细胞和组织的适应与损伤

细胞和组织的适应与损伤P51整理ppt教学内容与要求：1、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。2、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和增生的区别与联系。3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。5、熟悉细胞凋亡的概念，形态学特点及与坏死的区别。2整理ppt

正常、适应、损伤间的关系正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞变性坏死、凋亡萎缩、肥大增生、化生3整理ppt第一节细胞和组织的适应适应：细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤应答反应。适应性反应包括：

1.萎缩

2.肥大

3.增生

4.化生4整理ppt

一、萎缩(atrophy)定义：已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。可以伴发实质细胞数目的减少。区别：

未发育

发育不全

5整理ppt类型1.生理性：脐带血管；胸腺；老年性萎缩。2.病理性：

营养不良性萎缩:脑萎缩，恶病质；

压迫性萎缩：肾盂积水；

失用性萎缩：骨折后长期卧床；去神经性萎缩：脊髓灰质炎；

内分泌性萎缩：Simmond病；⑥老化和损伤性萎缩。6整理ppt恶病质7整理ppt肾压迫性萎缩8整理ppt病变大体：体积缩小，重量减轻，色泽变深。镜下：细胞体积减小，细胞器数目减少。结局恢复正常或死亡9整理ppt成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。10整理ppt萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。萎缩心肌正常心肌11整理ppt二、肥大(hypertrophy)定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。12整理ppt1.生理性：①代偿性肥大：运动员的肌肉②内分泌性肥大：妊娠子宫

2.病理性：①代偿性肥大：高血压病的心脏②内分泌性肥大:甲亢的甲状腺类型：13整理ppt14整理ppt高血压病的心脏15整理ppt三、增生(hyperplasia)定义：组织或器官内实质细胞数量增多。常致组织或器官体积的增大。16整理ppt1.生理性：①内分泌性增生：青春期乳腺②代偿性增生：肝脏切除后增生2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症类型17整理ppt18整理ppt19整理ppt四、化生(metaplasia)定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。特点：①不是已分化细胞直接转变而来；②未分化细胞向另一方向分化；③只能分化为性质相似的细胞。柱状上皮的鳞状上皮化生柱状上皮的鳞状上皮化生20整理ppt类型①鳞状上皮化生：支气管假复层纤毛柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③间叶组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎21整理ppt气管柱状上皮支气管粘膜鳞状上皮化生22整理ppt支气管粘膜鳞化（局部放大）23整理ppt子宫颈鳞状上皮化生子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代24整理ppt胃粘膜肠上皮化生左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。25整理ppt26整理ppt第二节

细胞和组织损伤的原因和机制27整理ppt一、损伤的原因损伤化学因素社会心理因素物理因素生物因子遗传变异神经内分泌因素缺氧营养失衡免疫因素28整理ppt二、损伤的发生机制（P,11

自学）1细胞膜的损伤2线粒体的损伤3活性氧类物质的损伤4细胞质内游离钙的损伤5缺血缺氧的损伤6化学性损伤7遗传变异29整理ppt第三节

细胞可逆性损伤30整理ppt（一）可逆性损伤（变性）（二）不可逆性损伤（细胞死亡）并非立即出现。生化代谢组织化学和超微结构形态学变化31整理ppt定义：旧称变性，细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。特点：A.多见细胞浆内；

B.系可复性改变，严重变性可致坏死。

32整理ppt常见的病理类型1.细胞水肿2.脂肪变3.玻璃样变4.淀粉样变(自学)5.黏液样变(自学)6.病理性色素沉着(自学)7.病理性钙化(自学)33整理ppt1.细胞水肿(cellularswelling)概念：或称水变性，指细胞内水分异常增多。好发器官：心、肝、肾。病变：

光镜：细胞体积增大，胞浆淡红染，细颗粒状。严重者，胞浆疏松透明，呈空泡状，称气球样变。

大体：体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡，混浊无光，如沸水煮。34整理ppt大体35整理ppt36整理ppt2.脂肪变(fattychange)概念：甘油三酯蓄积于非脂肪的细胞质中。好发器官：肝（最常见）、心、肾。病变：

光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HE染色呈空泡，冰冻切片苏丹Ⅲ染色呈桔红色。37整理ppt肝脂肪变大体：体积增大，边缘圆钝、色淡黄、质软、切面油腻感。38整理ppt肝脂肪变（fattychangeofliver）肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，因制片中被溶解。39整理ppt心肌脂肪变概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。与心肌脂肪浸润不同。40整理ppt虎斑心41整理ppt

心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润42整理ppt3.玻璃样变(hyalinization)概念:或称透明变，指细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈红染均质状。病变HE着色相同，但其发病机制和化学成分各异。类型:（1）细胞内玻璃样变（2）纤维结缔组织玻璃样变（3）细动脉壁玻璃样变43整理ppt（1）细胞内玻璃样变

肾小管上皮细胞内园形红染小体：蛋白尿→上皮吞饮。浆细胞胞浆中的Rusell小体：蓄积的免疫球蛋白。

酒精中毒→肝细胞胞浆中不规则红染小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。44整理ppt肾小管上皮玻璃样变近端肾小管上皮细胞大量圆形红染小滴45整理ppt46整理ppt酒精性肝病时肝细胞内的Mallorybody，可能是异常聚集的中间丝47整理ppt（2）纤维结缔组织玻璃样变见于生理性和病理性结缔组织增生，如：瘢痕组织。①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。②肉眼：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。③机制：胶原纤维交联、变性、融合。48整理ppt结缔组织玻璃样变49整理ppt（3）细动脉壁玻璃样变①细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞。内皮下呈现均匀红染结构，又称细动脉硬化。②高血压→内膜通透性升高→血浆蛋白渗入→凝固、变性。50整理ppt脾中央小动脉玻璃样变51整理ppt第四节

细胞死亡类型：1.坏死(necrosis)2.凋亡(apoptosis)52整理ppt

1.坏死(necrosis)概念:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。坏死细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性，引发急性炎症反应。坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞核。53整理ppt（1）基本病变镜下：①核改变（重点）②浆改变③间质改变大体：缺乏光泽、失去弹性、正常感觉和运动功能丧失、血管无搏动、不流血，临床上称之失活组织。54整理ppt①细胞核的改变

A.核固缩(pyknosis):核染色质浓缩，染色加深。

B.核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色质崩解。

C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色变淡。Pyknosis55整理ppt核浓缩pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis56整理ppt②细胞质的改变嗜酸性增强，红染，终至溶解消失。基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结构物质。③间质的改变57整理ppt（2）常见的坏死类型1）凝固性坏死2）液化性坏死3）纤维素样坏死4）干酪样坏死5）脂肪坏死6）特殊类型：坏疽58整理ppt1）凝固性坏死概念：蛋白质变性凝固、溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或未起作用。部位:好发于心、肝、肾、脾等。59整理ppt病变大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区细胞微细结构消失（胞核消失，胞浆细颗粒状），但组织结构轮廓尚可辨认。60整理ppt坏死区61整理ppt坏死区充血出血带正常区62整理ppt主要见于结核病灶的坏死。大体：坏死组织灰黄色(含脂类)，质松软，呈细颗粒状，状似干酪、豆腐渣样。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。凝固性坏死的特殊类型：

干酪样坏死(caseousnecrosis)63整理ppt肾的干酪样坏死64整理ppt65整理ppt2）液化性坏死概念：组织坏死后溶解液化，形成坏死腔、软化灶。机理：酶性溶解作用强，凝固蛋白少，水份、脂质多(脑)，蛋白酶多(胰)。部位:好发于脑、胰等。例：脑软化、脓肿、溶解性坏死、脂肪坏死。66整理ppt脑软化病变大体：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。67整理ppt镜下：原组织结构溶解消失。68整理ppt脓肿(肝)69整理ppt3）纤维素样坏死概念：组织结构逐渐消失，变成细丝状、颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维素样变性。70整理ppt6）特殊类型：坏疽(gangrene)概念：是局部组织大块坏死，并继发腐败菌感染。分类：①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽71整理ppt①干性坏疽a.好发部位：四肢末端；b.机制：动脉受阻，静脉通畅。c.病变：坏死组织水分蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻。72整理ppt②湿性坏疽a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢。b.机制：动脉阻塞，静脉回流受阻。c.病变：坏死组织肿胀、湿润，蓝绿色，边界不清；腐败菌感染重，恶臭；毒素吸收致全身症状重。

73整理ppt肠湿性坏疽74整理ppt③气性坏疽a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤。b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。75整理ppt气性坏疽76整理ppt77整理ppt（3）坏死的结局1)溶解吸收:最常见的方式2)分离排出:①糜烂/溃疡;

窦道/瘘管;

空洞3)机化(organization)与包裹：新生的肉芽组织长入并取代坏死物的过程