病患者。返回74编辑版ppt第74页前列腺素衍生物0.005%拉坦前列素(latanoprost)、0.004%曲伏前列素和0.03%贝美前列素降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。

返回75编辑版ppt第75页碳酸酐酶抑制剂

乙酰唑胺(diamox)、1%布林佐胺（zopt）。通过减少房水生成减少眼压，多作为局部用药补充。久服可引发口唇面部及指趾麻木、全身不适、肾绞痛、血尿等副作用，故不宜长期服用。返回76编辑版ppt第76页高渗剂50％甘油和20％甘露醇。此类药品可在短期内提升血浆渗入压，使眼组织，尤其是玻璃体中水分进入血液，从而减少眼内容量，迅速减少眼压，但降压作用在2～3h后即消失。甘油参与体内糖代谢，糖尿病患者慎用。

返回77编辑版ppt第77页（二）常用抗青光眼手术1.解除瞳孔阻滞手术2.解除小梁网阻塞手术3.建立房水外引流通道手术4.减少房水生成手术

下页78编辑版ppt第78页解除瞳孔阻滞手术周围虹膜切除术、激光虹膜切开术。本手术基本原理是通过切除或切开周围虹膜，使前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。避免闭角型青光眼再次发作。适用于发病机制为瞳孔阻滞，房角尚无广泛粘连早期原发性闭角型青光眼和继发性闭角型青光眼。79编辑版ppt第79页返回80编辑版ppt第80页解除小梁网阻塞手术房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成型术。房角切开术或小梁切开术分别从内面和外部切开发育不良或通透性不够小梁网，房水能经正常途径引流至静脉系统。

返回81编辑版ppt第81页建立房水外引流通道手术小梁切除术(trabeculectomy)、非穿透性小梁手术、激光巩膜造瘘术、房水引流装置植入术。滤过性手术基本原理是切除一部分角巩膜小梁组织，形成一瘘道，房水经此瘘道引流到球结膜下间隙，然后再由结膜组织毛细血管和淋巴管吸取，达成减少眼压目标。适用于POAG和有广泛房角粘连闭角型青光眼。

返回82编辑版ppt第82页小梁切除术83编辑版ppt第83页减少房水生成手术睫状体冷凝术、透热术和光凝术。本类手术通过冷凝、透热、激光破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达成减少眼压，控制症状目标。用于疼痛症状较为显著绝对期青光眼。

返回84编辑版ppt第84页(三)PACG治疗急性闭角型青光眼基本治疗标准是手术。术前应积极采取综合药品治疗以缩小瞳孔，使房角开放，以迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压减少，炎性反应控制后手